hola cómo están bienvenidos a la 42ª clase de fisiología en el canal medicine mi nombre es de eduardo paiva y continuando con nuestras clases de fisiología respiratoria vamos a hablar de la regulación de la respiración tópicos que hablar en esta clase vamos a ver algunas generalidades vamos a hablar del centro respiratorio el control químico de la respiración hablaremos de los quimios receptores periféricos y otros factores que influyen en la respiración la respiración es un proceso mixto sea un proceso voluntario e involuntario cuya principal función es mantener niveles óptimos de oxígeno dióxido de carbono e hidrógeno
ness de los tejidos la regulación de la respiración está dada por los centros nerviosos y por línea de receptores en los centros nerviosos tenemos la corteza y el tallo encefálico y los quimio y receptores tenemos el central y periférico hablando de los centros nerviosos tenemos la corteza ya que ejerce un control voluntario y el tallo encefálico que tenemos la protuberancia donde encontramos al centro neumático y el hipnótico y en el vuelvo a rac y yo tenemos al grupo neuronal central y dorsal hablando de los quimio receptores que son receptores que detectan cambios químicos de la
sangre tenemos los centrales que se encuentran en el bulbo raquídeo y responde al aumento de la presión parcial de dióxido de carbono y al aumento de hidrógenos o al aumento de co2 y al aumento de hidrógeno y los quimio receptores periféricos tenemos los cuerpos carotti dios' ubicados en la carótida común y los cuerpos aórticos ubicados en el arco del ahora estos 15 receptores los periféricos principalmente son sensibles a disminuciones de oxígeno o sea de la presión parcial de oxígeno pero también somos sensibles obviamente en menor grado a aumentos en el dióxido de carbono e hidrógeno
iones había uno del centro respiratorio fíjense aquí tenemos el corazón los pulmones los nervios aferentes el cerebro el cerebelo y el tallo encefálico vamos a darle un suv al talle encefálico ya que es aquí donde queda el centro respiratorio y que tenemos un paño encefálico visto de frente y vemos que se divide en tres partes en el mesencéfalo protuberancia oponente de bar olio y bulbo raquídeo el centro respiratorio está formado por grupos neuronales ubicados bilateralmente ósea en ambos lados en la protuberancia y el bulbo raquídeo ya fíjense aquí tenemos una vista lateral ya que es
anterior posterior y vamos a darle un zoom a la protuberancia y al bulbo que es aquí donde está el centro respiratorio en la protuberancia tenemos al centro neumo tóxico en la parte superior y el centro amniótico en la parte inferior y en el huevo raquídeo tenemos al grupo y al grupo de entra hablemos del grupo dorsal el grupo dorsal se encuentra principalmente en el interior del núcleo del tracto solitario y tiene dos funciones activa la inspiración no se produce la inspiración y se encarga de controlar el ritmo respiratorio ya el núcleo del tracto solitario recibe
información sensitiva del filosofar indio noveno par craneal y también recibe información sensitiva del neumo gástrico o vago que es el décimo para craneal y esas señales diferentes vienen de quimio receptores periféricos que lo veremos más adelante lleva los receptores y receptores pulmonares que también lo veremos más adelante cuando hablemos del reflejo de inflación de reding brewer y el grupo dorsal de fibras diferentes principalmente al músculo diafragma a través del nervio frénico y tanto aunque también de músculos intercostales externos a través de nervios spin esto hará estas descargas de las fibras diferentes las fibras que salen
está estos potenciales de acción digamos así para que el diafragma se contraiga y descienda dado así un impulso e inspirador entonces es la función del grupo dorsal el grupo dorsal también controla el ritmo y lo hace dando descargas progresivas al diafragma en forma de rampa fíjense aquí llamado señales en rampa causando la inspiración que dura dos segundos fíjense este la duración la inspiración dura dos segundos y también el grupo de dorsal interrumpe estas descargas ciencia que hay una interrupción súbita de la descarga causando no una interrupción de la descarga eléctrica y eso hace que el
propio retroceso elástico de los pulmones y las vísceras abdominales que comprimen que comprimen la cavidad la cavidad toráxica causa en la inspiración de forma pasiva como lo vimos en la clase 37 entonces el grupo dorsal controla dos características de la rampa inspiratoria la velocidad de aumento de la señal en la rampa está y el punto limitante en el que se interrumpe súbitamente esta rampa aquí entonces controla la velocidad de aumento y la interrupción de la rampa dando así dando así estímulos inspiratorio constantes ya hay estudios que indican que existe un complejo neuronal que funciona como
un marcapasos denominado complejo de pre bot singer ya y este complejo manda descargas rítmicas hacia el diafragma a través del nervio frénico y esas descargas van desde que nacemos o sea desde que nacemos este complejo está mandando descargas hasta que morimos hasta que morimos o sea tiene un automatismo y no depende de nada de nadie para funcionar o sea mismo que se sección en cualquier parte del cerebro esta región este complejo va a seguir mandando señales va a seguir mandando potenciales de acción así como el nódulo sinusal manda el corazón tiene su propio automatismo estas
células ya tienen su propio automatismo por eso llamado su marcapasos hablemos ahora del centro del neo muy tóxico ya el centro un humo tóxico está ubicado en la parte superior de la protuberancia en el núcleo para oracle y transmite señales de tipo inhibitoria al grupo dorsal ya y lo que harán estas señales es inhibir la inspiración controlando el punto de desconexión de la rampa inspiratoria que vimos y si interrumpo la descarga antes del tiempo acortar la duración de la inspiración y en consecuencia aumentar la frecuencia respiratoria veamos qué pasa si la señal que transmite en
el centro le homo tóxico es intensa 7 tengo una descarga intensa del centro de nuevo tóxico fijémonos que se desconectó ya la rampa inspiratoria antes de lo normal o sea lo normal era que siga durante dos segundos pero el centro del nuevo tóxico como inhibe hace que hay una desconexión prematura ya y la duración de la inspiración disminuye en este caso fíjense medio segundo y el resultado será un menor tiempo de inspiración menor tiempo de expiración y en consecuencia un aumento de la frecuencia respiratoria pudiendo llegar como en este ejemplo a 30-40 respiraciones por minuto
por el contrario si la señal es débil la desconexión de la rampa será después de lo normal en este caso 5 segundos entonces tendremos un mayor tiempo de inspiración y en consecuencia una disminución de la frecuencia respiratoria en el que ocasiona esto la verdad es el centro el centro agnóstico hace lo contrario que el centro de homo tóxico o sea estimula la inspiración retrasando el punto de desconexión de la rampa inspiratoria y en consecuencia se disminuye la frecuencia respiratoria lo que hace es que manda señales excitatorias al grupo dorsal prolongando prolongando el tiempo de la
rampa no prolongando causando una prolongación de la rampa inspiratoria como vemos aquí fíjense habrá un mayor tiempo de inspiración y menor frecuencia respiratoria consecuentemente el centro amniótico que ha disminuido normalmente por el centro o neumo tóxico ya que tienen efectos opuestos hablemos ahora del grupo central el grupo central está localizado en el bulbo raquídeo y se encuentra aquí y este grupo ventral se encuentra el núcleo ambiguo y re tranvía su función es curiosa ya que sólo contribuye al impulso respiratorio adicional el grupo ventral permanece inactivo en la respiración tranquila en la respiración normal y no
participa en el control rítmico y solo se activa o sólo actúa cuando hay una sobreestimulación de la respiración como en el ejercicio intenso entonces cuando hay una sobreestimulación de impulsos o sea el impulso se hace mayor que lo normal el grupo dorsal ya este grupo de ver xal sobreestimulado manda señales al grupo central y este grupo ventral ayudan o potenciando o ayudando así en la inspiración fin semanas señales y potencia la inspiración perfecto la sobreestimulación también hace que el grupo ventral potencia también la inspiración mandando señales directo fin se manda señales directo a músculos abdominales
como rectos del abdomen intercostales e internos que vimos en la clase 37 que eran músculos accesorios jaap entonces el grupo ventral sólo se activa cuando se requiere una alta ventilación como por ejemplo en el ejercicio perfecto y participa tanto en la inspiración como a la inspiración pero sólo cuando está sobre estimulado no en situaciones normales hablemos del reflejo de insuflación dejar en breve ya en los pulmones tenemos los receptores ubicados en los bronquios y bronquios y son receptores de distensión ubicados específicamente en la pared del músculo liso que se activan cuando se distienden y cuando
no se activan estos receptores mandan señales a través del nervio neumo gástrico o vago hacia el grupo dorsal causando una inhibición ya piense una inhibición de la rampa inspiratoria similar a la señal que vimos que manda el centro o neumo tóxico pero estos receptores sólo se activan cuando el volumen corriente que recuerden el volumen corriente normal era 500 ml cuando este volumen corriente sobrepasa los 1500 ml es este reflejo se activa perfecto causando una inhibición de la inspiración entonces este reflejo es un mecanismo protector para evitar la insuflación pulmonar excesiva ya que cuando se insufla
demasiado los pulmones este reflejos o este reflejo hasta que haya una interrupción súbita de la inspiración sea de la rampa inspiras historia causando la respiración fíjense y aquí tenemos el centro respiratorio con sus diferentes grupos neuronales hablemos ahora del control químico de la respiración el objetivo de la respiración es mantener niveles adecuados de oxígeno dióxido de carbono y iones de hidrógeno en los tejidos y son los kim y receptores los que detectan la alteración de esta sustancia de oxígeno diesel carbono e iones de hidrógeno hablamos de los quimio receptores centrales en el huevo raquídeo por
debajo de la superficie central existe una zona especializada llamada zona quimio sensible esta zona es muy sensible al cambio en la concentración de iones de hidrógeno y dióxido de carbono a su vez esta zona estimulada por los iones de hidrógeno y el dióxido de carbono estimula a su vez alas de más zonas del centro respiratorio la zona quimio sensible es estimulada especialmente por los iones de hidrógeno de hecho los iones de hidrógeno son los únicos que pueden estimular directamente esta zona pero el problema es que los iones de hidrógeno no pasan con facilidad la barrera
hematoencefálica y es por eso que los iones de hidrógeno tienen considerablemente un efecto menor que el dióxido de carbono ya que el dióxido de carbono tiene un efecto indirecto muy potente y eso porque el dióxido de carbono pasa muy fácil la barrera hematoencefálica de hecho pasa como si no existiera porque es muy liposolubles ya y veamos cómo actúa indirectamente cuál es el efecto indirecto el efecto potente del dióxido de carbono como el dióxido de carbono pasa muy fácilmente en la barra la barrera hematoencefálica siempre que el dióxido de carbono en la sangre aumente también aumentará
el dióxido de carbono en el líquido intersticial del bulbo raquídeo y en el líquido cefalorraquídeo entonces en estos dos líquidos el dióxido de carbono cuando aumenta el dióxido de carbono reacciona con el agua ya formando así ácido carbónico y este archivo carbónico se disocia en iones de hidrógeno y bicarbonato entonces aumentan más los iones de hidrógeno en la zona quimio sensible por aumentos del dióxido de carbono que por las propias concentraciones de iones de hidrógeno en la sangre estimulando así la zona quimio sensible entonces el dióxido de carbono va a ser va a pasar por
la barrera hematoencefálica y va a liberar iones de hidrógeno gracias a esta reacción entonces este efecto del aumento de dióxido de carbono es mucho más es mucho más potente que el aumento de los propios de iones de hidrógeno en la sangre perfecto fíjense esta imagen como cambios en la presión parcial de dióxido de carbono aumenta mucho la ventilación pero cambios en el ph sanguíneo el ph es proporcional a la concentración de iones de hidrógeno es mucho menor fíjense entonces podemos ver que el dióxido de carbono es el principal regulador del centro respiratorio pero algo que
tenemos que tomar muy en cuenta es como el centro respiratorio se adapta al estímulo continuo del dióxido de carbono la excitación del centro respiratorio por aumentos de dióxido de carbono es intensa en las primeras horas pero va disminuyendo gradualmente a lo largo de 1 a 2 a 2 días a los 1 a 2 días siguiendo disminuyendo hasta 5 veces su capacidad de excitar su efecto inicial su capacidad de excitar al centro respiratorio entonces efecto del aumento del dióxido de carbono crónico es débil ya que al comienzo aumenta al comienzo esa excitación del centro es potente
pero conforme va pasando el tiempo va disminuyendo este efecto inicial este efecto de excitar al centro respiratorio veamos veamos cómo es el mecanismo de acción la adaptación del centro respiratorio se da gracias a dos defectos el primero es que en el transcurso de dos horas aproximadamente el bicarbonato que estaba en la sangre comienza a difundir lentamente por la barrera hematoencefálica aunque hay una mayor permeabilidad de bicarbonato hacia la zona quimio sensible hacia hacia las pasa por la barra realmente hace falta llegando más bicarbonato a la zona kim jong sensible y el segundo que también tiene
que ver con el bicarbonato el segundo efecto es que a lo largo de días los riñones comienzan a reabsorber bicarbonato aumentando así las concentraciones de bicarbonato en la sangre estos millones de bicarbonato se unen a los iones de hidrógeno de la sangre y del líquido cefalorraquídeo fíjense disminuyendo así su concentración dejando los niveles casi normales de hidrógeno en la sangre reduciendo así los iones de hidrógeno en la sangre y el líquido cefalorraquídeo a expensas de una mayor reabsorción de bicarbonato entonces la clave en esa adaptación es la reabsorción del bicarbonato por los riñones y el
aumento de la permeabilidad del bicarbonato por la barrera hematoencefálica esto explica el porqué cuando existe una acidosis respiratoria crónica con esa acidosis respiratoria es compensada ya como en los pacientes con epoc enfermedad pulmonar obstructiva crónica tienen un aumento de aumento del dióxido de carbono en la sangre pero el ph fíjense que el ph se mantiene normal a expensas del aumento de bicarbonato y esto explica el porqué en los pacientes con acidosis respiratoria el bicarbonato va a estar aumentado hablemos ahora de los quimios receptores periféricos los receptores periféricos son sensibles a cambio de oxígeno y principalmente
de oxígeno y en menor grado de dióxido de carbono y iones de hidrógeno están localizados en los cuerpos carotídeo en su mayoría en los cuerpos aórtico si existen muy pocos en las arterias de la región toráxica y abdominal aquí vemos fíjense quimio receptores ya principalmente en los cuerpos carótidas y en menor medida en los cuerpos aórticos aquí vemos el cuerpo carotídeo fíjense el cuerpo carotídeo y el cuerpo aórtico ahora las señales del cuerpo carotídeo son llevadas al centro respiratorio a través del nervio glosofaríngeo y los del cuerpo aórtico por él a través del nervio horneo
mojaste como vimos detectan la disminución de oxígeno arterial principalmente en oxígeno pero importante detectan también aunque en menor medida ya aumentos de las concentraciones de dióxido de carbono y iones de hidrógeno pero esto es importante porque aunque el control del dióxido de carbono y de los iones de hidrógeno es menos potente que la estimulación de la zona sensible por estos receptores periféricos es menor es menos potente esta estimulación es mucho más rápida siendo importante ya en el aumento brusco del dióxido de carbono como por ejemplo al comienzo del ejercicio los que más receptores periféricos solo
se activan cuando las concentraciones de oxígeno bajan menos de 70 milímetros de mercurio pero se vuelven sensibles cuando bajan a menos de 60 milímetros de mercurio como vemos en la imagen tienen ser de menos de 60 y se vuelve muy sensible y excita bastante a estos simios receptores desperfecto pero cuando la concentración es superior a 60 esta respuesta es mínima veamos ahora el mecanismo fisiológico de la activación de los quimio receptores aquí vemos una célula glo mica del cuerpo carotídeo y se sabe que el estímulo el estímulo de estas células globe icas se debe a
la inhibición de los canales de potasio en esta célula glo mina pero existen tres teorías no se sabe cuál de ellas es la correcta existen tres teorías de estudiadas de cómo se inactiva este canal de potasio ya la primera teoría es que la disminución de oxígeno en esta zona de las células globe ica ocasiona un aumento del mp cíclico y este mapa cíclico por segundos mensajeros in activaría esos canales de potasio otra teoría es que existe una proteína integral una proteína transmembrana en la membrana de las células lógicas esta proteína contiene emol o sea es
una proteína única que contiene hierro y acuérdense el el hierro tiene la capacidad capturar oxígeno y al tener poco oxígeno captado cuando hay poco sin el oxígeno esto hace que la proteína émica inactiva indirectamente este canal de potasio ya otra teoría es que la disminución de oxígeno inhiba la línea de ph oxidada la anap th oxidada que está en la mitocondria y la activando así los canales de potasio ya no importa cuál sea la teoría correcta porque no se sabe parece la correcta lo que se sabe es que la función que tiene estas teorías es
in activar o inhibir los canales de potasio ya e inhibiendo los canales de potasio si vivimos de este canal de potasio como el potasio es positivo cr in activamos este canal de potasio y recuerden que en la despolarización entra sodio pero en la repolarización sale potasio entonces el potasio no puede salir entonces ocasionamos un aumento de las concentraciones de potash y como el potasio es positivo causaríamos una despolarización un potencial de acción este potencial de acción abriría los canales de calcio ya que son canales dependientes de voltaje ya está este aumento de calcio y la
apertura del canal hace que el calcio entre y este calcio ocasiona la liberación de neurotransmisores hola éxitos es como vimos de la clase de éxitos entonces el calcio hace que las vesículas que contienen neurotransmisores sean liberados o sea que cause éxitos de estas vesículas se dieron que los neurotransmisores de tipo excitadoras eran la acetilcolina y dopamina pero últimamente se descubrió que el atp podría ser el neurotransmisor excitador clave estos neurotransmisores ya una vez liberados activarían aquí los receptores y estos receptores activados con neurotransmisores a el neurotransmisor del hígado al receptor causaría una apertura de los
canales de sodio y una despolarización mandando así un estímulo al grupo dorsal del centro respiratorio si hablamos del cuerpo carotídeo la señal viajarán por el nervio glosofaríngeo si hablamos del cuerpo aórtico por el cne o modas trico resumiendo como el efecto de la hipoxia en la ventilación es moderada cuando la presión parcial de oxígeno es mayor que 60 como de moderada esta respuesta son las concentraciones de dióxido de carbono e hidrógeno desde iones de hidrógeno los responsables de regular la ventilación en personas sanas existen también otros factores que influyen en la respiración como el control
voluntario ya por la corteza ya que nos da la capacidad de inspirar y expirar cuando queramos la irritación de las vías aéreas que producen el estornudo y la tos y queridos no lo afectan a la respiración tenemos receptores jota en los pulmones que así se llaman receptores j pulmonares que se estimulan cuando se distienden se distienden que los capilares pulmonares los receptores están los capilares pulmonares y cuando se distienden son activados y estimulan el centro respiratorio como por ejemplo en el edema pulmonar o en la insuficiencia cardíaca congestiva cuando hay aumento del aumento de sangre
y estos capilares se distienden causando la activación de estos receptores también el edema cerebral el edema cerebral puede deprimir el centro respiratorio por ejemplo en un traumatismo encefálico en donde las células cerebrales se hinchan o se matizan imprimiendo así las arterias cerebrales comprometiendo el flujo también los anestésicos los anestésicos deprimen el centro respiratorio y curiosamente son las sobredosis de anestésicos o narcóticos la causa más común de depresión y parada respiratoria para resumir les traigo un esquema sacado de las diapositivas del doctor pablo toro que fue mi docente de semiología en la universidad católica boliviana y
aprovecho para mandarle un fuerte abrazo fíjense cómo el grupo dorsal a que tenemos del grupo dorsal no recibe información a frente de los quimio receptores y receptores de distensión no del reflejo de su relación de henning ovrebo lo perfecto y este el grupo está encargado del ritmo respiratorio y del control de la inspiración control de la inspiración mandando señales referentes a los músculos diafragmas e intercostales externos cuando existe una sobreestimulación de este centro como en el ejercicio ya el grupo central se activa ayudando está potenciando la inspiración del grupo dorsal mandando y también mandando señales
diferentes de la inspiración a directamente a los músculos accesorios como el reto del abdomen intercostales inter o participando no también controlando tanto la inspiración como la s perfecto y aquí tenemos al centro o neumo tóxico que inhibe al grupo dorsal disminuyendo la rampa inspiratoria y aumentando la frecuencia respiratoria este centro inhibe también al amniótico que hace lo contrario estimula la rampa inspiratoria alargando la y haciendo que la inspiración dure más disminuyendo consecuentemente la frecuencia respiratoria ambos centros modifican la actividad del área rítmica de bibliografía utilice el tratado de fisiología como edición número 13 muchas gracias
te mando un abrazo
