Coagulação Sanguinea

e fala galera é ruim gente está falando um pouquinho aí sobre a hemostasia certo 37 no Python é o capítulo muito interessante porque isso daqui vale muito para nossa vida médica certo as rodas que a gente vai usar e a gente vai ver Principalmente quando a gente fala de Síndrome Coronariana Aguda é trombose venosa profunda muitas coisas são é a tua nesse processo que a gente vai tá falando aqui hoje Beijo bom então quando a gente fala de hemostasia a primeira coisa que a gente tem que fazer aqui é definir o que que seria isso

daqui tá bom então quando a gente se refere a definição da hemostasia nada mais é do que a prevenção e da perda sanguínea e quando e a lesão e do endotélio de um vaso Ah tá bom agora aqui ou seja quando a gente tem perda de continuidade ali do endotélio de um vaso que a gente tá falando certo pessoal então o que acontece aqui só para que vocês tenham uma ideia vamos supor que aqui a gente vai ter o nosso vaso os treinos e tampa arterial quanto a venoso não importa Tá bom a gente tem

nosso vaso com o nosso endotélio e a subir subindo o Teddy a camada muscular etc Todas aquelas coisas que a gente já sabe ele Em certas então quê que acontece quando a gente tem alguma lesãozinha eles têm perda de continuidade Desse nosso aqui tá certo é quando a gente vai iniciar o nosso processo de hemostasia acerta que quando a gente tem essa pequena lesão aqui que acontece alguns fatores de ar entram em ação para evitar com que o sangue travasse na de dentro do nosso vaso tá certo daqui de dentro para o nosso extravascular e

esses fatores que que acontecem é podem ser vários aí no caso a gente pode ter o espasmo a muscular Tá certo que o próprio músculo quando ele é agredido igreja promove uma contração do vaso que a gente tá falando aí a gente tem ação de alta codes Tá certo a gente vai ter vários caras aí serotonina vocês vão ver que vai ter é o thromboxane A2 Tá certo a gente tem os fatores plaquetários né E aí E aí entra em ação e também o reflexo nervoso um certo reflexo nervoso que pode promover a contração desse

vaso aí para tentar impedir o sangramento aí é para o extravascular dá certo para impedir que o sangue saia do INCRA para o extravascular porém como a gente vai falar de hemostasia então é o nosso principal é folga aqui hoje na sala é em relação a isso no celular sobre a hemostasia eles têm que entender e para facilitar a nossa nosso entendimento certo a nossa aula aí a gente vai trabalhar eu vou dividir a nossa hemostasia em hemostasia primária E aí que você seja essa hemostasia primária é aquela que vai ser responsável pela formação um

tampão plaquetário tá bom o ou seja nesse caso aqui essa primária quem vai entrar em Ação são as plaquetas que a gente tá falando e aí a gente também vai ter a nossa hemostasia e secundária o ou seja nessa daqui pessoal é a coagulação que a gente vai estar falando tá bom bom então a coagulação sanguínea nesse caso aqui a gente tem vários fatores que vão entrar em Ação podem ser as plaquetas podem ser a fibrina Tá certo e vários fatores a gente vai ter aí vão promover essa coagulação sanguínea mesmo então vamos começar com

a hemostasia primária porque praticamente é dela ela que dá o start para tudo acontecer satisfatório que a hemostasia secundária também acontece de forma junto com junto com essa primária e porém a primeira forma de ataque a esse sangramento vai ser a nossa hemostasia primária Então vamos voltar ali para o nosso pequeno vaso que tinha feito certo então pensa em que esse daqui é o nosso vaso bom e que esse nosso pequeno vaso aqui pessoal ele sofreu uma pequena lesão carta a gente teve alguma lesão ali uma placa de ateroma um turbulento alguma coisa ali que

promoveu uma pequena lesão certo quando isso daqui acontece o tecido subendotelial ele fica exposto Tá certo pessoal então eu tenho esse tecido sobre material exposto aqui e quando o meu tecido subendotelial ele fica exposto Principalmente um carinha vai ficar muito visível aqui intravascular que vai ser o nosso colágeno tá bom e esse colágeno que a gente tá falando aqui é o principal fator que a gente vai ter para iniciar essa hemostasia primária Lembrando que a nossa hemostasia primária ela se divide em três etapas Tá certo que vai ser a Adesão plaquetária a ativação das plaquetas

e depois a agregação plaquetária Tá bom então esse primeiro passo que a gente tá falando aqui a gente vai estar falando da Adesão das plaquetas adesão plaquetária o que que vai acontecer quando esse colágeno ele é exposto pessoal é o que que vai acontecer a gente vai ter várias plaquetas que elas ficam rodeando a nossa Periferia dos nossos vasos Aí tá certo quando ela chega a próxima a lesão que ela encontra esse colágeno que foi exposto ela consegue se unir a esse colágeno certo então eu tenho a união da minha plaqueta com o colágeno através

de uma pequena proteína Tá certo pessoal que vai ser conhecida como glicoproteína casa que AGP tá bom um ar 12 a bom essa glicoproteína um a dois a é o que permite a união da minha plaqueta a ao meu Colégio Certo porém o que que acontece essa união que a gente tá falando aí ela é uma união fraca certo ela é uma ligação fraca porque vamos supor que a gente está falando de um vaso arterial e a pressão dentro de um vaso arterial ela é muito grande certo então fluxo Ele é bem rápido não falou

que sou forte e a força de cisalhamento que acontece aqui poderia fazer com que essas plaquetas se soltassem e não conseguissem é cumprir com a função que a gente tá falando aí que a formação do tampão plaquetário certo porém pessoal graças a perfeição aí vai entrar em Ação um carinha o dinheiro está tanto no nosso subendotélio quanto na em pouca quantidade na nossa circulação certo esse carrinho que a gente vai conhecer aqui ele vai ser conhecido como fator que de bom a vila e branco Tá certo pessoal o que que esse fator de Von willebrand

ele vai fazer aí é para ajudar a estabilizar essa união das plaquetas com essa lesão que acabou de acontecer o fator de Von willebrand pessoal nada mais vai ser do que uma união que liga o tanto ali é o colágeno tá certo esse fator de Von willebrand ele se liga o colágeno e ele também vai se ligar as plaquetas depois através de uma outra glicoproteína que a gente vai ter aqui ó e vai ser a nossa glicoproteína 1b tá bom e essa glicoproteina 1b é o que liga a nossa plaqueta ao fator de Von willebrand

E aí o que que acontece agora tanto uma plaqueta unida direto ao colágeno quanto a plaqueta unido ao fator de Von willebrand agora a gente tem uma forte adesão dessas plaquetas aí no sítio de lesão do nosso vaso que a gente tá falando Tá certo então aí a gente tem esse primeiro início aí que a gente tava falando que é a Adesão plaquetária beleza bom passando para o passo seguinte pessoal agora a gente vai ter a ativação das nossas plaquetas se você já ativação plaquetária e essa ativação plaquetária que a gente vai tá falando vai

acontecer basicamente assim pensem que a gente tem a nossa Tua que tinha Tá certo dentro da nossa fraqueza a gente tem várias estruturas os grânulos é filamentos de miosina e actina que permitem a contração essas plaquetas igual acontece mais ou menos nosso músculo certo então e o que que vai acontecer a primeira coisa é que essas glicoproteínas que a gente acabou de falar aí AGP uma os dois a e AGP a entender certo pessoal essas de glicoproteínas quando elas são proteínas transmembrana ou seja quando elas atravessam o interior da plaqueta elas promovem é uma certa

contração dessas plaquetas bom então a minha plaqueta ela vai sofrer uma contração e quando ela sofre contração ela libera aos seus ali para o nosso interior do vaso libera grânulo bom bom então o que que vai acontecer aí quando a gente tem a liberação desses grânulos no caso aí quando acontece essa ativação plaquetária a minha plaqueta ela começa a mudar a conformação dela ela vai apresentar pequenos pseudópodos ou seja tentáculos tá bom pessoal E aí ao mesmo tempo que ela apresenta esses tentáculos aí ela vai liberando esses grânulos que a gente tá falando ela primeiramente

ela libera um cara conhecido como o thromboxane e a dois certo esse proxane é dois ele é um produto da final da inflamação Ou seja quando a minha plaqueta libera grânulos elas estimula a produção de cox e essa cox que estimula a liberação de tromboxano a2 certo Além do mais pessoal a gente vai ter grânulos Alpha sendo liberado certo esses grânulos alfas aqui eles vão ser importantes porque eles vão possuir uma proteína conhecida como proteína neutralizador e da heparina Tá certo a gente vai ver que a heparina ela tem uma função muito legal na coagulação

aí beleza ela na anticoagulação perdão ela consegue promover um processo de anticoagulação Então esse essa proteína neutralizador além pede que a heparina promova anticoagulação estabilizando mais o nosso tromba ali Quando a gente tiver formando o nosso Tron Além do mais a gente também libera grânulos densos tá bom ó e Esses grânulos densos pessoal que que eles vão secretária ali no meio deles vão secretar ADP e serotonina o capitão olha só que legal o tromboxano A2 eu ADP eles são fatores que conseguem promover é quando são ativados ali na Eles começam começam a ativar as plaquetas

que estão ao redor da nossa lesãozinha endotelial que a gente tá falando promovendo a ativação das plaquetas a gente consegue a partir daí gerar a nossa agregação plaquetária certo então já vai ver como que isso daí acontece mais ou menos já a serotonina ela tem a capacidade de promover uma vaso constrição local E aí Tá certo então a gente vai ter uma vasoconstrição local que já vai impedir com que mais sangue consiga sair extravasar para o nosso extravascular beleza pessoal então eu tenho além de uma vasoconstrição eu tenho fatores e promovem a agregação plaquetária o

thromboxane A2 ele já ativa direta pra que tá fazendo com que haja ativação tá certa já o A de pessoal que que eu dependo vai fazer o ADP aqui ó a gente fala dele já vai fazer o seguinte ele se une ao receptor de ATP certo Oi e a partir do momento que ele se une ao receptor de ADP pessoal ele consegue mudar a conformação das plaquetas para que elas comecem a se agregar certo o que que acontece eu acabei de falar para vocês as plaquetas Elas começam a apresentar alguns tentáculos acerto alguns pseudópodos e

que nesse seu Dofus a gente tem uma pequena proteína aqui pessoal que vai ser conhecida como glicoproteína o 2-b 3-a tá bom bom então eu tenho essa glicoproteína 2-b 3-a quando o app se une ao seu receptor de ADP ele altera se o receptor de bebê e altera e essa glicoproteína 2B e três Ah tá bom ele altera esse cara aqui e aí essa proteína quando ela muda sua conformação o que que vai acontecer ela vai permitir com que as plaquetas que estão ao redor do sol se unam com essas plaquetas que foram ativadas através

de uma pequena ponte conhecida como ponte de fibrinogênio Tá certo então a gente tem a união aí Entre uma plaqueta e outra e o thromboxane A2 também ativa as outras plaquetas Tá certo thromboxane A2 ele consegue ativar ele atua na nas plaquetas que estão ao redor ativam ela para que haja essa conformação essa alteração do dessa glicoproteína e também promova essa união de fibrinogênio Aí tá certo então várias plaquetas vão sofrer esse processo que estão ao redor do nosso. Ali certo Então olha só várias plaquetas começam a se unir através dessas pontos de fibrogenico e

a partir desse momento a gente começa a ter aqui pessoal a terceira etapa que seria no caso a agregação uma das plaquetas Tá certo e aí a gente tem aqui a agregação plaquetária Então as plaquetas vão se unindo E aí o que que vai acontecer pensa em que a gente tem a nossa lesãozinha ali e eu tenho várias plaquetas que começam a se unir ali naquele ponto da nossa lesão isso daqui essa união dessas plaquetas que a gente tá falando vai ser conhecida como tampão plaquetário tá certo esse é o primeiro ponto que vai acontecer

e essa é a hemostasia primária que a gente tá falando certo então por isso que eu acho interessante dividir em hemostasia primária e hemostasia secundária para que Facilite o entendimento nosso aí certo Bom a partir desse momento a gente vai entrar agora então na nossa hemostasia secundária e essa nossa hemostasia secundária que a gente falou que é a coagulação que vai estar sendo a gente vai dividir ela em duas em duas vias aí no caso que a gente fala né a gente vai ter a nossa via extrínseca Oi e a nossa via intrínseca e eu

quero que vocês entendam é o seguinte essas duas vias elas atuam de forma separada perto porém simultaneamente Ambas estão acontecendo ao mesmo tempo tá bom só que é o seguinte elas vão atuar de forma separada aqui no final do processo elas vão chegar numa via comum Beleza então a gente além da Via intrínseca e da via extrínseca a gente depois no final vai ter a via comum que amas vão chegar ao mesmo. Ali e vão promover o mesmo processo no processo no final de tudo ali certo que eu quero que vocês entendam que essa hemostasia

secundária ela inicia de 15 a 20 segundos certo é após o trauma que a gente tem ali na nossa era o nosso pequeno vaso se for um trauma muito grave pode durar até de 1 a 2 minutos ali o sangramento que ela começar a ti lá Tá certo e aí a gente vai ver aqui no período aproximadamente aí de 20 minutos e até uma hora o certo é é o que a gente vai precisar para que o coágulo feche tem de forma o nosso coágulo né E esse coloco no Flash por completo O nosso vaso

ali então o que que eu quero que vocês entendam é o seguinte que a gente vai dar trabalhando nessas duas vezes aqui e ambas entendam isso são compostas por vários fatores e são fatores que a gente vai dar numerais para ele ou seja a gente vai utilizar números para falar desses fatores antigamente a gente utilizava os fatores um ao fator 13 da coagulação Tá certo porém hoje em dia caiu um pouco de desuso e alguns fatores a gente já não usa como número a gente já dá o nome direto certo por exemplo a gente vai

ver que eu vou ter um cara aí conhecido como próprio combina aqui na verdade era o fator dois tá certo aí quando ele se ativava ele seria um fator desativado seria a trombina no caso porém eu não vou usar mais todos os fatores e eu vou utilizar alguns fatores e os nomes que a gente já usa hoje em dia aí certo e eu vou separar cada uma dessas duas vias para ficar fácil o nosso entendimento depois eu tento montar as duas juntas para que fique mais fácil ainda de entender o que está acontecendo bom pessoal

então vamos lá eu vou começar o que que eu quero que vocês entendam o seguinte que essas duas vias tanto a string seca quanto a intrínseca elas trabalham juntas Tá certo para ativar o fator 10 é bom para trabalhar juntas para ativar o fator 10 e fazer com esse fator 10 é o principal cara aí quando a gente fala na coagulação tá bom aí tudo trabalha para ativar esse fator porque ele quer o que vai dar o start na Via comum depois aí beleza então Vamos separar esses caras aí é primeiro a gente vai estar

falando da nossa via stream secar Tá certo porque ela é mais facinha e a gente chama ela devia de iniciação Beleza então quando a gente fala da Via e os princípios E aí E aí chama essa via devia de iniciação o que que acontece nessa via extrínseca pessoal quando a gente tem a lesão o vaso um carinha vai ser exposto ali para o para que comece a desencadear a cascata de coagulação e vai ser o nosso fator e tecidual tá certo esse fator tecidual eu vou colocar como FT tá bom para ficar mais fácil para

vocês entender é assim que o FT é o fator desse igual OU DF também que é do inglês né encher o factor Beleza então esse cara que que ele vai fazer ele simplesmente ele vai ativar um carinha conhecido como fator 7 certo então Ele ativa o fator 17 Oi e aí pessoal esse fator 7 que no caso estava aqui ó quando ele está ativado a gente vai colocar um azinho na frente dele que o fator 7 ativado Tá certo e que acontece esse fator 7 ativado ele consegue atuar aí pessoal é em presença de cálcio

é isso que o detalhe importante quando a gente tem o cálcio e certo então eu tenho que ter o cálcio é e ele consegue ativar o fator 10 Tá certo eles têm um fator 10 ativado os cordéis estava aqui quando ele ativado a gente vai ter o fator 10 ativado certo olha só que legal é esse fator 10 está falando aqui ó certo ele vai ser capaz galera de se unir a um carinha conhecido como fosfolipídios e está lá nas plaquetas e começaram aquele processo que a gente tá falando certo então o fator 10 ativado

se une a fosfolipídios ó e esses fosfolipídeos que estão nas plaquetas eles são importantíssimos porque ele faz com que o fator 10 eo na somente aquele. Onde houve a lesão Tá certo porque se eu não tivesse o fosfolipídeo ali para abrir para chamar o fator desta aquele ponto específico o que queria acontecer esse fator 10 ele poderia se correr para nossa circulação promovendo aí é a formação de coágulo em outros pontos que não eram os pontos onde a gente tem a nossa lesão podendo gerar aí uma coagulação intravascular disseminada Tá certo a famosa Cid porém

como a gente tem esse fosfolipídio aí que chama o fator 10 ali com ele então o fator 10 lá somente no ponto que a gente estava falando certo aí a gente vai ver e esse fator 10 e ele vai se unir a um fator conhecido como fator 5 Tá bom então se une e ao fator 15 ativado esse fator 5 ele foi ativado por um cara conhecido como trombina certo a gente tem a trombina e ativa o fator 5 então tio fator 5 esse fator circule foi ativado pela trombina Tá certo então o fator 10

se une ao fator 5 Oi e aí a união de todos esses caras aqui pessoal a gente vai para formar um pequeno complexo Tá certo então no caso vai ser assim ó o fator 10 ativado o fator 5 ativado Tá certo fosfolipídio o rio cálcio e esses caras aqui eles formam um pequeno complexo conhecido como pro a trombina Nazi Tá certo pessoal essa protrombinase olha só que legal é que é um complexo que a gente acabou de falar aí ele vai fazer o seguinte Ele ativa a pró-trombina tô fazendo com que a pró-trombina seja convertida

a a trombina E aí olha só essa trombina aqui ó é aqui ativa o fator 5 que a gente acabou de falar aqui tá certo aí a trombina a gente vai ver que ela também atua na Via intrínseca que a gente vai falar a seguir certo então a via stream seca basicamente é isso que a gente tem que entender certo então ela é bem mais simples Ela é bem mais tranquilinha aí quando a gente fala de ativação dessa via só que olha que legal aqui só para que já tá um Ganchinho para vocês saibam que

esse fator 7 ativado aqui tá só ele solta um pequeno bracinho que vai lá para nossa via intrínseca Tá certo e tem a capacidade de ativar o fator 9 Tá certo ativa o fator A Orfã beleza pessoal então a gente vai guardando essas informações aí porque depois eu vou tentar montar é tudo isso daí em uma única folhinha em um único ponto para vocês conseguirem enxergar tudo que vai estar acontecendo certo então essa seria a nossa via stream se beleza agora a gente vai falar da nossa via intrínseca é um pouquinho mais chatinha tá bom

a nossa via intrínseca o que acontece o que bom a nossa via intrínseca pessoal ela vai ser ativada gente começa a partir do ponto que a gente vai ter alguma lesão e essa lesão aqui de só ela vai fazer com que alguns fatores é a gente tem no nosso endotélio do vaso como glicocalix a trombomodulina elas desapareçam tá certo e quando elas desaparecem esses fatores que são fatores que impedem a coagulação a gente dá o início a nossa via intrínseca porém não é só isso daí tá certo a gente também tem o colágeno o que

pode ativar essa via a gente também tem a trombina que a gente acabou de falar aí agora né E também pode ativar Essa Via Aí tá certo pessoal então o que acontece aqui ó é a gente tem lesão colágeno a trombina esses caras eles vão fazer o seguinte eu tenho um fator conhecido como fator 12 eles ativam esse fator 12 e vai promover então o nosso fator 12 ativado Tá certo Pessoal esse fator 12 ativado aqui que que ele vai fazer fator nos ativado ele vai atuar sobre o fator 11 o e ativa o fator

11 já ter o fator 11 ativado esse fator 11 ativado ele vai atuar sobre o fator 9 certo e esse fator 9 A partir de agora ele vai se tornarem fator 9 ativado Tá certo bom então aí o que que acontece aqui o fator 9 ele em presença de cálcio Ele ativa o fator 10 Oi e aí a gente tem o fator 10 ativado acerto Lembra que eu falei que tanto havia intensa que a conta via extrínseca atuavam e ativar o fator 10 certo Oi Atrium aqui no caso ela ativa também além de ajudar a

ativação desses caras aí ela ativa acredita-se que ela consegue atuar tanto no fator 11 ativando já o fator 11 diretamente porque algumas vezes a gente vai ver que pessoas com déficit do fator 12 não impedem de ter a coagulação Tá certo elas continuam tendo a população porque acredito que a trombina já estimula direto é esse fator 11 aí ativando ele porém a trombina também ativa um cara conhecido como fator 8 Tá certo e aí o fator 8 ativado e a gente vai ter aqui pessoal ele consegue atuar no fator 10 Olha que legal a gente

tem o fator 8 atuando no fator 10 ativando esse cara aí também certo e olha só que legal agora juntei é o fator 10 ativados ou fator 8 ativado com o fibrinogênio que a gente acabou de falar ali né Tá certo e também ali no caso ali com cálcio e respeitam fibrinogênio não fosfolipídio aqui tá bom pessoal não é de nojento aqui é o fosfolipídeo é o cara que impede com que o fator 10 Vá para outros pontos ali junto com calça a gente forma um outro complexo aqui que vai ser conhecido como penalize certo

esse complexo penazzi que a gente tá falando aqui ele é e na verdade não seria um fator 10 seja fator 9 ativado aqui o ator 9 ativado junto com o fator 8 ativado junto com os fosfolipídios junto com cálcio forma o complexo teníase certo esse complexo penazzi ativa o fator 10 há mais ou menos que para venda e não dá certo então é mais ou menos isso Ele ativa o fator 10 certo então vamo lá recapitulando aí rapidinho que acontece a nossa via intrínseca através da lesão do colágeno da trombina começa a nível aqui no

fator 12 ativa o fator 12 gente vai ter o fator 12 ativado aqui ativa o fator 11 certo a gente vai ter um fator 11 ativado o fator 11 ativado ativa o fator 9 a gente tem um fator 9 ativado porém a nossa trombina ela também pode atuar direto no fator 11 tem do nosso fator onde ativado e vai ativar o fator 9 Tá certo diário fator nós ativar e ao mesmo tempo ativa o fator 8 tá certo esse fator oito aqui que a gente vai ver o fator ativado ele consegue ativar o fator 10

porém esses caras Unidos aí ó fator 9 ativado o fator 8 ativado os fosfolipídios eo caos pessoal eu sou formar um pequeno complexo conhecido como complexo teníase e esse complexo é capaz de ativar o fator 10 e aí o fator 10 igual a gente já viu ali na via extrínseca e que ele vai fazer ele vai atuar na pró-trombina Tá certo converter na nossa pró-trombina que em trombina também a beleza e aí Olha só aquele interessante os dois complexos as duas vias tanto havia imprensa que a conta via extrínseca chegaram ao fator 10 certo ambos

fizeram isso conseguiram se unir um ponto para ativar o fator 10 e aí o fator 10 é o grande responsável pela transformação de protrombina Ele ativa a pró-trombina que é o fator dois do caso aí né e converte pró-trombina em trombina que é o fator dois ativado a trombina seria o fator dois ativados e difusão nos numerais de novo lá né e é isso daqui desativar Tá certo então é ambas as vias trabalham para chegar nesse ponto aí a partir daí pessoal a gente vai ter uma via conhecida como via comum certo eu ia comer

o ou seja essa vehicle bom ela parte desse ponto do fator 10 ativado Então a gente tem o fator 10 é ativado e vai promover quente acabou de falar aí né o fator 10 ele vai é ativar a pró-trombina O que fazer com que esse cara se converta a trombina a beleza e olha só que interessante quando a gente fala da pró-trombina convertendo para termina essa pro dessa trombina que foi ativada a gente pode ver que ela vai atuar em vários pontos e principalmente o que que acontece aqui a gente vai ver que a nossa

trombina ela pega o fibrinogênio Tá certo e converte esse cara em fibrina Oi e essa fibrina ela vai começar a se depositar ali naquelas plaquetas nossas que estavam formando o tampão plaquetário Então a primeira coisa que a gente vai ter aqui pessoal é são monômeros de fibrina o que serão formados Depois desses monômeros começam assim intercruzarem ter laçar formando uma pequena malha formada por polímeros de fibrina Tá certo e ela é só que interessante tantos esses polímeros de fibrina Unidos as plaquetas que a gente vai estar falando ali só eles vão formar o nosso pequeno

tombo Tá certo então vocês viram que eu tive duas vias e se uniram para formar uma via comum e no processo final a gente tem a formação do nosso trombo certo bem esse tronco não é muito forte tem uma certa fragilidade e aí a gente precisaria de um cara para estabilizar esse nosso trombo aí para que ele não se disfarça Tá certo então deixa eu ver que a nossa trombina ela tem a capacidade de atuar no fator 13 e ativando esse fator 13 Tá bom a gente vai ter um fator 13 ativado e esse fator

três ativado ele consegue atuar diretamente no nosso trombo estabilizando o nosso trombo certo Esse é o fator estabilizador do nosso tromba ali para que esse tronco não se desfaça Beleza então basicamente é assim que acontece essa Cascata eu sei que ela fica um pouco confusa eu vou tentar agora montar essa cascata de uma forma mas completa Vamos tentar colocar todo mundo junto vou ver se dá para colocar tudo em uma folha só e aí vocês vão conseguir entender melhor o que eu estava falando certo então vamos lá então a gente tem a nossa via a

intrínseca e a nossa via extrínseca acontecer certo então o que acontece na Via extrínseca lembra que ele tinha um fator tecidual esse fator tecidual ele ativava o fator certo certo fator 7 ativado aí o que que acontecia o fator 7 ele vai ativar o fator 10 un E aí e ao mesmo tempo de dar um pequeno tentáculo Zinho que vai lá para o fator 9 Tá certo então é mais ou menos isso que acontece na nossa é via extrínseca aí que a gente tá falando que havia de iniciação certo já a nossa via intrínseca aquela

era causada por uma lesão ou por colágeno a própria trombina né o que que ela faz né pessoal esse cara aqui ela vai pegar o fator 12 e vai ativar ele em fator 12 e ativar esse fator 12 ativado aqui ele vai se converter ele vai pegar o fator 11 e vai transformar em fator 11 ativar pega o fator 9 se transforme fator 9 ativado esse fator 9 ele vai pegar o fator 10 Tá certo e vai converterem fator 10 ativado vocês viram que são duas vias distintas que chegam no mesmo. Só aqui ó eu

vou Oi tá certinho porque foi o que eu falei para vocês né que havia que há o fator 7 ele consegue lançar um pequeno tentáculos assim lá para o fator 9 né promovendo a ativação do fator 9 que também vai dar lá para o fator 10 Beleza então vocês viram que as duas vias chegam no mesmo. Aqui e ativação do fator 10 aí o fator 10 pessoal que que ele vai fazer você vai pegar a pró-trombina ó e vai converter esse cara em trombina o medo Porém Aqui a gente não pode esquecer é Nossa trombina

ela também consegue ativar o fator 8 certo o fator 8 ativado ele consegue atuar direto no fator 10 ativando o nosso fatorzinho 10 aí beleza então basicamente é isso daí aí olha só que legal essa trombina Quando ela for ativada pessoal essa trombina ela consegue é ativar o fator 5 bom ela pega o fator 5 e converte-se fator 5 em fator 5 ativado certo e o fator 5 junto com o fator 10 eles formam aquele pequeno complexo que a gente falou para ativação da pró-trombina em trombina beleza e aí olha só que legal a trombina

ela vai pegar o fibrinogênio o e converter esse fibrinogênio em fibrina Em certas e a fibrina ai primeiro vão virar os monômeros depois os polímeros E aí forma a nossa malha que forma o nosso trombo ou coágulo Tá bom a gente conhece ali beleza pessoal E aí olha só que legal a gente fez as duas vias aqui porém é o que que acontece se eu tivesse somente esses caras aí trabalhando com muita força a gente formaria um tromba muito grande poderia obstruir as nossas artérias então artérias ou veias né os nossos vasos no caso então

quê que acontece pessoal é a gente vai ter alguns fatores e são fatores que vão tá trabalhando para impedir a formação desse trombo Tá certo então a gente tem fatores pró-trombóticos e antitrombóticos tá certo e quando esses caras então eles vão sempre tá brigando ali entrando em um equilíbrio para que esse tronco não seja exagerado é que essa formação não seja Isa Ah tá certo então é o primeiro cara que a gente vai ter atuando aqui vai ser o nosso a PF pi certo escreve aqui é o fator inibitório da Via extrínseca e que ele

faz ele simplesmente inibe o fator 7 ativado tá certo o pfpi e nível fator 7 ativado já inibindo aí então a nossa via extrínseca porque você não tem o fator sete o norte um fator 10 é certo então esse é o primeiro cara que entraria em Ação aí que a gente tá falando porém eu também tenho um outro carinha aqui que vai ser conhecido como antes a trombina 13 e essa antitrombina 3 ela tem a capacidade de atuar em dois pontos distintos Tá certo ela atua tanto no fator 10 ativado inibindo esse fator 10 tá

certo quanto diretamente na nossa trombina aqui inibindo a nossa trombina certo então é basicamente eu tenho esses dois caras aí beleza pessoal então é basicamente isso daí a o que eu não posso esquecer aqui também que eu não falei para você só que a nossa trombina ela estimula o fator 13 né o fator 13 ativado até o que dá estabilidade para o nosso tão gente Mas é só um detalhezinho aí bom então agora de novo antitrombina e que ela vai fazer ela consegue me ver tanto fator 10 ativado quanto a nossa trombina que é o

fator dois ativado acerta ele vindo esses dois caras a gente já teria também Aí no caso o mar inibição de todo esse processo é certo porém pessoal a trombina também ela consegue se uniram cara conhecido como trombomodulina e esse trombomodulina que está no no endotélio dos nossos vasos quando se une a trombina a desforma esse pequeno complexo conhecido como complexo trombomodulina trombina E aí eles vão ativar um pequeno carinha conhecido como proteínas e e também tem alguns lugares vocês vão ver como a proteína S também ativado ao mesmo tempo porém a s ela é menos

potente do que a proteínas e as proteínas e que é o que tem o principal função aí que a gente vai ver certo a gente vai ver que a proteína ser ela tem a capacidade de inibir o fator 8 e inibir o fator 5 certo então é basicamente Essas são as vias de inibição que a gente vai ter da nossa via é da nossa cascata de coagulação Aí tá certo então esse seria mais ou menos o esqueminha que a gente teria para nossa cascata de coagulação certo então aí seria tudo acontecendo de forma é em

conjunto agora e falou são duas vias diferentes que chegam o objetivo que ativar o fator 10 aí a partir do fator 10 vezes tem a nossa via comum porém eu tenho fatores que tentam é contrabalancear essa coagulação para que aqui não gera uma coagulação é muito forte aí tá certo uma coroa são muito ruim é descontrolada que possa gerar algum outro problema acarretar um problema maior aí no nosso na coagulação que a gente tá precisando Lembrando que a gente precisa curricular apenas um ponto específico e não todo o nosso sistema muscular certo vocês vão ver

também pessoal que tem é um pequeno carinha conhecido como heparina o que ela vai estar em pequena concentração no nosso caso tá certo e essa heparina ela também funciona como um anticoagulante certo é tanto que muitas terapêuticas que a gente usa aí a gente usa a heparina Tá certo porém a gente tem a heparina em Pó em baixa concentração no nosso caso a heparina que vai ser liberada pelos nossos mastócitos e que acontece a heparina ela tem a capacidade de se unir antitrombina 3 certo ela se une a antitrombina 3 e potencializa a ação da

antitrombina 3 é inibindo esse fator 10 A Ele vindo o a trombina direto Tá certo porém também pode atuar no fator 9 no fator 10 no fator é onze doze também no caso aí né então ela dá uma potencializada na nossa 20 trombina que a gente tá falando bom então basicamente de uma forma meio que resumida é isso que acontece com a formação do nosso trombo mesmo então essa é a cascata de coagulação que a gente precisa conhecer bom porém que acontece aí quando o meu tronco é formado ele não pode ficar por muito tempo

ali Tá certo vai chegar uma hora que ele vai começar a sofrer uma pequena degradação e essa pequena degradação que ele está falando aí será o nosso sistema fibrinolítico que a gente vai estar falando certo quando ele te fala do sistema fibrinolítico e o que que vai acontecer a gente tem um cara muito interessante que vai ter uma atuação muito importante que vai ser a nossa plasmina Tá certo essa plasmina ela tem a capacidade ela tá ela atua como uma enzima proteolítica igual a tripsina lá das enzimas pancreáticas certo ela é uma enzima proteolítica que

tem a capacidade de digerir ou seja quebrar a nossa fibrina o Sepe dois quebra aqueles polímeros de fibrina ela tem a capacidade de promover ação enzimática de gerino o fibrinogênio Tá certo além do fator 5 atura oito do fator é 12 certo pessoal então essa plasmina ela tem a capacidade de degradar todos esses caras aí depois que o trombo já foi formada depois de um certo tempo tá bom e fazendo com que se trombo se disfarça depois que o Inglaterra já se refez e tudo mais e libere os fatores para nossa circulação porém essa plasmina

já seria a forma ativada dessa enzima só que ela não é ativado assim facilmente Tá certo como que acontece então a ativação da nossa plasmina Lembrando que é o seguinte é a plasmina aqui na forma a inativada ela vai ser conhecida como o plasminogênio depois quando ela é ativada que ela vira plasma Oi e aí quem vai ter a função primordial para ativar essa plasmina que a gente está falando é um carinha conhecido como ativador de plasminogênio tecidual certo esse fator de esse ativador de plasminogênio tecidual ele vai ser liberado por tecido lesado o ou

pelo endotélio vascular tá certo esse cara ele vai ser liberado aí Preciso dois carinhas libera esse ativador de plasminogênio Pessoal esse ativador de plasminogênio tecidual ele é o responsável por pegar o plasminogênio o e converter o plasminogênio em plasmina E lembrando que esse plasminogênio pessoal ele está unido é ali no nosso trombo Tá certo ele está ali naquelas naqueles fosfolipídios também que a gente falou ele se entrelaça entre as fibras de fibrina ali entra aquela malha de felina ele vai estar ali ele não vai estar em outros pontos assim disso ele tá no meio daquela

fibrina certo então o ativador de plasminogênio tecidual ele vai ali no nosso trombo pega o próximo gênio ativa o próximo hidrogênio em plasmina certo aí a plasmina ativada ela consegue promover aquela descrição que a gente falou ali né ela destrói Oi Amália é de fibrina Tá certo além dela destruir aquela malha de fibrina ela consegue destruir o fibrinogênio fator segundo fator Outro fator 12 né E aí o que que vai acontecer aqui pessoal a gente tem a destruição do nosso trombo não stroy o trombo a beleza e depois quando tromba destruindo libera produtos de degradação

do trombo na nossa circulação Tá certo produtos de degradação da fibrina Sally é dos produtos de degradação do nosso trombo serão liberados para nós circulação e o principal produto que a gente vai ter aí que a gente já conhece ao famoso D dimero Oi gente usa ele para dosagem né gente consegue dosar esse cara quando a gente começa a falar de coagulação sanguínea e consegue dosar de dinheiro aí na circulação tá certa Lembrando que não tinha ele é um produto final da degradação da fibrina e se tromba que a gente falou aí beleza pessoal bom

agora só para gente dar uma aí fazer um pouquinho mais interessante na nossa aula aí o que acontece a gente tem algumas condições o que podem causar o sangramento e Tá certo condições que podem causar o sangramento uma delas é a deficiência é de vitamina K Tá certo porque a deficiência de vitamina K pode causar sangramento é porque algumas naqueles fatores que a gente acabou de falar da nossa cascata de coagulação precisão eles são formados no nosso fígado Tá certo eles vão ser formados no nosso fígado liberados para na circulação porém é para que eles

sejam formados no nosso fígado eles precisam da vitamina K certa vitamina qual que vai ser o precursor da formação desses cara e principalmente quem a gente teria aí que são fatores dependentes da vitamina K no caso a nossa própria on tá certo o fator 7 é o fator o fator 10 a proteína se certo esses fatores são dependentes de vitamina k e eles são produzidas no fígado e liberados pela circulação porém se eu tenho um desce uma deficiência de vitamina K eu não vou ter esses fatores sendo produzidos E aí eu não tenho a coagulação

eficiente é certo gerando um sangramento Lembrando que a vitamina K Ela É sintetizada principalmente pelas bactérias lá no nosso intestino certo e são absorvidos depois para nossa circulação e correm até o nosso filho beleza então é uma uma de circulação dessas bactérias intestinais podem gerar o desce da vitamina K no caso a disbiose né Isso que é sempre legal a gente tá em eu tirei é ter um equilíbrio bem eficiente da nossa flora intestinal aí Outro fator que a gente pode conhecer aí é a nossa famosa hemofilia E aí Não sejas hemofilia é uma patologia

uma doença hereditária que as pessoas começam a sangrar assim do nada elas pegam iniciou o sangramento e a gente tem dois tipos de hemofilia Tá certo a gente tem hemofilia do tipo a hemofilia do tipo b e mobiliar que é a mais frequente de todas é a principal Zinho de todos os livros nada mais é do que a deficiência Tá certo do fator 8 bom então se eu não tenho fator 8 ali ativando a nossa via intrínseca atuando sobre o fator 10 a gente tem uma ineficiência na nossa coagulação sanguínea Tá certo e essa deficiência

aí ela ela pode ser no caso a gente consegue tratada certo dando diretamente fator 8 que o paciente Porém esse fator 8 é um fator que a gente só consegue e retirado o sangue de um ano e é muito caro esse trabalho esse tratamento certo então é tem tratamento tem cura porém é muito carro já a hemofilia b sabe que é bem menos comum mas a gente não ver é um defe ou seja uma deficiência no fator 11 É certo que também quando não tens fator inicia sangramentos aí é de forma espontânea beleza e uma

outra condição é a trombocitopenia o Ou seja a diminuição de plaquetas Lembrando que as plaquetas elas podem variar de 150.000 a 400 mil aí no nosso sangue é certo e o que acontece quando essas plaquetas diminui para valores menores de 50 mil e que vai acontecer a gente vai ter sangramento e pode apresentar em forma de petéquias dá certo aquelas pequenas manchinhas roxas vermelhas que a gente vai ter o nosso essa nossa negócio de se vestir cutânea em que aparece na nossa pele isso essa trombocitopenia for menor do que 10 mil ela pode ser Fatal

Tá certo não que a pessoa vai morrer mas pode ser Fatal certo e uma patologia que gera essa para você que eu queria que a gente vê aí muito acho que não gosta de ir à dengue né daí ela diminui uma das poucas pessoas quando a gente fala da dengue é a gente fica sempre de olho na trombocitopenia mostrando nosso plaquetas porém a plaqueta não é o principal fator que gera o sangramento e se infecção outros fatores que geram o sangramento na na nossa lá na dengue no caso aí certo pessoal crentes Tem que olhar

para o nosso hemograma Tá certo a gente tem que olhar lá atrás nossas hemácias para ver se elas não tão então alterados também é porque fatores que atacam o nosso fígado acabam gerando na descrição daqueles fatores da coagulação E aí é onde começa Geral do nosso problema então não necessariamente em trombocitopenia na dente que é o que gera o sangramento beleza Oi tudo bom agora olha que interessante a outra coisinha mesmo de é o seguinte é a gente pode ter uma condição conhecida como trombose venosa profunda certo aqui pra gente entendeu que seria a trombose

venosa profunda e depois uma tromboembolismo Vamos definir aí o que que é um Trono o hit já acabou de falar certo trombo no caso é um aglomerado as plaquetas o e fibrina tá certo o que acontece em um certo ponto de Ogum vaso da nossa circulação quando a gente tem um carinha aqui nesse como embolia e o embolo é quando e o trombo o e solta certo o e circula é livremente e na circulação a mesa então isso seria uma embolia ou um embrulho tá bom as causas é que poderia acontecer isso daí é uma

placa de ateroma por exemplo Império tudo bem certo então isso Poderia gerar uma embolia um trombo depois a engolir aí é bom quando a gente fala de uma condição que está TVP ou trombose venosa profunda tá certo é essa daqui seria uma doença é uma patologia que causa a coagulação do sangue nos vasos da Principalmente nos vasos venosos da nossa perna das nossas pernas os membros inferiores principalmente ainda vasos femorais E aí o porquê que esses produtos são formados geralmente pessoas acamadas e certo galera quando ela a pessoa está acamada nos tem tem algumas vezes

a gente acaba colocando o travesseiro debaixo da perna algumas coisas que acabam comprimido esses vasos promovendo então aí é é a coagulação do sangue naquele ponto específico E aí a gente acaba gerando uma trombose venosa profunda que são os vasos profundos que está falando ali certo quando eu tenho a formação de trombo entre dos meus vasos femorais ali principalmente E aí o que que acontece esses trombos ele pode falar aqui que é uma comerado de jaquetas de frio mas eles podem se soltar e formar uma embolia certo e aí a gente pode gerar uma condição

aqui conhecida como pode é o tromboembolismo pulmonar Ou seja quando o e bloqueia artéria pulmonar certo trombo e bloqueia artéria pulmonar E lembrando que se tromba estava ali no nosso membro inferior da atriz foi mexer na circulação venosa tá certa se ele se solta do ponto onde ele foi chamado ele vai cair na nossa circulação venosa vai cair para nossa veia cava inferior volta para o nosso coração ali no nosso átrio direito passa para o nosso ventrículo direito quando ele vai para a artéria pulmonar Lembrando que artéria pulmonar ela sofre uma pequena explicação né E

se tromba ele pode obstruir parcialmente matéria ou ele pode obstruir Total a nossa artéria pensa galera se eu não tenho curso passando as nossas os nossos pulmões eu não tenho hematose EA gente não tem refrigeração a pessoa morre na frente chegar agora igual a obra que nesse caso aí é bom então pode ter uma obstrução parcial que no caso aí Se tiver uma se consegui detectar isso até em vez de consegue aplicar drogas possam desobstruir as artérias tá certo mas se for uma PEP total aí se quiser um bloqueio total aí geralmente a pessoa morre

em questão de minutos aí segundos certo por causa da chuva bloqueios abrupto que a gente tem aí na nossa circulação pulmonar beleza e uma outra condição que eu gostaria de falar para vocês é a famosa ssid é a coagulação intravascular disseminada é geralmente isso daqui acontece em casos de septicemia a vocês uma inflamação generalizada que acaba atacando os vasos é de uma forma total no nosso corpo gerando inflamação periférica sistêmica acerto gerando vários é fatores que vão coagular o nosso sangue e toda a nossa circulação aí claro que a gente vai ter os fatores que

tentam no primeiro momento aí gerar tentam combater essa configuração Seme nada aí é periférica é porém não vai dar conta vai chegar o momento que eles vão conseguir ir aí a gente acaba gerando um problema muito grande certo então E esses são alguns fatores que gostaria de falar com vocês que no caso Essa cidade é hoje em dia tem sido muito falado aí é causa do coronavírus né Assim que coronavírus ele tem a capacidade de afetar os nossos vasos além de gerar uma septicemia certo então ele acaba promovendo esses episódios de coagulação intravascular disseminada que

é um dos principais fatores a gente tem aí de morte de óbito de paciente certo então esse seriam é essas disfunções que gostaria de comentar com vocês agora só pra gente terminando a gente tem algumas drogas que atuam para combater essa coagulação que a gente fala aí certo principalmente drogas que a gente usa aí na trombose venosa profunda é uma Síndrome Coronariana Aguda infarto né arte consulta do SPL certo então a gente vai ter drogas que atuam na hemostasia primária drogas que atuam nós vamos fazer secundária D a política certo então vamos começar aí das

drogas o que atuam e na hemostasia primária Tá certo a gente vai ter algumas drogas que conseguem atuar em é o primeiro são os inibidores da cox-2 É certo que só e aí a gente tem o Aécio ácido acetilsalicílico e os nossos Ines geral uma Toy o Aécio pessoal ele tem uma característica bem legal ele atua principalmente a nível do thromboxane A2 certo e atua principalmente com esse cara impedindo a ativação das plaquetas que a gente falou lá lembra que tomou dois ele ativava as plaquetas ao redor daquelas que promoverão aderências só ele vindo thromboxane

A2 ele inibe a agregação plaquetária foi isso que a gente fala que ela é um antiagregante plaquetário certo a gente tem o outro cara que ele é o bloqueador de receptor eu adquiri E aí bloqueia o o receptor de tv ADP não consegue se uniram só receptor não consegue mudar a confirmação daquela glicoproteína 2-b 3-a que a gente falou tá certo e não tem agregação plaquetária também Aí no caso e eu nosso blog do Biel o que tanto o s Quanto custa o céu os dois primeiros é fármacos crise de riso aí quando a gente

uma Síndrome Coronariana Aguda a gente já tá de cara esses dois carinhos e nossos pacientes ta bom tá bom além do mais a gente também vai ter um carinho aqui é o inibidor e da nossa glicoproteína 2B de 3 a 7 que aquela agrícola proteína que a gente utiliza lá na primeira parte lá que serve ficar promover as pontes de fibrinogênio eo nenhuma plaqueta a outra beleza pessoal é e a gente vai ter aí como o principal bloqueador da GP2 gp3 a OAB pixmap certo e além do ABC mab a gente tem o tirofiban e

os caras aqui podem ser utilizados também na segunda Coronariana Aguda porém ver ele utilizado muito uma pessoa tem que colocar algum dente não procedimento de colocação do Stent antes e depois procedimento tá bom é isso é um cara bem legal também aí Então essas são as principais drogas da hemostasia primária que a gente tá falando aí que consegue bloquear a hemostasia primária agora drogas e daí mosca azia o secundário Tá certo pessoal E aí quando a gente fala das drogas da hemostasia secundária a gente tem a nossa a heparina e não fracionado o que pode

ser aplicado tanto via subcutânea Quanto é intravenoso pronto só essa heparina não fracionada ela estimula a trombina três lembra da antitrombina 3 kg de flor ela estimula A antitrombina 3 A gente tem ilha e na ativação do fator 10 da trombina fator 9 11 e 12 certo a gente também tem a heparina de baixo peso molecular essa heparina de baixo peso molecular ela liga a combinar 3 e ao fator 10 é só e inibe o fator 10 ativar a vi também a trombina e Ah beleza então ela ato ali é nesses dois carinhas aí a

gente também tem o outro terceiro carinho interessante que seria a nossa Farina e essa varfarina pessoal ela tem a capacidade de inibir os atores e dependentes e da vitamina K Oi e aí no caso ali a gente tem fator dois que é a pró-trombina né e tem o fator 7 a gente tem o fator 9 em fator 10 a gente tem a proteínas e certo então a varfarina ela consegue ver esses fatores aí tô morrendo uma droga sendo uma droga utilizada para inibir a hemostasia secundária Porém esse já formou o trombo galera seja tem um

tronco fala em alguma droga que vai atuar para quebrar esse tom que ficando Sim a gente tem elas nossas drogas E aí Breno líticos E aí Tá certo essas drogas fibrinolíticos é são drogas que ativa o plasminogênio em plasmina Tá certo ela consegue ativar o plasminogênio para que o plasminogênio se seja convertido a plasmina E aí a gente teria as mais conhecidas de toda aí alteplase Tá certo tem a reta Quase também temos a estreptoquinase Oi gente tem a uroquinase Bom dia essas são drogas que conseguem já quebrar aquele trombo formado ele vai atua direto

na fibrina ali através através da plasmina Tá certo degradando a nossa fibrina e fazendo esse tombo legal que essa alteplase aqui ou a reta base as drogas que a gente fala muito a gente fala de Síndrome Coronariana Aguda Tá certo ou seja um infarto com uma elevação do segmento ST porque muitas vezes não dá tempo da gente desobstruir essa esse tombo que foi formado ali na nossa coronária através de um procedimento mais invasivo então que a gente vai fazer a gente aplica drogas fibrinoliticas para tentar desfazer aquele trombo que formou a coronária na coronária está

obstruindo o fluxo a nível cardíaco tá bom claro que a estreptoquinase também já foi muito usada mas hoje essas drogas são mais seguras alteplase EA reta plasma é o que usa demais aí certo é também pode ser utilizada na tep na penso respondo ele é parcial e não é total Tá certo então é basicamente isso daí que eu tinha para falar com vocês Espero que tenha ficado e claro essa questão essa cascata de coagulação da serva algumas drogas aí que já aproveitou para falar também e era isso espero que tenham entendido usamos na próxima aula

muito obrigado a todos aí galera abraço