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conheça a nossa plataforma de aula eu sou o professor José o professor da plataforma farmacologia aplicada 2.0 e uma pessoa de fisiologia e farmacologia mais dez anos e que é apaixonado por essa matéria que eu estou trazendo para você semana e aqui no canal do YouTube para que você aprenda comigo esse conteúdo e para você aprender para você receber todas essas aulas gratis é só você se inscrever ativar as notificações e vir comigo comprometido toda semana bom nós iremos de dois vídeos aqui no nosso canal aonde eu falei dos a organização do sistema nervoso simpático
para você não se perder mais depois eu falei dos receptores do sistema simpático Olha só Alpha 1 Alpha 2 beta-1 beta-2 beta 3 do adrenérgico M1 m2 M3 M4 M5 do colinérgicos muscarínicos nnnm que são os nicotínicos do sistema colinérgico então vários receptores uma árvore de receptores nós falamos no vídeo anterior e hoje eu vou falar para vocês dos agonistas e antagonistas de cada um desses receptores para que você tenha noção do que é fã e o sistema nervoso autônomo Então vem comigo que a aula tá cheia de nomes aí de medicamentos e quero que
você pegue caneta e lá caneta e papel para anotar vou lá ver e bora então nós vamos falar dos agonistas adrenérgicos primeiro agonistas adrenérgicos são fármacos que ativam receptores adrenérgicos Quem são os receptores adrenérgicos alfal alfa2 bk1 bk2 bk3 beleza funções de agonistas basicamente eu tenho um aumento da transmissão a transmissão simpática quando eu falo de todos os receptores quando ativados menos o Alfa 2 e uma diminuição da função simpática quando eu tenho ativação do Alpha 2 e especificamente o motivo ou se encontra no vídeo passado aqui do nosso canal Mas é porque o alpha-2
bloqueia a liberação de vesículas do adrenérgico muito bem eu posso dividir os agonistas adrenérgicos entre agonistas de ação direta de ação mista ou de ação indireta Olha que legal a agonistas de ação direta que estão aqui ó eles podem ser divididos em fármacos seletivos e fármacos Não seletivos beleza então todos eles estão ativando receptores adrenérgicos dos fármacos seletivos nós temos a fenilefrina a fenilefrina é um agonista Alfa um que vai ativar seletivamente o receptor Alfa 1 ou seja causar bronco bronco vaso constrição a vasoconstrição do efeito do da fenilefrina é usada nos descongestionantes nasais estão
ali a cabeça de chave cabeça da classe dos descongestionantes nasais com o pseudoefedrina e outros que estão presentes nos medicamentos naturais quanto gotas né quanto aqueles que são tópicos muito bem eu tenho também o agonista alfa o alpha-2 é ao contrário ela diminui ele diminui a função do simpático quem é ele clonidina é um anti-hipertensivo que é usada lá como quarta droga no esquema de politerapia ou às vezes como uma droga a mais quando eu tenho um tratamento refratário do processo de tratamento da Hipertensão Tá além disso eu tenho um agonista beta um seletivo que
a dobutamina seu ativo betaum aumenta a frequência força cardíaca é um cardio estimulante e eu tenho também a terbutalina como um agonista seletivo beta 2 uma lembrar que seletividade pessoal é uma seletividade a assertividade 100% é utópica eu não consigo ter um medicamento 100% seletivo um fármaco 100% seletivo para um receptor Então eu tenho uma maior seletividade para os receptores isoladamente Então nesse caso Alfa o botão e beta 2 show eu tenho também então os agonistas não-seletivos aqueles que vão atuar em mais de um receptor muito com seletividade muito próxima a próxima de cinquenta por
cento então tem a óculos metazolina que é um descongestionante nasal que ativa Alfa 1 e Alfa 2 eu tenho isoproterenol que é uma agonistas beta-1 beta-2 precursor do isoproterenol dos beta-agonistas dos broncodilatadores sofre por ativar também Beta um ele acaba causando para ficar dia por isso que ele a mudança na molécula do isoproterenol ela é feita para diminuir a seletividade para diminuir perdão para aumentar a seletividade sobre beta 2 e assim não agir o coração deixa ele quieto e só trata a o problema pulmonar do paciente então dando origem aos broncodilatadores atuais como por exemplo
só o butamol fenoterol e outros tá E aí nós temos também os o Lagos dos próprios as próprias neurotransmissores que nós temos no organismo que a epinefrina o adrenalina EA nora epinefrina que não são seletivos moto lá em todos os receptores adrenérgicos Qual a diferença da epinefrina e da norepinefrina ou da adrenalina e da noradrenalina a diferença dos dois é que a noradrenalina a tua pouquíssimo liberta dois ou seja não faço broncodilatação Lembrando que eu tô ativando o receptor só agonistas então não faz broncodilatação por isso que com paciente que tem risco de uma alergia
edema de glote problemas pulmonares por um processo alérgico é usado a adrenalina e não a nossa na arena show e nós temos os agonistas ação mista como por exemplo a efedrina que tenho ajuda na liberação de neurotransmissores porque eu digo que é nisto porque ele tem ação direta e indireta os de ação direta são aqueles medicamentos que aumentam a concentração do neurotransmissor e não agem diretamente no receptor Então usa são mista como efedrina tanto ativa os receptores de maneira não seletiva como também aumenta a liberação dos neurotransmissores por isso que é misto já usa ação
indireta só não são de ação direta eles aumentam ou a liberação dos neurotransmissores ou diminuem a quebra sináptica o celular do neurotransmissor e nesse caso nós temos das duas possibilidades a gente que aumentam a liberação como a tiramina e as anfetaminas aqueles que vivem a captação como a cocaína que evita a captação de dopamina por exemplo e nós temos os inibidores enzimáticos aqueles que impedem a degradação dos neurotransmissores aumentando a concentração deles e assim aumentando a transmissão do simpático são eles a cereja linda por exemplo tem mais inibidores da Mao vai só um exemplo aqui
para vocês como os inibidores da Mao do tipo cereja n a monoaminoxidase uma enzima aqui oxida as monoaminas e nós temos Então as catecolaminas são uma lâminas e nós temos os inibidores da comt catecol-o-metiltransferase que outra enzima que diminui as concentrações dos neurotransmissores como exemplo aqui ainda capô numa tem mais medicamento pessoal que são ligadas nessas classes que você tem só os principais que ideia dar essa visão geral para vocês quando nós falamos em antagonistas Olha só vamos correr para frente aqui explica todos os mecanismos mas nessa aula vamos resumir quando nós falamos em antagonistas
adrenérgicos nós temos aqueles que são antagonistas alfa e antagonistas beta então agora vamos dar uma parada eu pego um café os pegam também porque temos que inverter o nosso raciocínio Então vamos meditar um minuto e pensar vou lá eu tinha agonistas adrenérgicos ou seja ativadores e receptores a médicos todos vão aumentar o estímulo simpático menos aqueles que ativam alfa-2 que diminui o efeito do simpático Agora eu tenho antagonistas adrenérgicos visam diminuir os processos de todos diminuir o processo simpático quando ativar quando desativar e quando bloquearam os receptores menos no Alfa 2 que nesse caso aí
vou voltar a liberar noradrenalina e vai aumentar o efeito do simpático show invertemos a balança então sempre usando agonistas Alfa guarda numa alegria né porque a meditação já passou nós temos não seletivos com uma fenoxibenzamina e a fentolamina não é seletivo vai bloquear tanto Alpha um quanto alfa-2 nós temos os mais seletivos para Alpha um Olha só para as usinas que é que é um antagonista Alfa ou então evita vaso constrição que o alfa um causa então é usado como anti-hipertensivo e também uma droga é usada em que e cívicos e até como substituição de
uma terapia refratária que não funcionam tão prazo Usina ter as usinas doxazosina tamsulosina que são seletivos para um tipo de receptor Alfa utilizado principalmente no trato geniturinário e o antagonista Alfa 2 que nesse caso vai aumentar os níveis pressóricos por não impedir a liberação de noradrenalina vai aumentar a concessionária da Marina chamada de ioimbina show e nós temos usando antagonistas Beta os antagonistas Beta também podem ser não seletivos ou seletivos para cada um dos receptores nós poderemos ter uma aula só de beta bloqueadores É só vocês me pediram porque essa classe aqui dos antagonistas de
receptor Beta são os beta-bloqueadores então poderíamos falar mais sobre a terapia sobre os efeitos adversos interações medicamentosas mas aí vocês tem que curtir o vídeo se inscrever ativar a ter muita coisa mas vale a pena as notificações se inscrever colocar nos comentários se vocês querem mandar para um amigo esse vídeo para ele saber do nosso canal conhecer o nosso canal aqui do YouTube se eu lutar tudo isso aconteceu Bora o vídeo dos beta bloqueadores tão Vem comigo que eu vou com vocês então antagonistas dos receptores Beta não seletivos primeira geração temos ali nada lol Propranolol
timolol sotalol emmett pro panoff Esses medicamentos eles dão ser ativos então eles vão bloquear tanto metal um quanto meta 2 ou seja quando bloqueia da honra diminuir frequência e força cardíaca que é o objetivo terapêutico mas bloqueando o beta 2 fazem Branco concessão E aí eu posso ter problemas respiratórios tão uma contra indicação direta dessa classe primeira geração pacientes com asma de piaus e enfisema problemas pulmonares idosos com pulmão comprometido quando a pessoa tem uma infecção pulmonar uma pneumonia nesses casos quando se faz uma espirometria para verificar o pulmonar né fica os volumes pulmonares também
contra-indicado utilizar esse tipo de classes essa geração de beta bloqueadores pensando nesse problema surgiu a segunda geração que é de Beta um mais seletivos você jato mais seletivamente sobre beta-1 diminuindo um pouco efeito no pulmão então tem por exemplo Atenolol e o metoprolol esses dois as duas classes 1ª geração 2ª geração tem essa grande diferença agir ou não agir no pulmão devido a seletividade mas nenhuma das duas classes AJ nos vasos sanguíneos de maneira associada ou seja não fazem vaso dilatação então começo do uso de qualquer uma dessas duas primeiras gerações pode causar um aumento
da pressão arterial como reflexo do efeito no coração então a terceira geração tem essa ideia de medicamentos que agiam no coração mas também age nos vasos por diferentes mecanismos ou através do óxido nítrico ou ação de e como vasodilatador então várias funções mas todas fazendo vaso dilatação impedindo esse reflexo dos vasos mas dentro da terceira geração eu tenho fármacos que são seletivos para receptor Beta 1 ou seja não tem efeito importante no pulmão e aqueles que não são seletivos ou seja podem causar problemas pulmonares também então a terceira geração que pode causar problemas hormonais Porque
não são seletivos mas fazem vaso dilatação seletivos para aberta né mas fazem dilatação vasodilatação são abeta lol e carga de LoL principalmente já quando nós falamos em beta-1 seletivos nós falamos terceira geração nós falamos de medicamentos que fazem vaso dilatação e que também são mais seletivos preparação não ajudou tanto nos vasos esse caso eu tenho um nebivolol como principal representante do nós iremos os agonistas e os antagonismos agora você volta aqui no vídeo Os agonistas a nós a todos eles faz uma lista faz um esquema que nem eu coloquei aqui no slide para os agonistas
e antagonistas que você não vai mais se perder Nos fármacos que agem no sistema nervoso autônomo pessoal agora basta a gente atrás por exemplo de efeitos adversos interações medicamentosas e muito da terapêutica e do uso desses medicamentos a indicação de cada um deles e se você quer saber mais sobre isso é só aplicar aqui no vídeo no link aqui embaixo desse vídeo e conhecer uma só plataforma lá você vai aprofundar mais ainda sobre a farmacologia buscando o conteúdo rápido simples selecionado e organizado sobre farmacologia convite feito agora vamos para o santa agonistas e antagonistas colinérgicos
vamos lá então deixa ocorrer por lado aqui nos slides e vamos para os agonistas e antagonistas colinérgicos começando então a falar deles nós temos Então os agentes polinômio e os Olha que legal os agentes colinomiméticos são agentes que vão agir imitando acetilcolina por isso que são kolynos miméticos Esses medicamentos podem agir de ação direta ou seja mesmo a justificativa do que não acontece nada enérgico ativando receptores colinérgicos ou de ação indireta inibindo uma enzima chamada de chamada da classe nelas enzima de colinesterase que quebra sítio Colina e assim aumenta as concentrações de ácido e Colina
EA laje mais sobre seus receptores aqueles e ação direta nós temos os ésteres de Colina como por exemplo betanecol carbacol e meta Colina e nós temos os alcalóides como por exemplo pilocarpina e Cotia própria nicotina e a música Karina quando nós temos aqueles de ação indireta nós temos os carbamatos Exemplo né este elimina e fiz estilo de Minas e os organofosforados a fase essa ligação com as colinesterases de maneira Irreversível ou seja bloqueia uma enzima aumenta sítio Colina e essa enzima precisa ser degradada e produzir que empresa que haja mais condução da enzima para normalizar
de novo o a concentração vai sentir Colina até que isso aconteça os efeitos do parassimpático ficou muito forte então esses organofosforados na verdade não são medicamentos eles são toxinas presentes em pesticidas exemplo isoflurofato e o e Cut o fato são fármacos são substâncias que podem fazer ação então Irreversível sobre a enzima e causar efeitos tóxicos para simpáticos são esses são os agentes ativadores do sistema colinérgico agora vamos ver os antagonistas usando agonistas colinérgicos que são fármacos que vão diminuir a transmissão do parassimpático sobre os receptores muscarínicos principalmente nós temos os bloqueadores neuromusculares que agem nos
nicotínicos eles vão já tem uma ligação direta com os agonistas vamos lá os agonistas muscarínicos ação indireta que são irreversíveis são chamadas de organofosforado substâncias que fazem uma toxicidade quando são inaladas com eles são parecidas são substâncias usadas em pesticidas e que podem causar o malefício organismo porque eles ligam irreversivelmente nas colinesterases que degrada a acetilcolina muito bem quando um paciente interna no hospital com o evento desse tipo de intoxicação por organofosforados tem que se utilizar um antagonista ou um bloqueador de enzima né um deslocador na verdade do antagonista sobre enzima quando nós falamos nos
medicamentos são usados antagonistas dos receptores muscarínicos Ou seja que bloqueia a função nós temos a atropina como principal Faro utilizado e assim toxicas ões por organofosforados tá para agir no receptor muito bem então começamos aí nós temos usar o Caloi diz naturais que são antagonistas e nós temos dois principais atropina e a escopolamina escopolamina é Buscopan nome referência usaram muito para cólica olha só a motilidade gastrointestinal causada pelo padre simpático e isso por lâmina vai lá e bloqueia essa cólica esse movimento muscular muito bem e os sintéticos que são por exemplo nós temos o teku
se fingiu que são é um antagonista muscarinico utilizado no Parkinson nós temos a diciclomina que é um anti-espasmódicos muito parecido com a escopolamina e a pirenzepina que é o zero usada para úlcera né porque lembrando os receptores M1 secretam substâncias né secreta um suco gástrico então ele bloqueia o m um mas que hoje não é tão utilizado mas os principais antagonistas são aqueles que envolvem então M3 a ser vai estar colocado principalmente no nosso trato geniturinário na bexiga Então vamos ao oxibutinina que é um ano tá agonista M3 e que é um jato usado principalmente
para incontinência urinária além deles nós temos Então antagonistas como o ipratrópio descendente da atropina mas que não penetram no sistema nervoso central e que faz ação no nosso pulmão bloqueando a ação bom Construtora e e pela secretária da acetilcolina no pulmão tem um diminui a produção de muco pulmonar Além disso nós temos a tô tropicamida que atua no nosso olho fazendo um efeito midriático contrário do efeito parassimpático porque afinal ela é um antagonista muscarinico mas não é só de muscarínicos que vivem seu tio Colina ela tá nem liga e receptores nicotínicos e é bom você
realizar a origem desses desses medicamentos que agem tá dando a ação da acetilcolina nos receptores nicotínicos porque é muito legal Inclusive tem a origem né voltada na descoberta de um veneno chamado de curar Então vale a pena vocês revisarem a origem dos bloqueadores neuromusculares que é muito interessante show muito bem então os bloqueadores neuromusculares podem ser despolarizantes ou a despolarizante ou seja eles vão fazer então um processo de bloqueio sem estímulo inicial sem estímulo prévio ou de exploração Ou eles vão despolarizar a membrana para depois a ver o bloqueio do receptor usar despolarizantes eles são
então por exemplo os derivados do Curare com mostra curioso doxacurio mivacúrio do quem uma contração muscular são relaxantes na musculatura de sendo assim e os derivados esteroidais pancurônio e vecurônio muito bem e os despolarizantes e eles vão fazer então a função de despolarização para depois em seguida bloquear o receptor é ele principalmente a succinilcolina então esses são os antagonistas de receptores nicotínicos ou seja bloqueadores da acetilcolina na placa motora show e onde são utilizados Esses medicamentos esses bloqueadores neuromusculares são largamente utilizados quando eu preciso entubar um paciente onde eu preciso um relaxamento instantâneo da musculatura
do trato respiratório Então são utilizados em cirurgias na ventilação mecânica dentre outras funções e intra-hospitalares nesse vídeo nós vimos agonistas e antagonistas adrenérgicos agonistas e antagonistas colinérgicos nicotínicos gostou da aula então se inscreve no nosso canal ative as notificações deixa nos comentários se você quer novas aulas sobre esse tema e não esqueça a semana vídeo novo aqui no nosso canal e com vídeos colegas mande no grupo da Universidade manda o número da família para aumentar o nosso canal e cada vez mais ter vídeos sobre farmacologia fisiologia e terapêutica até mais um grande abraço e até
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