Aterosclerose

RKA6MB - E aí, pessoal! tudo bem? Nós sabemos que a aterosclerose é a maior responsável pela doença das artérias coronárias; e ela vai causar um acúmulo dessas placas gordurosas aqui nas artérias coronárias.

Você pode vê-las aqui na imagem: que estão passando por toda a extensão das artérias coronárias, e o que elas fazem é obstruir o fluxo de sangue ao longo das artérias coronárias e suas ramificações. Isso porque elas são grandes pedaços de gordura que estão no caminho. E como elas se desenvolvem?

O que é exatamente o processo de aterosclerose? Eu vou mostrar isso através de uma imagem e você vai entender bem como funciona o mecanismo. Eu vou pegar esse pedaço de artéria coronária aqui e eu vou dar um zoom (eu vou aumentar).

E, quando está saudável, se parece com isso, ou seja, aqui está nosso vaso sanguíneo saudável, e não tem nada acumulado dentro. Você pode ver que o sangue irá fluir através desse caminho (e aqui está o corte transversal da artéria) e nós podemos afirmar que o sangue vai fluir suavemente através desse vaso sanguíneo, ou seja, sem obstruções. Tudo parece normal.

Tudo está bem. Então, quando a aterosclerose começa a acontecer, a artéria coronária pode começar a se parecer com isso. Você já pode começar a notar uma diferença entre o primeiro vaso aqui, que está limpo, com esse segundo vaso, que é um vaso com placas de gordura aqui.

Toda essa coisa amarela aqui são placas de gordura que foram depositadas nas paredes do vaso. E, se nós olharmos o corte transversal aqui, nós podemos ver que isso aqui está dificultando o fluxo sanguíneo desse vaso. E essa coisa vermelha aqui é o sangue, que não consegue passar pelo vaso tão facilmente como passa por esse aqui.

Olha quanto espaço tem aqui! E é por causa desse acúmulo que temos certos sintomas. Vamos desenhar novamente aqui nossas artérias.

E, assim, nós vamos poder ver passo a passo. Então, aqui, nós temos o nosso vaso sanguíneo, e, aqui, eu estou desenhando as 3 camadas da parede dos vasos sanguíneos. E, na parte mais interna do vaso sanguíneo, como parte dessa camada rosa aqui, temos uma única camada de células chamadas de endotélio.

Parecido aqui com os quadradinhos, mais ou menos assim, e, apesar de ser apenas uma única camada grossa de células, o endotélio tem várias funções importantes. E uma de suas funções mais importantes é atuar como uma barreira, ou seja, ele age como uma barreira entre as coisas que estão no sangue e o resto da parede do vaso sanguíneo, de forma que as coisas não consigam atravessar e chegar à parede do vaso sanguíneo. E essa função de barreira vai se tornar muito relevante em 1 minuto.

Por ora, você vai ter que acreditar em mim. E outra função que o endotélio tem é a de guardar proteínas em sua superfície que previnem coagulação; isso mantém o sangue fluindo tranquilamente e suavemente. Então, essas são as 2 funções principais do endotélio.

Ele tem outras funções, mas essas são as relevantes na aterosclerose. Ok, lembra-se daquele vaso gorduroso de antes? Agora, nós vamos ver como que nós vamos do nosso vaso sanguíneo bonito e limpo para ele, ou seja, vamos ver os passos da aterosclerose.

A primeira coisa que precisa acontecer é que deve existir algum irritante presente, ou seja, algo no sangue que vai predispor essa aterosclerose a acontecer. Ok, mas quais são esses irritantes? São coisas como o excesso de lipídios.

Portanto, especificamente, gorduras e colesterol; LDL colesterol, ou seja, o colesterol ruim. Eu vou colocar, aqui, um pouco desse colesterol no vaso sanguíneo e, assim, nós vamos poder ver claramente o que acontece. E eu vou colocar LDL aqui.

. . na verdade, LDL-C.

. . para você saber que se trata desse tipo de colesterol.

E outro irritante (provavelmente, o pior de todos) são as toxinas do cigarro. Deixe-me colocar isso também: as toxinas do cigarro. E outra coisa é a hipertensão, ou seja, a pressão alta.

Eu vou colocar aqui uma setinha para representar a pressão alta; então, eu vou colocar alta PS que significa pressão sanguínea alta. E eu vou colocar hipertensão aqui, porque eu quero mostrar que essa pressão alta aqui é a exposição crônica à pressão alta. Não é aquela pressão alta eventualmente, ok?

É a hipertensão. Então, esse é o primeiro passo para ter um irritante presente. E nosso segundo passo é ter o endotélio danificado por esse irritante.

Portanto, a nossa barreira agora está fragmentada. E este é o segundo passo: esse dano ao endotélio. E, no terceiro passo, independentemente de quem causou o dano ao endotélio (ou seja, se foi a toxina, o colesterol ou a pressão alta; não importa o que causou dano ao endotélio), o que acontece em seguida é que o colesterol vai começar a subir e vai se acumular embaixo do endotélio danificado.

E deixe-me apagar isso aqui, porque agora vamos começar a focar no colesterol. Então, esse colesterol está começando a se acumular aqui. E, aí, ele vai começar a pensar: isso aqui é bem confortável, é bem aconchegante!

Então, eu acho que eu vou ficar aqui! E, claro, isso está vindo dentro do sangue. Eles não estão só meio que se multiplicando; eles estão flutuando pelo sangue e, então, quando cruzam com o endotélio danificado, eles vão se juntar aos seus amigos.

E, quando se acumulam nessa parte meio reta qui, são conhecidos como camada de gordura. E uma coisa que acontece com o colesterol é que, quando ele penetra a parede do vaso sanguíneo, ele começa a se oxidar, ou seja, eles se modificam um pouco. E, quando isso acontece, ele envia um sinal para o sistema imunológico do nosso corpo, e esse sinal vai trazer células do sistema imunológico, chamadas de monócitos.

Elas meio que aparecem do nada, como se fossem polícia. Então, aqui, nós temos um monócito (e eu estou colocando em branco para te lembrar que é um glóbulo branco) e eu falei que eles chegam que nem a polícia, porque esse monócito não gosta desse colesterol começando a se acumular na parede do vaso sanguíneo. E, aí, ele começa a perseguição mesmo!

Ele vai começar a seguir o colesterol para tentar acabar com a festinha que eles estavam tendo. E eu vou desenhar nessa parte do vaso sanguíneo aqui embaixo. .

. e você percebeu que eu desenhei esse glóbulo branco parecido com um Pacman comendo o colesterol? Então, é isso o que ele faz.

Quando ele chega no endotélio, ele se converte em algo chamado macrófago (e "macro" significa grande, e "fago" significa comer). Seu trabalho aqui é devorar o colesterol LDL que se acumulou no endotélio. Mas, infelizmente, as coisas não acontecem como planejado para o nosso macrófago, porque o que acontece é que ele começa a se autodevorar.

Isso porque o macrófago come tanto desse colesterol aqui que ele começa a ficar cheio e meio que morre; porque ele está cheio desse colesterol. E já olharam há muito tempo pelo microscópio e viram que esses macrófagos pareciam como espuma, como espuma do mar que nós vemos na praia. Então, aqui, nós temos macrófagos mortos cheios de colesterol, que são chamados agora de células espumosas.

Ok! Vamos continuar a nossa lista aqui; e lembre-se de que essas células espumosas eram glóbulos brancos, e, quando morrem, liberam sinais que chamam por reforços. E eu quero te lembrar que a aterosclerose é uma doença inflamatória, é uma condição inflamatória; e, quando essas células espumosas liberam citocinas, que são os seus sinais, elas chamam por reforços.

E esse processo meio que segue nesse círculo vicioso, como você vai ver. E não se esqueça de que o LDL continua a ser depositado na parede através do fluxo sanguíneo. E, como parte dessa inflamação, mais e mais células endoteliais são danificadas.

E você pode ver que nós temos aqui embaixo muito colesterol e células espumosas, ou seja, macrófagos mortos (e lembrando que eles estão cheios de colesterol), e você vai ver que isso só vai aumentando e continua crescendo, crescendo e crescendo no meio do vaso sanguíneo. E essa é uma hora em que as coisas estão completamente fora de controle. E esses caras aqui.

. . a propósito, essa aqui é a parte do músculo liso da artéria.

. . .

esses carinhas começam a notar. E o que acontece com isso é que as células desse músculo liso começam a migrar para fora da camada. Eu espero que você consiga ver isso aqui no meu desenho: que eles estão migrando, ou seja, as células começam a migrar para fora da camada de músculo liso e vão para dentro dessa placa de gordura aqui.

Isso porque elas percebem que algo não está certo, e elas meio que querem encobrir a placa, porque não querem que o trombogênico, que significa coagulante, seja exposto ao sangue. Portanto, elas começam a formar uma casca fibrosa. Elas formam uma casca de proteína feita de colágeno e elastina que cobre tudo isso aqui, que é o que eu estou colocando aqui em roxo.

Então, cobre e isola da corrente sanguínea, e que é chamada de casca fibrosa. Ah, e esse músculo liso faz mais uma coisa. Você se lembra das células espumosas que morreram?

Quando elas liberam os seus sinais depois que morrem, elas induzem o músculo liso a depositar cálcio dentro da placa (deixe-me desenhar esses pequenos cristais de cálcio aqui). Você já está vendo que está ficando uma bagunça dentro do vaso, né? Tem muita coisa acontecendo.

Não é uma coisa que você queira que aconteça dentro do seu corpo, né? Ok, mas, só olhando para isso, o que podemos dizer que está acontecendo com o vaso sanguíneo? Só de olhar isso aqui, você já está vendo que essa placa está crescendo para dentro do vaso sanguíneo e, provavelmente, vai restringir o fluxo de sangue que consegue passar por aqui.

E essa é uma coisa que a aterosclerose causa, ou seja, ela está obstruindo (está bloqueando) as artérias. A segunda coisa é observar esse cálcio. Se tem uma coisa que nós sabemos a respeito do cálcio é que ele é muito duro, muito resistente; e o músculo liso depositando cálcio é uma maneira em que a aterosclerose deixa as suas artérias bem rígidas.

Na verdade, isso é até parte do nome, né? Aterosclerose, na verdade, significa endurecimento das artérias. Mas, eu acho que, em termos de doença da artéria coronária, a maior razão para a aterosclerose ser ruim é porque pode causar a obstrução completa da artéria.

E essa obstrução total, às vezes, pode acontecer porque essa placa de gordura aqui pode romper. E, quando ela rompe, todo esse material aqui fica exposto no sangue. E, aí, começa a formar esse coágulo de sangue bem grande no meio da artéria, ou seja, no meio de uma das artérias coronárias.

. . deixe-me desenhar isso aqui.

Deixe-me tentar colocar aqui um coágulo de sangue grande. Então, imagine que isso foi rompido, e esse material amarelo foi exposto. Então, esse coágulo de sangue enorme pode se formar e pode bloquear totalmente o vaso sanguíneo.

E, quando isso acontece, o sangue não consegue passar, correto? Essa é uma das grandes razões pela qual nós não queremos ter aterosclerose nas nossas artérias coronárias. E, se o sangue é bloqueado, ele não pode passar por esse coágulo e chegar à parte do coração que deveria estar servindo o corpo.

E, em cerca de 20 minutos, você tem danos irreversíveis e morte dessa parte do músculo cardíaco. Por exemplo, essa parte aqui que nós demos um zoom. Então, se uma placa aterosclerótica e um coágulo se desenvolveram bem aqui, como aconteceu nesse vaso sanguíneo aqui, então, isso é muito, muito, muito ruim, porque todo o sangue dessa parte do coração aqui está vindo desse vaso aqui de cima.

Portanto, se não vier sangue por ele, em cerca de 20 minutos, se esse coágulo persistir, todo esse músculo cardíaco aqui começa a morrer. E isso seria um baita ataque cardíaco! E deixe-me esclarecer uma coisa aqui: nós chamamos de ataque cardíaco, mas na medicina nos referimos a infarto do miocárdio ou um "IM".

E miocárdio se refere apenas ao músculo cardíaco ("cardio" para coração, e "mio" para músculo, portanto, o músculo do coração). E um infarto significa: morte do tecido por falta de oxigênio, pela falta de sangue. Então, infarto do miocárdio é morte do músculo cardíaco por falta de oxigênio.

Então, aqui, nós teríamos um infarto do miocárdio por causa dessa grande placa que se desenvolveu aqui. Mas é isso aí, pessoal! Até a próxima aula!