hola cómo están bienvenidos a la 36ª clase de fisiología en el canal me dice mi nombre de eduardo paiva y continuando con el bloque de fisiología sanguínea hablaremos de la hemostasia y coagulación tópicos que a morar en esta clase vamos a ver algunas generalidades de la hemos clásico ablación del espacio vascular de la hemostasia la formación del tapón plaquetario la fabulación sanguíneos a la formación del coágulo hablaremos de la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación y también hablaremos de los anticoagulantes y el sistema drink holístico cuando un vaso sanguíneo se corto se rompe nuestro
sistema crea un medio de defensa al llamado hemostasia que significa prevención de la pérdida de sangre y se llega a la hemostasia por varios mecanismos por el espasmo vascular la formación de un tapón planetario la formación de un coágulo sanguíneo y por la proliferación del tejido fibroso en ese cuadro hablemos del espasmo vascular en la hemostasia recordemos que el vaso sanguíneo está formado por músculo liso en su capa media y cuando ocurre un traumatismo genera un estímulo y este estímulo genera un espasmo vasoconstricción lo que reduce el flujo sanguíneo del vaso roto para que así
no se pierda mucha sangre el espasmo vascular es el resultado de tres factores el espasmo mío en lo local que lo veremos con más detalla a continuación factores a otras cosas locales que vienen de los tejidos traumatizados de plaquetas y reflejos nerviosos que son generados por el dolor o otros impulsos sensoriales pero es el espasmo mío en lo local el que produce mayor vasoconstricción gracias a que cuando existe un daño directo a la pared las plaquetas liberan trombos sanos a 2 que es una sustancia vasoconstrictor a mayor traumatismo en la pared mayores del grado de
espasmo y el espasmo puede durar muchos minutos e inclusive horas para que así pueda actuar el tapón plaquetaria la colaboración como veremos a continuación y también el trombo oksana 2 aparte de ser una constancia vasoconstrictora también tiene otros defectos como la agregación plaquetaria que lo veremos más adelante hablemos del tapón plaquetario cuando el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño suele sellarse con un tapón plaquetario en vez de un coágulo sanguíneo de hecho todo el tiempo aparecen diminutos agujeros vasculares que son sellados con un tapón plaquetaria ahora antes de hablar del tapón planetario tenemos
que hablar de las plaquetas para ver cómo funcionan las plaquetas recuerden que las plaquetas provienen de una célula y esa célula es llamada seno es la precursora hematopoyética pluripotencial que de hecho de ahí vienen todas las células sanguíneas ahora vamos a ver que está hacer la precursora hematopoyética pluripotencial va a formar colonias en el caso de la plaqueta va a formar la unidad formadora de colonias de megacariocitos que forman megacariocitos y ahí provienen las plaquetas entonces los megacariocitos que son células en la médula ósea se fragmentan formando así las placas que son liberadas a la
sangre y la concentración normal de plaquetas en la sangre es de 350 mil a 300 mil milímetros cúbicos y veamos que las plaquetas no son células pero tienen muchas características de una célula en su sitio las mã hay muchas cosas como la tina miosina y trombos tetina que son proteínas contra telas tiene un retículo endoplasmático y aparato de golgi capaz de sintetizar varias enzimas y almacenar calcio tiene mitocondrias es capaz de formar atp y pp tiene sistemas enzimáticos que se sintetizan prostaglandinas y tiene proteínas importantes como el factor estabilizador de la fibrina un factor 3
y también tiene el factor de crecimiento que ayuda en la reparación del vaso como veremos más adelante en la superficie de la plaqueta existe también una capa de glucoproteína estas glucosa proteínas no se adhieren o unen un epitelio normal o sea no se vean al epitelio normal pero si se adhiere o si se pegan a epitelios dañados también tiene fósforo se activan múltiples fases en el proceso de la población como veremos más adelante entonces vemos que la plaqueta las plaquetas son una una estructura activa activa porque tienen muchas funciones con una semi vida media de
10 a 12 días y se eliminan de la circulación por macrófagos titular en especial en el vaso veamos ahora el mecanismo de tapón plaquetario y veamos que aquí tenemos el endotelio y debajo del endotelio tenemos al colágeno y también tenemos una proteína importante llamado factor de von willebrand y este factor está mayormente en el endotelio aunque también está presente en en gránulos de las plaquetas y veamos que cuando existe un daño en el endotelio el colágeno que recuerden que estaba en debajo de las materias a sub endotelial queda expuesto fíjense expuesto a la sangre y
eso hace que las plaquetas se unan fuertemente con el colágeno gracias a las grupo proteínas de tipo 1a 2a de la membrana de las plaquetas que tienen afinidad por el colágeno esta unión de las plaquetas con el colágeno es débil entonces aquí entra el factor de von wichmann que se activa y ya que la unión de la glucosa proteína de las plaquetas con el colágeno es estable y por las fuerzas de cisa ya miento por el flujo elevado en la sangre las plaquetas serían llevadas o arrastradas a otro lado de la circulación donde viene el
factor de von willebrand se junta vice unión y hace que esa esa unión de la plaqueta con el colágeno sea estable entonces gracias a este factor se va a poder formar el tapón plaqueta rico por dos factores activarán a las plaquetas el primero es el colágeno que vimos que se unió a la plaqueta a la grupo proteína 10 segundos de la trombina que lo veremos más adelante estos factores liberarán trombos sanó a dos de las plaquetas hacia el exterior y este trombo que sanó a dos es activado por la enzima ciclooxigenasa a partir de la
ciudada crónico de la membrana plaquetaria perfecto el trombo csa no a dos como vimos es un vasoconstrictor pero tiene una mayor importancia en la agregación plaquetaria como veremos más adelante también la plaqueta liberan gran los gránulos que contienen adp y serotonina la serotonina es un vasoconstrictor y el pp es muy importante para la agregación plaquetaria una vez liberado el trombo sano a 2 y los gránulos la plaqueta está activada esto hace que la plaqueta exprese en su membrana un factor llamado factor tisular trombo plástica tisular o factor 3 vemos que el factor 3 tendrá una
importancia en la coagulación y listo la plaqueta está activa esta es la activación plaquetaria ahora fíjense que el pp que fue expulsado por los gránulos plaquetarios y el trombo sano a 2 se unen a la membrana de otras plaquetas cercanas y esta unión hace que el calcio de las plaquetas obviamente a las plaquetas cercanas activen algún tipo de glück o proteínas en su membrana glucoproteína 1b en las plaquetas cercanas ésta glucoproteína con la acción del atp y el trombo sano a 2 esta grupo proteína empezará a para vivir y no para así formar puentes uniendo
así las plaquetas entre sí formando hebras de fibrina y listo esta es la agregación plaquetaria el taponamiento plaquetario es muy importante para cerrar las roturas diminutas en los vasos pequeños que todos los días se rompen las personas que tengan pocas plaquetas desarrollan miles de zonas de hemorrágica bajo la piel y tejidos internos veamos ahora la coagulación prácticamente tenemos el vaso lesionado la aglutinación de plaquetas aparece ya la fibrina y se forma el coágulo de fibrina y por último hay una retracción del cuadro que lo veremos con más detalle a continuación el coágulo empieza a aparecer
en 15 a 20 segundos y la lesión ha sido grave y 1 a 2 minutos y la lesión ha sido leve ellos 3 a 6 minutos siguiente la lesión del vaso se rellena con coágulos y entre 20 a una hora el coágulo se red lo que cierra aún más del vaso las plaquetas desempeñan una función muy importante en la retracción del coágulo como veremos a continuación una vez formado el coágulo pueden suceder dos cosas la invasión de fibroblastos que después formarán tejido conjuntivo por todo el coágulo o el coágulo puede disolverse normalmente lo que pasa
es la invasión de fibroblastos gracias a los factores de crecimiento que recuerden vimos que estaba en el citoplasma de las plaquetas el coágulo demora de 1 a 2 semanas hasta volverse tejido fibroso y la sangre existen muchas sustancias que afectan la coagulación hay las sustancias que estimulan la coagulación llamadas provocó volantes y las que inhiben la coagulación llamadas anticoagulantes la coagulación depende del equilibrio entre estos dos tipos de sustancias normalmente en la sangre predominan los anticoagulantes pero cuando un vaso se rompe activan sustancias pro coagulantes y anula a los anticoagulantes apareciendo así el taponamiento por
el coágulo tienen lugar en tres etapas esenciales primero una cascada compleja de reacciones químicas de la sangre que afecta a varios factores de la coagulación aquí participa la be extrínseca intrínseca que lo veremos más adelante formándose un complejo de sustancias llamados activador de la proteína y aquí ojo en éste en esta activador de la proteína participa la biex crítica intrínseca que la veremos más adelante segundo el activador de la proteína cataliza y convierte la proteína en trombina tercero la trombina actúa como enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina atrapado así la que estas
células sanguíneas y planos para formar el cual ahora veremos la formación del coágulo paso por paso comenzando por que comenzando por la conversión de la proteína en trombina y después vamos a ver cómo se forma ese complejo esa cascada las reacciones químicas que se llaman activador de la pro trombina veamos la conversión de protrombina en trombina cuando hay daño endotelial primero se forma el activador de la proteína que es esa cascada compleja que lo veremos con detalle más adelante el activador de la proteína activa la proteína que es una proteína del plasma y junto con
el calcio transforman la proteína en trombina lo que convertirá el fibrinógeno en fibrina y veamos que la proteína se forma en el hígado y necesita vitamina k para esa formación ósea es vitamina k dependiente ahora como vimos la trombina actúa sobre el fibrinógeno para así formar las fibras de fibrina y está formado por el coágulo de fibrina con plaquetas pero este coágulo es débil y puede romperse entonces aquí aparece el factor estabilizador de fibrina o factor 13 que se encuentra en el plasma pero también se encuentra en las plaquetas las plaquetas del coágulo las libera
formando así la malla de fibrina una malla estable y el fibrinógeno también se forma en el libro este coágulo esta malla de fibrina está compuesta por células sanguíneas plaquetas y plasma y las fibras de fibrina se adhieren a la superficie dañada de los vasos para para así tapar cualquier brecha vascular y recordemos que las plaquetas tienen proteínas contráctiles la actina miosina y trombo extemin a los cuales irán a contraer el coágulo ya que son proteínas contráctiles contribuyendo aún más a la hemostasia lo que llamamos retracción del cuau y la trombina recuerda el activador de la
proteína protrombina trombina es la trombina actúa sobre varios factores de la coagulación e inclusive como vimos activa las plaquetas además de producir una activación en la propia protrombina la trombina activa la proteína para así activar la de nuevo causando una un control por retroalimentación positiva esto hace que el coágulo siga creciendo y silencia hasta que deje de perderse sangre ahora que vimos del proceso de coagulación veamos los mecanismos que el inicio cualquier traumatismo en la pared vascular traumatismo en la sangre o el contacto de la sangre con células endoteliales dañadas o con el colágeno cualquiera
de estos factores conduce a la formación del activador de la pro trombina que convierte la proteína en trombina como virus el activador de la proteína se forma de dos maneras que interactúan entre sí la vía extrínseca y la vía intrínseca que tienen un único propósito ojo el tanto la vía extrínseca como la intrínseca tienen un único propósito activar el factor 10 y tanto la vía extrínseca como la intrínseca después de activar el factor 10 siguen la misma vía llamada vía común en estas vías participan una serie de proteínas plasmáticas llamados factores de la coagulación sanguínea
que causan una cascada por eso también son llamado cascada de la coagulación estos son los factores de la población como ven son varias proteínas designados en números romanos y para hacer más sencillo la explicación de las vías ya existía y sin siga yo lo iré explicar en números romanos lav intrínseca comienza con el traumatismo de la sangre por eso es un hombre intrínseca intrínseca sangre ya la extrínseca comienza con el traumatismo de la pared afuera de la sangre por eso sus ambas días dirán activar el factor 10 que ir a activar la proteína trombina y
la malla de fibra dental vamos a ver paso por paso la intrínseca empieza con la activación del factor 12 fíjense factor 12 12 a se activó a de activado entonces el factor 12 se activará el factor voz activado a su vez es capaz de activar al factor 11 el factor 11 activado activar el factor 9 esto es una cascada ahora recordemos que la plaqueta expresó en su membrana el factor 3 o factor tisular y el factor 3 junto con el factor 8 activado y el calcio irán a activar el factor 10 listo terminó la vía
intrínseca ahora veamos la vía extrínseca que recordemos es extrínseca entonces por el traumatismo del vasos afuera de la sangre y ese traumatismo del bazo hace que el endotelio lesionado del vaso libre factor tisular ahora veamos que el factor 7 con presencia de este factor tisular se irá activar y el factor 7 activado junto con el calcio irán a activar al factor 10 listo esta es la vía extrínseca pero no acabó ahí recuerden la principal función de ambas bien es activar el factor 10 y ya tenemos aquí el factor 10 activado a partir de aquí tanto
la vía intrínseca como la extrínseca siguen el mismo camino que lo llamaremos vía común común porque sigue tanto para la intrínseca como para la vía extrínseca el factor 10 activado por cuenta propia puede activar la proteína pero es el factor sin copiado que acelera mucho el proceso y junto con el calcio dividen la proto vino en trombina sabemos que la principal función de la trombina es transformar el fibrinógeno en fibrina pero también tiene otras funciones muy importantes ciencia la trombina activa el factor 5 para así fíjense factor 5 lo activa para así acelerar el proceso
de la formación de protrombina en trombina también recordemos que es un activador planetario entonces este es el mecanismo de retroalimentación positiva que vimos y obviamente la app combina polimeriza las moléculas de fibrinógeno transformándolos en fibrina y fuerte está listo nuestro coágulo sin embargo este coágulo es débil entonces aquí viene el factor 13 o factor estabilizador de la fibrina y le da fuerza a nuestra fibrina creando así una malla de fibrina compuestas por células sanguíneas plaquetas y plasma entonces es el factor tisular que inicia la extrínseca pero el contacto del factor 2 y de las plaquetas
con el colágeno de la pared vascular lesionada obviamente inician la vía extrínseca hay una diferencia entre ambas vías es que la vía extrínseca es explosiva su proceso de población pueden tardar tan sólo 15 segundos en cambio la vía intrínseca es lenta y normalmente demora de unos 6 minutos para llevar a cabo la coagulación veamos anticoagulantes intravasculares en un endotelio normal es un vaso normal o normal para que la sangre no se coagule el endotelio cuenta con algunos factores veamos la superficie del endotelio es lisa lo que evita la activación por el contacto del sistema de
población intrínseco ahora también el dot helio presenta una capa una capa de glucosa lix que lo mencionamos en la clase de fisiología celular esta capa de hidratos de carbono en la membrana externa presenta una carga negativa lo que repele objetos con carga negativa como los factores de coagulación y las plaquetas también existe una proteína en la membrana endotelial llamada trombo modu lina que se une a la trombina retrasando el proceso de coagulación además de activar una proteína plasmática que directamente inhibe a los factores 5 y 8 activados todos esos factores anticoagulantes en el endotelio sirven
para prevenir la coagulación sanguínea en el sistema vascular y ojo normal también tenemos anticoagulantes en la propia sangre esos tienen la función de eliminar la trombina de la sangre los más poderosos son las propias fibras de fibrina que fueron formadas en el coágulo de hecho el 85 al 90 por ciento de la trombina formada por la proteína son absorbidas por las fibras de fibrina el restante de trombina que nos absorbió se combina con una globulina llamada antitrombina 3 que inactiva a la propia trombina este efecto es potenciado por la heparina como veremos la heparina es
un potente anticoagulante pero su concentración es baja en la sangre su uso farmacológico como anticoagulante tiene mucha importancia en la práctica médica pero la heparina solace a la heparina propiamente tiene pocas propiedades de anticoagulantes pero al combinarse con la antitrombina tres potencias de 100 a mil veces la eficacia de la antitrombina 3 éste complejo heparina antes antitrombina 3 además de eliminar la trombina elimina otros factores de la coagulación como el factor 12 11 10 9 factores activados la heparina como vimos en la clase de leucocitos es liberada por los mastocitos y basófilos los mastocitos son
abundantes en el hígado y los pulmones ya que estos órganos reciben muchos coágulos y coágulos embólicos venosos liberando así heparina para evitar el crecimiento del 4 por ultimo hablemos del sistema fibrinolítico siempre que se forme un coágulo en el cuerpo el sistema fibrinolítico seguirá activa entonces tenemos el coágulo de fibrina células sanguíneas plaquetas y plasma y existe una proteína llamada plasminógeno que está en la sangre pero cuando existe un paulo se encuentra encima de la malla de fibrina como el plasma no no y ahora veamos que los tejidos dañados y el endotelio dañado de los
vasos sanguíneos irán liberar el pp-a que es el activador del plasminógeno tisular esta liberación del activador del plasminógeno tisular por los seguidos dañados y el endotelio dañado el endotelio vascular es una liberación lenta o sea tarda días en ser liberada este activador del plasminógeno tisular va a activar el plasminógeno que piense el normalmente va a activar el pláceme no lo que está encima de la malla de fibrina transformándolo así en las minas está plasmina es una enzima proteolítica capaz de destruir el coágulo y esta destrucción es muy potente la plasmina tiene un efecto poderoso sobre
el cuadro y lo destruye y cuando la plasmina destruye el coágulo deja productos de degradación de fibrina entre los más importantes el dinero de que se usa comúnmente para el diagnóstico de enfermedades como la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar de bibliografía utilice el tratado de fisiología brighton hove edición número 13 muchas gracias te mando un abrazo
