Hemostasia e Coagulação Sanguínea: Atuação das Plaquetas e Cascata de Coagulação [Atualizado 2022]

Olá pessoal nessa aula a gente vai falar sobre o que é hemostasia a hemostasia consiste em uma série de fatores regulados que mantém o sangue em estado fluido no interior do vaso sanguíneo normal no entanto se esse vaso ele tiver algum tipo de lesão rapidamente a gente tem a formação de um tampão hemostático no sítio de lesão tá com outra parte patológica da hemostasia é a trombose a trombose pessoal é a formação de um coágulo de sangue no interior do vaso sanguíneo normal e tanto a hemostasia quanto a trombose tem o papel de três fatores

que são as plaquetas a parede vascular EA cascata de coagulação e nessa aula pessoal a gente vai ver o papel desses três fatores na hemostasia e para a gente entender melhor esse processo de hemostasia eu fiz um esquema aqui para vocês onde aqui e a gente tem as células endoteliais logo mais abaixo a gente tem a membrana basal aqui nessa região a gente tem a matriz extracelular e aqui em cima pessoal a gente tem o tecido muscular liso do vaso sanguíneo e aqui no interior do vaso sanguíneo A gente tem as plaquetas né E aqui

as hemácias sempre a gente tem uma lesão endotelial a primeira coisa que vai acontecer é uma vaso constrição essa voz de constrição ela acontece devido a reflexos neurogênicos e essa voz push direção ela é amplificada pela produção de endotelina essa voz de construção pessoal ela serve para diminuir o calibre do vaso e também né ela acaba diminuindo a região de lesão ela diminui o local de lesão E por isso a gente tem uma diminuição do sangramento ou é muito importante que vocês percebam é o seguinte sempre que a gente tem uma lesão endotelial o que

vai acontecer é a exposição da Matriz extracelular E aqui nessa Matriz extracelular ela a gente vai ter o fator de Von willebrand esse fator de bom e o Rio Grande ele serve para que as plaquetas no interior do vaso se ninguém a esse local de lesão Tá bom então a gente tem aqui ó as plaquetas se ligando ao local de lesão E esse processo que vocês viram né das plaquetas se ligando ao local de lesão a gente chama de adesão plaquetária também tem uma coisa interessante aqui é que algumas pessoas têm deficiência na produção desse

fator E essas pessoas têm uma doença que a gente chama de doença de Von willebrand essa doença ela pode causar né sangramentos totalmente desproporcionais inclusive meninas que tem essa deficiência quando elas têm a sua a situação né a menarca que vai acontecer aqui essas meninas vão ter sangramentos totalmente deixa proporcionais ao ponto de necessitarem sem hospitalizados e até mesmo precisam de transfusão sanguínea logo após o final da Adesão plaquetária da lesão de suas plaquetas essas plaquetas se ativam e passam a produzir ADP né adenosina difosfato Essa de mucina de fosfato vai ativar outras plaquetas as

plaquetas ativadas também passa uma produzir o texto usar dois ou também conhecido como tromboxano A2 esse tromboxano A2 ele tem um papel né de fazer a vaso Constituição e também auxiliar a agregação plaquetária que é isso que vocês estão ele aqui né uma plaqueta se ligando a outra porque tu e aqui eu coloquei do lado para vocês não terem nenhuma a Adesão plaquetária vai ser a ligação da plaqueta com o fator de Von willebrand já agregação plaquetária né vai ser a ligação entre as plaquetas então tudo que vocês estão vendo aqui pessoal as plaquetas agregadas

né e aderidos ao local da lesão é faz parte da hemostasia primária mas só hemostasia primária não é suficiente para gente parar o sangramento hoje né a si própria circulação sanguínea própria pressão sanguínea aqui dentro do vaso pode acabar retirando essas plaquetas do local de lesão a gente voltar a ter um sangramento então é importante né para consolidar esse tampão hemostático a gente tenha a hemostasia secundária e para que isso aconteça né as células endoteliais próximas ao local de lesão elas acabam liberando aqui ó o nosso fator tecidual esse fator tecidual ele vai se ligar

nessas e como fator 7 ativado esse fator 7 ativado nesse complexo na verdade faltou 7 ativado mais fator tecidual vai ativar aqui o nosso fator 10 esse fator 10 ativado ele vai se ligar a um Outro fator que é chamado de fator 5 ativado e vai converter a pró-trombina em trombina tão aqui ó a trombina ela vai clivar o fibrinogênio em monômeros de fibrina esses monômeros rapidamente se polimerizam em polímeros de fibrina esse polímeros de fibrina ele vai se ver como uma cola que vai ligar muito mais fortemente essas plaquetas ao sítio de lesão E

aqui pessoal como vocês podem perceber além das plaquetas outras células também podem se ligar a esse tampão hemostático tarde e as hemácias e até mesmo leucócitos outra coisa importante que vocês devem saber também é que se a gente tivesse né somente vai canonistas que ativam a formação desse tampão hemostático esse tampão hemostático poderia adquirir níveis tão grande que ocuparia todo o número do vaso sanguíneo então é de suma importância que a gente tem aqui uma contra-regulação antitrombótica e essa contra-regulação antitrombótica né serve para regular o tamanho desse tampão hemostático e até mesmo quando não haver

mais a necessidade de se tampão hemostático eles ser retirado daí então como é que funciona isso as células endoteliais de normais elas conseguem produzir o nosso ativador de plasminogênio né do tipo tecido ao que é chamado de TPA Como o próprio nome já diz esse TPA ele transforma aqui ao plasma é um quase mil e essa frase mina ela vai clivar a fibrina e os produtos de clivagem na feminina que sol produtos de degradação da fibrina chamada de PDF bem entre esses produtos a gente tem hoje de dímeros tá e a gente tem exames que

vão mostrar para gente a quantidade de dímeros na corrente sanguínea do paciente quanto maior a quantidade de gêmeos pessoal indica pra gente e maior é a quantidade de trombose na corrente sanguínea desse paciente inclusive níveis elevados né ela vai disse mude de dímeros na corrente sanguínea de paciente com couve 19 são preditores de morte por quê que quanto maior o nível de de gêmeos maior EA gravidade da trombose nesses pacientes quando a gente fala de cascata de coagulação é importante dizer que existe havia intensifica havia e em ambas as vias vão convergir em uma via

comum onde é igual para ambas as vias a via extrínseca né a gente já viu quando a gente tem uma lesão tecidual a gente tem a liberação do fator de fator tecidual né a tromboplastina esse fator tecidual se liga ao fator 7 ativado né formando aquele complexo que a gente vem anteriormente esse complexo ele vai ativar o fator 10 esse fator 10 ativado se combina com o fator 5 ativado E vai formar o nosso chamado complexo protrombinase e a justamente complexo né que transforma a pró-trombina em trombina protrombina por sua vez clima o fibrinogênio né

para a formação da fibrina é bem já que não havia intrinseca pessoal a gente depende da formação de um complexo em cima de uma superfície carregada negativamente também esse complexo ele vai ser formado pelo fator 12 pré-calicreína na e o hmw cá vocês devem estar se perguntando Professor o que que essas superfícies carregadas negativamente bem essa superfície pode ser o LDL oxidado como em uma pessoa com hipercolesterolemia pode ser a parede celular bacteriana ou até mesmo colágeno bem hoje a gente tem a formação deste complexo né nessa superfície a gente tem ativação do fator 12

ativado esse fator 12 ativado ativa o nosso fator 11 esse fator 11 por sua vez ativa que o fator 9 fator 9 ativa o fator 8 e esse fator 8 pessoal ele vai o nosso fator 10 né da nossa via comum que vai se ligar ao fator 5 ativado que vai novamente ó é quebrar né ativar a pró-trombina transformando a próprio mina entrou mina que por sua vez priva o fibrinogênio é para a formação da nossa fibrina como a gente viu anteriormente bem pessoal é de suma importância que vocês saibam que as células endoteliais normais

elas possuem né propriedades antitrombóticas porque é importantíssimo a gente não tenha a formação né de coágulos no interior do vaso sanguíneo normal o primeiro mecanismo que as células endoteliais conseguem controlar isso né se dá porque elas conseguem impedir a ativação das plaquetas para realizar isso o endotélio normal ele produzem duas substâncias né a prostaglandina um dois e o óxido nítrico hamas as substâncias né a impedir a Adesão das plaquetas e impedir também agregação plaquetária outra coisa que eu ainda tá indo normal consegue fazer pessoal é produzir uma enzima chamada de adenosina difosfato cinase essa enzima

ela criava o ADP ela que leva adenosina difosfato para quem não lembra adenosina difosfato é fundamental para a ativação das plaquetas e também para agregação plaquetária então fazendo isso né produzindo essa enzima o tecido ainda teria ao normal ele consegue impedir a agregação das plaquetas aqui ó e o tecido endotelial normal pessoal ele também têm efeitos inibitórios sobre os fatores de coagulação a as células endoteliais normais elas produzem alguns mediadores em suas superfícies endoteliais dentre esses mediadores a gente tem a heparina e heparina pessoal ela aumenta a inativação da trombina por meio de uma proteína

plasmática que é chamada de antitrombina 3 outra coisa que a gente tem aqui na superfície das células endoteliais é a trombomodulina a trombomodulina pessoal ela se liga a trombina e diz o seguinte outro mina você não vai mais quebrar o fibrinogênio você vai passar a quebrar e ativa uma outra proteína que a proteína ser à proteína C ativada ela vai clivar e inativar alguns fatores pró-coagulantes é o fator 5 ativado e o fator 8 ativado pessoal e por fim a gente tem aqui ao nosso inibidor da via tecidual que é o chamado tfp esse tfpi

ele consegue inibir diretamente o nosso complexo fator tecidual e fator 7 ativado e ele consegue inibir também o fator 10 ativado bem pessoal não esquece de deixar nos comentários o que vocês acharam dessa aula curtir o vídeo e se inscrever no canal caso ainda não seja inscrito Muito obrigado e até a nossa próxima aula