Ai, bebi demais. >> Olá, muito prazer. Sou uma molécula de álcool e vim te explicar o que acontece no seu corpo quando você bebe.
O consumo de álcool pela humanidade tem mais de 9000 anos, seja pelo saquê, pelo vinho ou mesmo pela cerveja. Desde que foi descoberto, o álcool peça chave na interação social da maioria das culturas humanas e tem sido normalizado há eras por idades cada vez mais jovens. Segundo a Organização Pan-Americana de Saúde, o consumo exacerbado e a longo prazo do álcool pode causar gastrite, demência, hepatite e, pior de todos, cirrose hepática.
Para começar, o nome do álcool que consumimos é etanol, porque ele tem dois carbonos e uma hidroxila. O nosso organismo não consegue eliminá-lo diretamente e por isso o etanol precisa ser metabolizado, ou seja, transformado em outras substâncias. E adivinha quem faz essa transformação?
O fígado >> é nos hepatócitos, as células do fígado que metabolizamos o etanol. Há duas formas de fazer isso, mas focaremos em uma. Na primeira etapa que ocorre no citoplasma do hepatócito, ocorre a seguinte reação.
Observe. Nessa etapa, ocorre uma reação do tipo oxirredução, onde o etanol perde elétrons para uma molécula de nadimais. Quem catalisa essa reação é a enzima álcooles que acelera a transformação do etanol em acetaldeído.
Esse acetaldeído, quando acumulado, é um dos principais responsáveis pelos sintomas da famosa ressaca. Além disso, durante essa reação é formado NADH, uma molécula carreadora de elétrons e um Ion H+. Essas moléculas serão muito importantes nas próximas etapas, então guarde essa informação.
A segunda etapa da transformação do álcool ocorre nas mitocôndrias e o seguinte acontece. Na sequência ocorre mais uma reação do tipo oxirredução. Nela, o acetaldeído, gerado na primeira etapa é transformado em acetato pela ação da enzima aldeído da hidrogenase.
Assim como na etapa anterior, essa oxidação resulta na formação de mais uma molécula adh que vai carregar elétrons em um I1 H+. Temos um grande acúmulo de NADH e H+ ao longo da transformação do álcool e isso é muito prejudicial para o nosso fígado. Vamos analisar o porquê.
O NADH é uma coenzima fundamental nos processos metabólicos do organismo. Ele atua como um transportador de elétrons recolhendo elétrons das oxidações e entregando-os para a cadeia respiratória, a fim de gerar energia em forma de ATP. Essa molécula é essencial em diversos processos do nosso organismo e um deles é a gliconeogênese realizada pelo fígado.
>> E o que é isso? >> É a formação de glicose, o açúcar que usamos para ter energia a partir de outras moléculas, como lactato, aminoácidos e glicerol. Ela acontece principalmente quando nossos níveis de glicose estão baixos, principalmente em jejum.
Para esse caso em específico, vamos focar na reação do lactato, observando com mais facilidade os efeitos do por meio dela através dela. O lactato formado principalmente nos músculos chega ao fígado pela circulação sanguínea e é transformado em pirovato com a ajuda da enzima lactato deshidrogenase. >> Olha, é o NADH outra vez.
Exatamente. O NADH também está presente nessa reação, porém favorecendo a transformação de piruvato em lactato. E não o contrário.
Quando o consumo de álcool gera o acúmulo de NDH, a gliconeogênese não consegue acontecer porque não há peruvato disponível. Além disso, o lactato que foi gerado é ácido e pode desencadear uma acidose lática e uma hipoglicemia pela dificuldade de formação da glicose. Ambos os efeitos são prejudiciais e podem levar à morte celular.
Morte celular, então quer dizer que vou morrendo aos poucos. >> Mas esse não é o único efeito do excesso de Nadia H. Observe.
Essa é a reação de oxidação dos ácidos grchos, ou seja, a transformação de gordura em outros compostos. Ela também ocorre nas mitocôndrias dos hepatócitos. Esse processo leva à produção de NADH.
Porém, como o consumo de etanol levou a um acúmulo de NH, o processo inverso é favorecido e ao invés de quebrar a gordura, temos a formação e a deposição de gordura no fígado, quadro que chamamos de esteatose hepática. >> Mas você ainda não me falou sobre a cirrose. >> Sobre a cirrose, vamos lá.
A lesão hepática causada pelo consumo excessivo de álcool ocorre em três etapas. A primeira é a esteatose hepática, caracterizada pelo acúmulo de ácidos grassos no fígado, causado pelo excesso de nadibe a betaxidação e favorece a lipogênese. Na segunda etapa, que é a hepatite alcoólica, grupos de hepatócitos morrem como resultado do estresse oxidativo gerado pelos metabólitos tóxicos do álcool, como o acetaldeído.
Isso gera severas inflamações no fígado. No terceiro estágio, que é a cirrose, são produzidas estruturas fibrosas ao redor das células mortas, levando à perda funcional de extensas áreas do fígado, o que compromete muito de suas funções bioquímicas. >> Quais são as funções mais comprometidas?
>> Há muitas importantes, mas uma delas é a transformação de amônia em ureia. A amônia é o resíduo que o nosso corpo gera pelo metabolismo de compostos nitrogenados e o fígado a transforma em ureia, que é o que liberamos na urina. Porém, um fígado com cirrose não consegue realizar esse processo com eficiência, fazendo com que a amônia se acumule no corpo.
Esse acúmulo é tóxico e pode levar à morte. E isso não é tudo. O álcool pode afetar o fígado e o corpo humano de muitas outras maneiras, alterando, por exemplo, a transcrição gênica e prejudicando o metabolismo das vitaminas.
>> Muito obrigada.
