oi gente vai falar de dp você depois você ia combina com três palavras cigarro espirometria e bronco dilatadores e a gente vai descobrir porque nessa aula é de que você não é sinônimo de bronquite crônica e ninguém enfisema pulmonar e bronquite crônica uma tosse produtiva de três meses em dois anos se não é definição de dp você e enfisema pulmonar e destruição alveolar é uma definição histológica que também não é uma definição de dpa você então que é uma definição de peas e desafiou a seção sintomas crónicos progressivos alguns não-reversíveis ilimitação fixa ao fluxo aéreo
com espirometria dando menor que 70 porcento após o uso de bronco dilatadores temos fatores de risco para depilar ser o principal deles é o tabagismo isso aí sem a menor dúvida e depois fatores genéticos na de penso que a gente tem um quadro inflamatório com o momento de neutrófilos um desequilíbrio a produção de proteases e antes de proteases por esse neutrófilos e vamos relembrar que na asma a gente também tem células de defesa mas são eu cinófilos a causa esses não troco de causam aumento do estresse oxidativo que vai gerar o fenótipo do dpa você
que é uma perda de peso disfunção pulmonar então o que causa o cigarro vai aumentar esses neutrófilos que vão aumentar esse número de protease a gente até tem um sistema de defesa diante proteases mas com o tempo e sistema de proteção vai ficar ineficaz para combater essas proteases de proteases vão aumentar e vá ver a destruição dos alvéolos pulmonares e isso é de pvc e a etiologia da dpsa é a principal delas é o tabaco tabagismo mais qualquer partícula inalatória inalada que possa causar esse aumento de neutrófilos com a produção de antes de ir para
terrazas pode causar o depois você com pessoas que trabalham em mineradora pessoas que trabalham em construção de túneis mas também temos pessoas com deficiência diante proteases que a deficiência de alfa 1-antitripsina essas pessoas têm depois você não porque tem esses fatores de risco não porque são tabagistas mas por que têm deficiência da alfa-1 antitripsina esse paciente geralmente têm uma dps iniciada antes dos 45 anos uma enfisema sem fator de risco uma doença hepática inexplicada e uma vasculite com produtos produção de ancas e produtiva quando você e esse e com essa deficiência de alfa 1-antitripsina no
raio x ele tem uma enfisema e lobo inferior diferentemente do paciente com bp o cepo tabagismo que é tabagista que ele tem uma enfisema em lobo superior e vamos ao primeiro gráfico que é um gráfico de pedro funcional há um ano em tabagista a gente vê a linha amarela uma pessoa normal em preto uma pessoa que fuma ali nos temos um não-fumantes um fumante não suscetível e ali nós temos um fumante suscetível o que esse quadro traz que quando a pessoa para de fumar a doença estaciona e não há mais pedro ele não recupera o
que ele perdeu mas também não há mais perda ali dos alvéolos não a destruição maior eu vale sempre a pena parar de fumar temos um outro gráfico o que é um gráfico onde a gente vai ver ali volume expiratório no primeiro minuto já em cinquenta por cento essa pessoa com de pvc ela já tem uma piada ali só que ela ainda não tem uma perda é importante de oxigênio nem ela tem um aumento na pressão de co2 isso no início adp os é assim tomate que a gente vai descobrir porque quando esse volume previsto em
porcentagem do volume expiratório já cai ali a pressão do oxigênio para 55 que ainda já é um quadro de poucos e mia mas mantém ali o pco2 ainda sem hipercapnia e só no final quando essa perda já tá baixo já tá em 25 porcento é que dá um quadro de hipercapnia com hipoxemia a gente vai descobrir que só dp o no na a doença no prolongado a história da doença está natural doença que dá um quadro mas acervado que a gente tem sistema compensatório explicando esse sistema compensatório a gente tem ali uma perda do alvéolo
pulmonar uma enfisema uma destruição do alvéolo e o organismo e vai desvirar essa sangue daí seu véu do destruindo o vaso constrição esse mecanismo compensatório é chamado vaso constrição por hipóxia e com o tempo no prolongada doença vai ver uma vasoconstrição por epóxi em muitos vasos aumentando ali a resistência é pulmonar e a circulação sanguínea vai acontecer uma hipoxemia o momento da resistência pulmonar e o que vai causar um aumento de pressão no ventrículo direito ventrículo direito não está acostumado com esse represamento de sangue o que vai causar uma insuficiência direita com todas aquelas características
de edema em membros inferiores hepatomegalia turgência jugular e isso tudo pode gerar o óbito se não tratar a doença e acabará por exemplo com tabagismo quadro clínico pode ser assintomático que a gente tem esse sistema compensatório nos estágios iniciais tosse crônica produtiva principalmente pela manhã dispneia de esforço progressiva enfisema pulmonar períodos de agudização e copo monali prolongada doença história natural da doença nós temos ali na propedêutica tórax em tonel hipersonoridade a percussão frêmito toracovocal diminuído murmúrio vesicular diminuído sibilo e excretores finos e nós temos ali um raio-x e em que vai mostrar o momento do
espaço retroesternal e uma retificação significativa do diafragma diafragma tá quase reto ali nós temos um alargamento dos espaços intercostais rebaixamento e aumento da transparência humana e o diagnóstico diferencial para de profecia e é asma bronquiectasias tuberculose pulmonar câncer pulmonar a fibrose pulmonar insuficiência cardíaca se lembraria do corpo monali os exames o exame de tórax e tomografia fazem diagnóstico sugestivo mas ele não fecha o diagnóstico o diagnóstico é feito através da espirometria os exames de tórax podem estar normal na de pelúcia oh e vamos a espirometria que é o principal temos ali é o cvf que
a capacidade vital pulmonar você vai pedir o paciente para inspirar e depois respirar todo o volume que ele esperou essa é o cvf e o vef1 é o volume expiratório forçado no primeiro segundo ele vai expirar tudo e no primeiro segundo antes de respirar tudo é o vf-1 e ele tem que estar em torno de oitenta por cento a gente espírito segundo oitenta por cento do que a gente vai esperar totalmente e a conta é vf-1 sobre cv f1 king pessoas normais tem que dar cima de setenta por cento é em pessoas com de pvc
essa conta da macho de setenta por cento o que dá um diagnóstico de distúrbio obstrutivo e de expiração lenta e temos aí dois quadros ali um normal um exame normal o vf-1 tá acima de oitenta por cento e o vf-1 sobre cvf tá maior que setenta por cento e ali nós temos um quadro e depois você o vf-1 tá diminuído de 30 50 por cento e divididos pelos e cpf da menor que 70 porcento e esse é um diagnóstico de dp você e o passo a passo então para o diagnóstico depois você é espirometria vf-1
/ vcf que tem que dar menos que setenta por cento e o estadiamento espirométrico a parte do valor que deu vf-1 o valor respiratório no primeiro segundo a gente vai classificar em leve moderado e grave ou muito grave então depois de fazer isso fazer espirometria ver que tem depois você a gente vai fazer o estadiamento depois do estadiamento a gente vai classificar em sintomas e risco de exacerbação que a gente vai usar o quadro da dispneia para classificar ali em c&a primeiro primeira coluna ele é é de 0 a um menor que 2 menor que
2 no quadro de dispneia e a segunda coluna b e b o paciente é ele tem um quadro de dispneia de 2 bom então primeiro a gente vai classificar desse modo in c&a e depois de o b e o que que faz ele ser por exemplo a gente classificou o paciente tem uma dispneia degrau um ali um então ele é ou cê o que que dá é ele c1 c1 a se eles a ser bow se esse paciente exacerbou você vai perguntar ao paciente o número de exacerbações nos últimos dois meses se eles a cebola
de 0 a 1 ele continua sendo a então esse paciente do grupo a eles a sebo pouco e ele tem uma dispneia leve se eles a cebola acima de 12 paciente vai para você então ele tem uma dispneia leve mas eles a ser bow mais de duas vezes é assim que a gente faz se o paciente por exemplo é b é um quadro de dispneia dois três ou quatro e eles a ser pouco ciência e paciente é cê ele já tem ele tem uma dispneia acentuada acima de 2 então dois três ou quatro e ele
também exacerbou mais duas vezes é assim que a gente classifica o paciente em a b c ou d e isso tudo é para fazer o tratamento e agora nós vamos ao tratamento da dependência tratamento primeiro essas ao tabagismo tem que ser sal tabagismo do paciente segundo é uma reabilitação pulmonar esse paciente tem que melhorar esse quadro de dispneia e depois eu tratamento farmacológico e a gente vai fazer de acordo com aquele quadro pelo grau de dispneia e o grau de exacerbação além disso a gente vai para assinar esse paciente para influenza o coco e aí
a gente vai tratar esse paciente de acordo ele sendo a b c ou b o grupo a esse paciente tem um grau de dispneia pouca dispneia e não exacerbou a gente vai tratar com broncodilatador de curta duração e o grupo b esse paciente já tem um grau de dispneia acentuado mas ele continua ali no andar de baixo daquele quadro então ele não exacerbou muito então a gente vai tratar ele com broncodilatador de longa duração por causa dispneia acentuada ou um antimuscarínico todos os dois de longa duração por causa do quadro de dispneia esse paciente é
do grupo ser lá em cima lembra ele tem um quadro de pouca dispneia mas eles as eva bastante a gente vai tratar ele com um antimuscarínico um lá mais um aba ou um laba um broncodilatador de longa duração e se ele tiver um quadro de asma junto 11 é um corticoide inalatório esse paciente é do grupo de eles a serva muito e ele tem muita dispneia gente vai tratar ele com um lá lama ou seja um antimuscarínico de longa duração mais um laba um broncodilatador de longa duração junto com corticoide inalatório pode também usar um
macrolídeo tipo massa tromicina ou roflumilast juntamente que é um medicamento que vai causar um quadro ele é utilizado em últimas consequências que ele causa um quadro de diarreia
