Olá nesse vídeo a gente vai falar um pouco sobre algumas drogas antihipertensivas bom mas o que que é hipertensão a hipertensão em si é quando você tem uma elevação da pressão arterial para valores além daqueles que seriam considerados normais lá na população mas pra hipertensão ser considerado uma doença tem uma certa diferença quanto essa simples elevação da pressão arterial para ser considerado doença de verdade mesmo a hipertensão é uma pressão sistólica persistente acima de 140 MM de mercúrio e ou uma pressão diastólica persistente acima de 90 mm de mercúrio Por que esse termo é importante
porque você pode ter uma elevação na pressão arterial que seja momentânea instanta decorrente de alguma situação de estress ou de esforço físico Mas aí você se pergunta bom Mas qual que é a origem da Hipertensão o que que faz com que uma pessoa tenha hipertensão bom a hipertensão é uma doença multifatorial ou seja Ela depende de uma sée de fatores entre os fatores que podem estar envolvidos na determinação da doença hipertensão estão fatores genéticos e os fatores ambientais que abrangem toda aquela questão cultural lá por exemplo se a pessoa é ou não etilista se ela
faz exercício físico se ela é sedentária se ela se alimenta direito cerca de 90% dessa doença hipertensiva aí é a chamada hipertensão primária também chamada de hipertensão essencial em alguns livros e o que que é essa hipertensão primária é hipertensão que você simplesmente não sabe a causa no geral você tem lá uma vasoconstrição uma constrição da musculatura Lisa ali das arteríolas elevando a resistência vascular periférica e consequentemente elevando a pressão arterial mas o que causa isso não se sabe até hoje os outros 10% correspondem a doenças hipertensivas relacionadas com problemas renais cardiovasculares endócrinos e outros
antes de falarmos das drogas antihipertensivas propriamente ditas é importante lembrar aqui da equação da pressão arterial dos dois principais fatores que interferem aí com o valor da pressão arterial que são o débito cardíaco e a resistência vascular periférica Então a gente vai ver que as drogas antihipertensivas para atuar diminuindo a pressão arterial vão atuar ou aqui com relação ao débito cardíaco ou aqui com relação à Resistência vascular periférica se você reduz a resistência vascular periférica consequentemente você reduz a pressão arterial Às vezes você tem uma compensação aí do débito cardíaco mas existem algumas drogas que
não induzem essa compensação e a outra forma reduzindo o débito cardíaco você também acaba reduzindo a pressão arterial bom a gente tem basicamente dois mecanismos de regulação da pressão arterial primeiro pelos baroceptores localizados lá no seio Car eles vão detectar tanto uma redução da pressão arterial quanto o aumento da pressão arterial estimulando aí o sistema nervoso autônomo simpático e em segundo pelo sistema renina angiotensina aldosterona finalmente a gente tem aí seis classes de drogas usadas como antihipertensivas a gente tem os diuréticos que a gente não vai falar falar na aula de hoje os simpatolíticos os
vasodilatadores direto os bloqueadores do canal de cálcio que vão atuar ali na musculatura Lisa do vaso os inibidores da eca eca que é a enzima conversora de angiotensina e o antagonista do receptor de angiotensina 2 vamos começar primeiro pelos simpatolíticos também chamados de antagonistas adrenérgicos já foram falados lá no vídeo de antagonistas adrenérgicos inclusive Qual que é o nosso principal objetivo a utilizar um simpatolíticos só lembrar lá do que que o sistema nervoso autônomo simpático faz o sistema nervoso autônomo simpático promove uma vasoconstrição e também promove um aumento da frequência cardíaca e um aumento da
força cardíaca com isso ele acaba elevando tanto a pressão arterial quanto o débito cardíaco o simpatolíticos estão aí justamente para fazer o contrário disso para diminuir o tônus vascular simpático ou diminuir o débito cardíaco a primeira subclasse de simpatolíticos a gente vai falar são os depressores do sistema nervoso central que são fármacos agonistas do receptor alfa2 presentes lá na membrana pré-sináptica bom se você ativa exe receptor alfa2 aí com fármaco qual que é o efeito final que você tem o efeito final é um efeito feo uma espécie de feedback negativo quando esse receptor alfa2 é
ativado Você tem o contrário que seria de um estímulo de um receptor adrenérgico Você tem uma redução na liberação de noradrenalina consequentemente Você tem uma redução do tono vascular simpático dois exemplos para ilustrar essa classe de depressores do sistema nervoso central a gente tem aí a metildopa e a clonidina uma outra sub de classe de simpatolíticos usados como antihipertensivos a gente tem aí os chamados bloqueadores ganglionares lembra que lá no sistema nervoso autônomo simpático Você tem as fibras pré-ganglionares e as fibras pós-ganglionares eles vão bloquear ali o receptor ganglionar e qual que é o receptor
presente lá na membrana ganglionar lembra é o receptor nicotínico quem age estimulando esse receptor ganglionar é a acetilcolina sendo assim os bloqueadores ganglionares são também chamados de antagonistas do receptor nicotínico só que qual que é o problema o receptor do tipo nicotínico tá presente não só ali na membrana ganglionar do sistema nervoso autônomo simpático como também tá presente nado parassimpático consequência disso é que você tem efeitos adversos muito amplos você vai ter um bloqueio tanto simpático quanto parassimpático dois exemplos de bloqueadores ganglionares que você tem aí são trimetafan e decamet outra classe de droga simpatolíticos
famosos beta bloqueadores e onde que tá presente receptor Beta Beta 1 tá presente principalmente no coração se você tem um bloqueio desse receptor beta1 consequentemente você vai ter redução da frequência cardíaca e redução da contratilidade contribuindo aí globalmente para uma diminuição do débito cardíaco E aí lembra lá da fórmula da pressão arterial se você diminui o débito cardíaco você consequentemente acaba diminuindo a pressão arterial Além disso é importante lembrar que o receptor beta1 também é responsável pela estimulação da produção de renina e o que que é renina faz a renina ela converte angiotensinogênio em angiotensina
e ativa lá o sistema renina angiotensina consequentemente elevando a pressão arterial se você tem o bloqueio do receptor beta1 você inibe a produção de renina Ou seja a redução na pressão arterial decorre principalmente desse efeito no coração e desse efeito no sistema renina angiotensina dois exemplos para ilustrar os beta bloqueadores a gente tem aí o propanolol que é uma droga Beta bloqueador não seletiva e o Atenolol que é beta1 seletivo e por último a gente tem a subclasse dos fármacos bloqueadores alfa1 onde tá presente o receptor adren ético do tipo alfa1 ele tá presente lá
nos vasos na musculatura Lisa dos vasos presentes por exemplo na pele em vísceras e outros outros lugares se você tem um bloqueio desse receptor alfa1 Você tem uma redução do tônus vascular Ou seja você tem uma vasodilatação ali desses vasos como exemplo de drogas bloqueadores alfão você tem as drogas aí terminadas em zoin que é o prazosin doxazosin terazosin e outros outra droga que atua aí como antihipertensiva são os chamados vasos de dilatadores de ação direta o que que eles fazem o mecanismo de ação deles é por ativação da chamada guanilil ciclase a guanilil ciclase
vai transformar gmp em gmp cíclico e o gmp cíclico vai ser responsável pela estimulação aí de liberação de vasos dilatadores Como por exemplo o óxido nítrico E você tem o efeito final de vaso dilatação Um Bom exemplo de um fármaco vasodilatador que atua aí estimulando a guanilo clase é o nitroprusseto de sódio e o que que essa droga tem de especial Ela dilata tanto a arteríola quanto a veia ou seja ela vai promover uma redução da pressão arterial muito mais eficaz porque dilatando a arteríola você vai ter uma redução da Resistência vascular e dilatando a
veia Você vai diminuir o débito cardíaco por quê Porque menos sangue vai chegar ao coração por isso que o nitrop de sódio é usado em emergências hipertensivas um outro mecanismo pelo qual os vasos dilatadores podem atuar seria bloqueando o canal de potássio com esse bloqueio do canal de potássio você acaba indiretamente bloqueando o canal de cálcio e basta lembrar que o canal de cálcio ou seja entrada de cálcio é fundamental paraa contração da musculatura se você não tem sem contração você não consegue fazer a vaso constrição exemplos de fármacos que atuam dessa forma são Minoxidil
e diazóxido lembrando aqui que o Minoxidil ele tem um efeito peculiar em mulheres ele causa o chamado iru ismo que é o aumento do número de pelos bom a gente tem outra classe de vaso dilatadores que em alguns livros é colocado em uma classe separada são os chamados bloqueadores do canal de cálcio Como já falado se você tem um bloqueio do canal de cal você vai ter o bloqueio da contração muscular nesse caso Vale também pra musculatura Lisa lá do vaso esses fármacos são inclusive utilizados lá como antiarrítmicos como é o caso por exemplo aí
do verapamil a gente tem outros exemplos também como a nifedipina e o diltiazem e finalmente as duas últimas classes de droga são as que atuam no sistema renina angiotensina só para relembrar o sistema renina angiotensina a gente tem a seguinte sequência de reações enzimáticas primeiro a gente tem o angiotensinogênio sendo convertido a angiotensina 1 pela enzima chamada renina e depois a gente tem a angiotensina 1 sendo convertida angiotensina 2 pela eca enzima conversora de angiotensina a angiotensina 2 é a substância responsável por todos os efeitos lá que vão contribuir com a hipertensão Ou seja você
tem uma vasoconstrição periférica você vai ter estímulo Da liberação de aldosterona que vai aumentar a reabsorção de sódio e água aumentando ainda mais a pressão arterial então se você bloqueia essa etapa da reação você diminui a quantidade de angiotensina 2 você com consequentemente tem uma redução aí da pressão arterial Mas aí você se pergunta ah mas angiotensina 1 não tem efeito bom a angiotensina 1 também tem efeito ela Inclusive tem um receptor próprio para ela Só que os efeitos dela são infinitamente inferiores se comparados com o da ang tensina 2 por isso que a gente
bloqueia aí a eca como exemplo a gente tem uns fármacos terminados aí com sufixo prio que é o famoso uso captopril a gente tem outros exemplos como aí o enalapril seguindo essa mesma linha de raciocínio aí a gente tem os antagonistas do receptor de angiotensina 2 o receptor at se você bloqueia o receptor de angiotensina 2 consequentemente você não vai ter todos os efeitos finais lá da angiotensina 2 A gente tem como exemplo losartan e o valsartan a aí você se pergunta Ah então basicamente inibidor da ECA e antagonista do receptor de angiotensina 2 faz
a mesma coisa não a gente tem uma diferença importante aqui que é quanto ao metabolismo da bradicinina os inibidores da ECA inibem o metabolismo da bradicinina e o que que a bradicinina faz a bradicinina é responsável por vasodilatação se você não tem uma destruição da bradicinina consequentemente você vai ter mais bradicinina sobrando e consequentemente você vai ter mais vaso dilatação Essa é a principal diferença aí entre o inibidor da ECA e o receptor de angiotensina 2 quanto aos efeitos finais e é isso aí galera Espero que tenham gostado do resumão aí Obrigado por assistir até
a próxima
