Olá bem-vindos à nossa playlist de fisiopatologia do flavonoide em cada aula a gente dá uma olhadinha em uma ou mais condições de saúde de forma simples e rápida para que o seu aprendizado e revisões fiquem cada vez mais fáceis vamos falar hoje sobre a doença de parkson Bora [Música] lá de uma forma resumida a doença de Parkinson É um distúrbio do movimento que acontece quando neurônios que produzem do Amina numa área específica do cérebro chamada de substância Negra estão em degenero ou seja estão morrendo nessa videoaula a gente vai ver cada pedacinho dessa sentença em
mais detalhes mas antes uma coisa que você precisa ter em mente é que parx sonis e doença de parkon são coisas diferentes o parkson ismo é um termo genérico que usamos para descrever sintomas motores como tremor rigidez muscular bradicinesia que são movimentos lentos instabilidade Postural e a causa desses sintomas pode ser diferente uma das possibilidades e é a mais comum é a doença de parson mas não quer dizer que toda pessoa que tem parkinsonismo tem doença de parson vimos inclusive nas videoaulas de farmacologia que os antipsicóticos de primeira geração podem fazer com que o paciente
apresente parx sonis mas se ele para de tomar o medicamento os sintomas passam ou seja esse paciente não tem o diagnóstico de doença de parson a causa foram os medicamentos assim como existem outras doenças que a pessoa apresenta parkinsonismo só que ela não tem o diagnóstico de doença de Parkinson entendeu a doença de Parkinson é uma das doenças neurológicas mais comuns ela é progressiva e pode começar a dar sinais no início da idade adulta tornando-se mais comum com avanço da idade na maioria das vezes a gente não sabe a causa a gente não sabe porque
esse paciente tem a doença de paxo no entanto em algum alguns casos pode ter uma causa genética como mutações em alguns genes que já foram Associados à doença de parkson como no genes Pink um Parking ou snca e em casos raros a doença de parkon pode ser causada por uma toxina chamada mptp essa toxina é encontrada num opioide sintético chamado mpp ou desmetilação então mptp consegue atravessar a barreira hematoencefálica e lá no nosso cérebro a nossa pobre e ingênua mal B vai acabar metabolizando e transformando o mptp em uma toxina que acaba prejudicando os nossos
neurônios dopaminérgicos em pessoas que a gente não consegue identificar uma causa Evidente como o uso de opioide ou um fundo genético Pode ser que você Observe alguns fatores de risco em que essa pessoa acabou se expondo e essa exposição acabou contribuindo pro desenvolvimento da doença como por exemplo a exposição a pesticidas independente da causa a doença de parson resulta na morte dos nossos neurônios dopaminérgicos na substância Negra não sabe o que que isso Calma que eu vou te explicar o que que é essa partezinha do nosso cérebro o nome é substância Negra Pois é uma
partezinha mais escura do que as outras regiões cerebrais ela fica nesse tom porque os neurônios dessa região estão cheios de neuromelanina que é um pigmento mais escuro com a morte desses neurônios a região vai ficando mais pálida se você observar temos Dois Tons um mais escuro e um mais claro isso é porque a substância Negra tem duas partes a mais clara é a porção reticular também chamada de pas reticulata que recebe sinais de outra parte do gangle basal chamado núcleo estreado e a parte mais escura é a porção compacta ou você pode chamar também de
pars compacta e spoiler Essa é a parte mais afetada no parkson Essa parte é mais escura porque tem mais neurônios dopaminérgicos com pigmento escuro os neurônios dessa porção enviam mensagens para o núcleo estriado através de neurotransmissores ou seja através da dopamina essa via de comunicação se chama via Nigro estriatal vamos ver como acontece o controle do movimento primeiro sem e depois com a doença de parson uma analogia que eu gosto bastante é de que o tálamo é como um cachorro na Cole ele tá na coleira porque não pode se esitar demais se ele seita demais
o nosso córtex motor também fica esitado demais e isso leva nossos músculos a se movimentarem demais muito movimento o núcleo estreado é cheio de neurônios gabaérgicos ou seja neurônios que liberam gaba o nosso principal neurotransmissor inibitório é como se gaba fosse o que apertasse mais a coleira do tálamo o inibindo quando você quer se movimentar o normal é a substância Negra e inibi o núcleo estreado então libera-se dopamina que chega no núcleo estreado e inibe os neurônios gabaérgicos se esses neurônios vão liberar menos gaba que é um neurotransmissor inibitório logo não há nada segurando a
excitação do tálamo Então você consegue se movimentar entretanto na doença de parkson a perda desses neurônios dopaminérgicos faz com que tenha menos dopamina inibindo o núcleo estreado logo ele fica desinibido os os gabaérgicos dele ficam Livres leves e soltos para liberar gaba o que faz com que ele continue inibindo o tálamo logo o córtex motor também não fica excitado Ou seja você tem menos movimento e também no núcleo estreado temos neurônios que liberam acetilcolina mas sem a inibição pela dopamina esses neurônios passam a liberar acetilcolina em excesso o que vai explicar alguns sintomas que veremos
mais à frente agora indo pra histologia se você for observar o cérebro de uma pessoa com doença de Parkinson no microscópio você vai ver uma coisa que é muito peculiar e a gente não sabe porque acontece Lembra no início do vídeo quando a gente estava falando de possíveis mutações em genes como o gene snca esse Gene produz uma proteína chamada Alfa sinucleína Então você vai conseguir ver um acúmulo dessa proteína dentro de neurônios que ainda não morreram chamamos esses pontos de acúmulo de corpos de liwi eles são arredondados bem escurinhos E eosinofílicos então a gente
não sabe se os corpos de liwi São algo bom ou algo ruim será que eles estão lá meio que marcando aquele neurônio e contribuindo pra sua morte ou será que eles estão lá para prevenir a morte desse neurônio para evitar que mais neurônios morram não sabemos e também observamos os corpos de Lewis em outras doenças como a demência por corpos de liwi e na atrofia multissistêmica e uma coisa importante é que a substância Negra ela não tá só ligada ao início ou a parada do movimento ela também tá ligada ao refinamento por isso que vocês
vão ver que os pacientes também T dificuldade em executar bem certos movimentos vamos ver as características principais da doença Lembrando que ela é progressiva ou seja com o passar do tempo esse paciente vai apresentando novos sintomas intensificando outros tremor um dos sintomas mais comuns é o tremor involuntário e esse é um tipo de tremor de repouso ou seja o paciente continua tremendo quando está em repouso mas o tremor diminui com o movimento intencional rigidez a rigidez pode se manifestar como rigidez de engrenagem Então quando você profissional de saúde for tentar movimentar o paciente você vai
observar uma série de interrupções ou paradas do movimento como se fosse realmente uma engrenagem engatando e a rigidez também pode ser responsável por uma postura curvada e até uma expressão facial meio que sem pressão sabe bradicinesia também podemos ter a bradicinesia que é o movimento lento também hipocinesia que é o movimento reduzido ou acinesia que é ausência de movimento exemplos disso incluem as pernas congelarem ao tentar andar e também andar com passos arrastados e pequenininhos instabilidade Postural e uma característica mais tardia da doença é a instabilidade postural que causa problemas de Equilíbrio e pode levar
a quedas e como eu sempre falo aqui quedas e idosos é um problemão e Existem algumas formas de você fazer a diferenciação da doença de parkson de outras doenças uma coisa muito importante é que apesar do paciente com doença de parkson ter dificuldade nos movimentos ele não apresenta fraqueza o que vemos em outras doenças outra coisa que ajuda a diferenciar é que o tremor na doença de Parkinson é um tremor em repouso nas outras doenças costuma ser um tremor em Ação um tremor intencional Ou seja quando o paciente quer se movim mentar ele treme o
que é o oposto da doença de paxon em que ele vai tremer parado e quando ele começa o movimento o tremor para antigamente a gente considerava a doença de paxon como um transtorno do sistema motor mas hoje em dia a gente já percebe que na verdade é uma condição com uma complexidade de sintomas que incluem sintomas que não estão ligados ao motor ao movimento como por exemplo depressão demência dificuldade para sentir alguns odores e distúrbios do Son a gente acredita que esses outros sintomas acontecem porque não deve ser só os neurônios dopamin éticos da substância
negra que estão morrendo outros neurônios dopamin éticos em outros locais do cérebro como no córtex préfrontal também podem estar morrendo então isso pode levar a esses sintomas cognitivos e também não podemos esquecer que existe essa acetilcolina ali sendo produzida e liberada e não sendo inibida porque você não tem dopamina para inibir felizmente existem medicamentos que melhoram muito a qualidade de vida desses pacientes mas continua sendo uma doença progressiva degenerativa Ou seja você não tem medicamento que vai curar esse paciente e também não tem um medicamento que vai conseguir recompensar todos os neurônios que já foram
perdidos e a nossa principal estratégia na farmacologia vai ser aumentar essa quantidade de dopamina só que lembre-se que a dopamina não consegue atravessar a barreira hematoencefálica então não adianta você simplesmente tomar dopamina então como a gente dá um jeito nisso Vejam as videoaulas de farmacologia a gente já tem uma completinha sobre antiparkisonianos espero que vocês tenham gostado dessa vídeoaula Não esquece de compartilhar com a sua turma também curte comenta e me segue nas outras redes sociais no Instagram e no tiktok beijinho até a [Música] próxima I know you
