Insuficiência Cardíaca - fisiopatologia

o olá pessoal bem-vindos novamente ao canal conhecimento não tem dono vamos falar da insuficiência cardíaca na verdade nós vamos abordar a fisiopatologia da essência cardíaca na que a gente possa entender esse processo e ter uma assistência de enfermagem direcionada para todo esse mecanismo fisiopatológico gostaria de lembrar vocês para se inscrever no canal e acionarem o cino assim toda vez que eu postar mais conteúdos vocês vão ter acesso e imediatamente bom vamos lá pessoal falando então da fisiopatologia da insuficiência cardíaca quando a gente tem um coração com uma funcionalidade normal a gente vai ter então uma

boa capacidade de se coração e inter um inotropismo adequado ou seja uma contratilidade adequada fazendo então com que o sangue circule adequadamente no nosso organismo tanto para levar oxigênio e nutrientes para todos os tecidos como também fazendo a circulação e a remoção dos produtos finais do metabolismo no entanto algumas situações levam na disfunção miocárdica então todo problema tá na disfunção muscular desse coração quais são as principais causas dessa disfunção miocárdica temos algumas as cardiopatias isquêmicas ou seja as doenças arteriais coronarianas a a dor no peito que é chamado de angina o próprio hipertireoidismo que bom

então o mixedema ou seja acúmulo de líquido no interstício dificultando a contratilidade cardíaca o próprio infarto agudo do miocárdio né que leva uma necrose tecidual e na remoção na cicatrização desse coração eu vou ter na cicatriz acúmulo de colágeno também alterando a contratilidade as doenças valvares pode ser tanto tricúspide e mitral aórtica e pulmonar abuso de algumas substâncias então etilismo e o próprio uso de cocaína e o nosso principal problema de saúde pública que é a hipertensão arterial ou seja né constantemente a o aumento da hipertensão arterial vai levar a uma disfunção miocárdica e a

partir do momento que esse coração tem uma disfunção ou seja uma dificuldade de ejetar o sangue do nosso organismo a gente vai ter então queda da pressão arterial por conta da redução ao seja da queda do débito cardíaco toda vez que a gente tiver uma diminuição da pressão arterial o fluxo sanguíneo para os tecidos vão ficar prejudicados primeiro que sofre não é um dos primeiros que sofrem o próprio seus próprios rins então os rins são nutridos diretamente pelo coração que eu tenho aorta descendente que vai ser aorta abdominal e a ramificação da aorta abdominal ela

vai ter vai dividir então e artéria renal direita e artéria renal esquerda toda vez que a gente tiver queda do débito cardíaco e consequentemente queda da pressão arterial nós temos receptores localizados no arco aórtico ou na carótida né que são chamadas de barorreceptores esses ba e tem ação então de identificar a queda da pressão arterial e tentar restabelecer o processo via sistema nervoso simpático além disso a queda da pá junto com a diminuição da perfusão renal ou seja a admissão da perfusão do aparato justaglomerular ativa sistema renina-angiotensina-aldosterona ou seja toda vez que tiver um hipofluxo

de sangue lá na mácula densa e voltei a liberação da menina pelos rins quando ela passa lá pelo fígado e tem ação do angiotensinogênio então ela é convertida e a já te ensina um que sozinha não tem ação nenhuma mas quando ela passa pelo endotélio pulmonar e pelo endotélio renal e sofre ação da enzima conversora de angiotensina ela é então transformada em 2 ou seja já tem sido a 2 e aí começa a todo um processo na tentativa de e a pressão arterial como isso acontece ajuda ensinadores volta para o rim volta pela adrenal liberando

a aldosterona aldosterona vai ficar então em altas concentrações na nossa corrente sanguínea aplicativa de reabsorver sódio e água no entanto a já te ensinar dois também tá bom vai lá na hipótese liberando a dh ou seja a vasopressina para que haja mais reabsorção de água no ducto coletor ela também estimula a liberação de endotelina pelo endotélio vascular ela libera as citocinas ou seja fatores de necrose tumoral que vão levar um remodelamento dos cardiomiócitos a ativação lá dos barorreceptores como nós falamos ele vai justamente no bo lá na parte né vasomotora e ela vai ativar então

a liberação das catecolaminas endógenas para aumentar a frequência cardíaca melhorar aumentar canais de cálcio aumentar a condução elétrica e isso tudo é para que a gente consiga no aumento da frequência cardíaca aumenta o débito cardíaco aumenta a força de contração e melhorar a pressão arterial porque essas catecolaminas tem como principal ação também é em seus receptores vasculares fazer vaso constrição a faz o construção também estimulada pela já te ensinar dois quando ela estimula a liberação da endotelina isso tudo então faz com que a gente tenha uma resistência vascular sistêmica que ainda mais potencializada tá bom

pela ação do adh e h e essa vasoconstrição faz com que meu coração faça mais força para combater essa resistência vascular aumentando a pós-carga isso faz né uma tentativa de aumentar a pressão arterial e aumentar a frequência cardíaca só que aumento da frequência cardíaca e aumento da pressão arterial estão diretamente ligadas ao consumo maior de oxigênio que ele não dá conta a gente vai ver no próximo slide isso tudo vai gerar então junto com a jô tá ensina dois tá bom uma remodelagem ventricular com esse coração ele altera a sua forma pelo aumento da força

mas principalmente pela ação da já te ensina dois isso faz com que esse coração aumentado ou seja hipertrofiado perca a sua função sistólica e aí eu começo a ter células grandes tá bom o comprometimento da contratilidade e ao tomar oi gente uma perda da sua funcionalidade bom pessoal qual é a consequência de todo o processo desse remodelamento ventricular dessa ação das da angiotensina 2 e junto com as catecolaminas lá na parte vascular aumentando a resistência vascular sistêmica mas vamos ter então esse aumento permanente da resistência vascular sistêmica fazendo com que o coração tenha que exercer

mais força para combater a resistência vascular sistêmica ou seja aumento da força de contração do ventrículo esquerdo toda vez que aumentar força o aumento que o consumo de oxigênio eu preciso demais é energia ou seja de atp para que eu tenha maior contratilidade ou seja maior força então eu tenho que aumentar demanda de oxigênio para o meu ventrículo para que a força dele aumente é só que isso não acontece porque eu não tenho como aumentar a oferta de oxigênio porque o próprio coração tá com contratilidade diminuída lembrando que as próprias coronárias derivam da horta né

então se o ventrículo esquerdo não consegue injetar uma quantidade de sangue o suficiente para horta automaticamente as coronárias não receber um volume sanguíneo menor isso vai aumentar hipóxia porque está precisando de mais oxigênio mas ele não recebe mais oxigênio se eu votei num uma hipóxia prolongada ao invés de aumentar a força o diminua a força de contração do ventrículo esquerdo ele não tem força por falta de oxigênio e a partir daí então eu começo ter uma pressão diastólica final aumentada do ventrículo esquerdo ou seja vai ter um volume residual de sangue dentro você ventrículo esquerdo

porque ele não consegue contrair né eficientemente para editar todo sangue se fica sangue para o ventrículo esquerdo eu tenho um aumento tão da pré-carga desse ventrículo esquerdo quê que isso gera né isso gera mais hipóxia ou seja eu vou tendo sempre uma retroalimentação para que esse coração receba o menor fluxo de sangue possível o aumento da pré-carga do ventrículo esquerdo aumenta aplicada no átrio ou seja se o ato não consegue digitar todos seu sangue vindo do pulmão para o ventrículo ele vai ficar acumulado no átrio e aí por próprio retorno né é sanguínea ou seja

pelo próprio processo da circulação via pulmonar e via cardíaca a gente começa a ter um edema pulmonar porque o sangue continua saindo do meu lado direito do coração o meu ventrículo direito continua ejetando o sangue para a artéria pulmonar só que esse retorno venoso tá bom da veia pulmonar para o lado é do coração para comprometido aumentando a pressão dentro tá bom dos vasos pulmonares e fazendo então extravasamento de líquido para onde dentro dos alvéolos então a gente tem o edema pulmonar que caracterizado por estertores e esse inspetor dificulta ainda mais a difusão ou seja

a entrada de oxigênio então o edema pulmonar ele é gerado pelo aumento da resistência vascular pulmonar que vai então fazendo o que eu tenha o aumento da pressão de sangue dentro dos vasos pulmonares e aí agora começa todo o processo do lado direito ou seja o ventrículo direito ele tem que combater essa resistência pulmonar porque tem sangue parado lá e tudo começa a também aumentar sua força de contração e aí ele vai gerar uma essência cardíaca a direita e por quê porque a gente tem um aumento da pré-carga do ventrículo direito bom toda vez que

eu tiver aumento da força de contração né e e a hipóxia que não dá conta e essa força de contração do ventrículo esquerdo reduz a gente vai ter então diminuição do débito cardíaco ou seja diminuição da pressão arterial sistêmica caiu a pressão arterial que a gente vai ter tá bom piora da hipóxia do ventrículo esquerdo aquilo que eu falei agora há pouco o próprio coração nutre ele se eu tenho baixo débito cardíaco as coronárias também recebem o hipofluxo sanguíneo levando a pior da hipóxia não para por aí porque a queda da pressão arterial diminui o

fluxo sanguíneo renal principalmente do aparato justa glomerular fazendo com que seja ativado o sistema renina-angiotensina-aldosterona na tentativa de melhorar a pressão a inserção de mais água via sódio via barcelona e melhorar a resistência vascular sistêmica ou seja eu começo até ativação de sistema retendo mais água só que retém mais água não é o suficiente porque tem uma incompetência cardíaca ou seja toda vez que eu tiver maior retenção de água e o aumento a pré-carga do ventrículo esquerdo bom a partir do momento que minha pressão arterial cai eu também tenho a liberação do hormônio antidiurético lá

na hipófise tá bom fazendo o maior retenção de água e sódio tudo isso piora o edema pulmonar porque esse líquido tem que ir a algum lugar então ele fica com lado no pulmão dando edema agudo e piorando ainda mais a troca de gases como a gente já viu até agora além disso a retenção de água aumenta a pré-carga do ventrículo direito porque veia cava superior e inferior leva todo esse sangue lá dentro do meu né átrio e ventrículo direito olá seja e o começo até acúmulo de líquido e ele começa a ser extravasado aonde nem

presticio levando aí sedema periférica parou por aí claro que não a queda da pressão arterial ainda tá bom continua liberando as catecolaminas endógenas ela estimula lá o meu sistema nervoso simpático como continuar liberando via angiotensina 2 adrenalina e uma pequena porção de noradrenalina fazendo o quê tá bom aumentando a força de contração do ventrículo esquerdo aumentando a demanda de oxigênio e além disso tá bom fazendo uma vasoconstrição periférica e que ela faz mantém uma persistência da resistência sistêmica como nós falamos então é um processo que se auto-alimenta por isso que esse cardíaca é uma insuficiência

progressiva contínua