E aí [Música] o Olá eu sou professora Jamila Reis e o tema desse vídeo é calcificações patológicas vamos lá bom antes de começarmos a falar especificamente de calcificações patológicas vamos lá umas pinceladas em alguns aspectos fisiológicos desse processo o cálcio ele está presente no corpo humano tem cerca e de uma 2kg no corpo adulto e esse cálcio na sua grande maioria ele está localizado nos elementos dentários e no tecido ósseo do esqueleto vamos esquecer os dentes porque lá essa composição do cálcio ela é basicamente estrutural na forma de hidroxiapatita assim como no osso mas no
tecido ósseo além de ser estrutural fazendo parte da Matriz inorgânica do tecido ósseo estruturalmente falando também na forma de hidroxiapatita o tecido ósseo funciona como local de armazenamento e se é uma necessidade de cálcio no organismo Ele pode ser reabsorvido no tecido ósseo muito bem vamos lembrar das principais funções aí do cálcio no organismo Ele é fundamental no processo de contração muscular ele é importante no processo de coagulação sanguínea ele é importante como molécula sinalizadora das células fazendo com que reações sejam ativadas ele participa também na excitabilidade dos neurônios então percebo que são funções extremamente
importantes daí a necessidade de um controle fino do cálcio que está disponível na corrente sanguínea então devido essa imensa importância do cálcio na fisiologia do corpo humano ele é finalmente controlado nessa imagem a gente observa resumidamente o metabolismo dessa calça ele vem da dieta ele é absorvido no tubo bom então pensei é bom que grande parte da absorção ela vai ser excretada via secar o via urinária e a quantidade de se cálcio que tá no plasma que a gente chama de dormia ele faz um tornou ver aí com tecido ósseo no sentido de a posição
e Reabilitação caso seja necessário então o processo ele é regulado e movimentado fisiologicamente pela aposição pela reabsorção e pela absorção no tubo gastrintestinal então para esse controle fino de cálcio no organismo nós temos três hormônios diretamente relacionada são eles O paratormônio que é produzido pelas paratireóides glândulas que estão localizadas aqui na parte posterior da tireoide que fica aqui nessa região anterior do pescoço a calcitonina O que é produzida pelas células parafoliculares da tireóide que essa glândula anterior e também pelo calcitriol que é a vitamina D3 então esses três hormônios eles trabalham em conjunto num processo
de feedback negativo o resto alimentação negativa da seguinte forma vamos começar aqui através dessa imagem no tortura por altas concentrações plasmáticas de cálcio são uma vez que a gente tem altas concentrações de cálcio no plasma O que é denominado de hipercalcemia essa alta concentração ela faz com que as células parafoliculares aqui da tireoide produzam mais calcitonina a calcitonina é um hormônio que vai inibe a ação dos osteoclastos que são células que promovem o processo de reabsorção lá no tecido ósseo então a calcitonina inibe nos osteoclastos promove a redução da calcemia Então essa aí e vai
gerar na para tireóide um estímulo para produção do paratormônio também chamado de pth esse paratormônio ele haja um sentido de aumentar os níveis séricos de cálcio ele acha basicamente em três processos ele a Gina estimulação dos osteoclastos são células gigantes ali que estão localizadas na superfície da matriz óssea fazendo com que haja o processo reprodutivo jogando calça na corrente sanguínea ele acha também nas células do túbulo renal fazendo com que haja diminuição da expressão desse caos e ele também age de forma indireta na produção de vitamina D aumentando a produção de vitamina D que por
sua vez tem um papel lá no tubo intestinal na absorção do cálcio então nessas três frentes ele promove um aumento dos níveis séricos de cálcio e quando esses níveis séricos de cálcio são aumentados começa de novo a acionar tireoide com a produção de calcitonina e assim esse balanço fino vai acontecendo essa esse cálcio quando está em excesso ele é naturalmente depositado lá no processo de a posição numa matriz denominada de Matriz osteóide a matriz osteóide é aquela que é produzida pelo osteoblasto S osteoblasto ele produz essa Matriz com uma grande quantidade de colágeno tipo 1
outras proteínas não falar gênicas e essa Matriz que é propícia a essa calcificação nós damos o nome de Matriz osteóide muito bem por que que eu fiz essa retrospectiva porque as calcificações patológicas elas ocorrem justamente quando há um desequilíbrio desse processo de regulação do cálcio e que há uma precipitação de sais de cálcio e numa matriz que não é própria para calcificação ou seja uma matriz não osteóide dessa forma a gente entra particularmente nas calcificações patológicas que podem ser divididas de dois em dois grandes grupos as calcificações distróficas e as calcificações metastáticos nas calcificações distróficas
elas ocorrem de forma mais frequente e também de forma localizada e um ponto principal das classificações dos tróficas é que elas ocorrem de forma Independente de um aumento do nível sérico de cálcio ou seja não precisa haver hipercalcemia para que as calcificações distróficas elas possam acontecer o que há de fato é uma mudança no tecido que geralmente é um tecido lesado um tecido com grandes alterações celulares ali muitas das vezes relacionadas às e já necróticas ou seja eu tenho que ter um tecido lesado e que nessa região lesada haja uma precipitação iniciais de sais de
cálcio e daí começa o processo de calcificação Então essa calcificação distrófica então no caso das calcificações metastáticos o que a gente tem é uma calcificação de forma mais disseminada e que depende de uma hipercalcemia bom vamo começar a falar um pouquinho mais sobre as duas trocas no caso diz tróficas os cristais de fosfato de cálcio que são depositados ali na região ele vai formar uma composição muito semelhante que é o que acontece no tecido ósseo que é na organização na forma de hidroxiapatita então a deposição geralmente ela ocorre pela precipitação Inicial ali do site de
caos geralmente numa área morta então em áreas de necrose antiga como por exemplo na necrose caseosa na necrose e gordurosa que é esteatonecrose na própria necrose liquefativa ou seja naquela área de morte lembra-la da aula de morte celular havia um descontrole bioquímico naquela região sobretudo na região dele tô com duas onde havia um influxo um aumento da entrada de cálcio para dentro das células Então esse aumento de cálcio local ali ele é um potencial provocador dessa fase de nucleação uma vez iniciada sono criação a tendência desse processo é o crescimento dessa área calcificada então não
sei se vocês lembram da aula de morte celular era uma possível evolução da necrose justamente processo de calcificação mas também demos exemplo lá na aterosclerose uma área de lesão ateromatosa que também podia se complicar gerando um processo de calcificação todos esses e os que já foram dados lá atrás são exemplos relativos a calcificação distrófica então nessa imagem aqui do livro do Hobbes a gente observa nessa região de aorta nessa válvula tricúspide aqui a gente observa essa essa parede toda ela com uma área calcificada ardilosa nessa imagem a gente observa na placa de ateroma que fica
entre a íntima e a média né que era alteração relacionadas lipidosis a gente observa que uma área mais basofílica que é a característica nada pro tecido que está sendo calcificado nessa outra imagem de Observe um pulmão e nessa parte mais apical aqui uma região de nódulo lembra que na necrose caseosa que era uma massa amorfa que a gente observava uma área extremamente é o cynophile cá pela coagulação do tecido e não mantinha que te tura do órgão E era uma área circunscrita então geralmente na alterações granulomatosas ela gera essa massa de necrose caseosa no centro
e nessa região a gente observa aqui massas e áreas calcificadas também vazou físicas e no maior aumento a gente percebe essa diferença de tonalidade nessa área de calcificação dentro da necrose caseosa isso é bastante comum na tuberculose sendo observadas em radiografias né Áreas radiopacas Aí difusas no parênquima pulmonar relativo essas calcificações de trocas 2855 Rodovia acham que é considerado o pai da patologia moderna ele já tinha descrito a possibilidade de você ter calcificações em áreas distintas proveniente do cálcio que era removido do tecido esquelético então Ele batizou esse tipo de calcificação e lembrando essa similaridade
com as metástases neoplásicas que aconteciam de forma disseminada no corpo então próprio nome de calcificação metastática nos remete a ideia de algo que é disseminado então ela o e de forma disseminada ela menos frequentes do que a distrófica Ela depende então de uma hipercalcemia essa hipercalcemia que o aumento do nível sérico de cálcio ela gera a possibilidade indica de deposição de forma disseminada desse cálcio em tecidos normais É lógico que se eu tiver áreas necrosadas ou com alguma lesão antiga também vai ser favorecido são via de regra ela acontecem em tecidos normais geralmente com a
tendência de ocorrer em tecidos que hajam amor alcalinidade no local tão pulmões estômago rins são áreas mais acometidas mas também podemos ter as classificações metastáticos acontecendo de forma a Gerar uma esclerose de vasos sanguíneos ou na parede cardíaca O que é importante aqui na metastat a pensar o que que tá levando a essa A hipercalcemia então Existem algumas possibilidades de fatores etiológicos tão presentão o aumento da secreção do hormônio paratormônio então nós vimos inicialmente que o paratormônio era o hormônio responsável pelo aumento da reabsorção de cálcio no tecido ósseo pela diminuição da excreção desse calça
elevado uma hipercalcemia então situações patológicas que levam a Esse aumento do paratormônio obviamente também gera um aumento da possibilidade de calcificação metastática então aqui a gente fala dos hiperparatireoidismos estejam eles primários ou secundários primário quando o problema é na própria glândula por exemplo neoplasia de paratireóide então eu tô momento das células daquela glândula então aumenta-se a produção a secreção do paratormônio e com o hiperparatiroidismo secundário que a principal causa é essa daqui ó é a insuficiência renal crônica o problema Inicial Não é na paratireóide portanto não é primária existe uma outra doença de base que
faz com que como reflexo haja um aumento da secreção de paratormônio então a insuficiência renal crônica ela casa nessa circunstância uma vez que o Finn insuficiente ele gera uma diminuição da liberação de fosfato aumentando então o fosfato sérico gerando a hiperfosfatemia para que haja equilíbrio essa glândula ela já entendi esse processo e também gera a uma diminuição da produção de vitamina D 3 portanto diminuindo aquela vitamina D que faz o papel da absorção Geraldo a hipocalcemia tão insuficiência renal crônica é uma das principais causas de hiperparatiroidismo Tô levando a um aumento da secreção de paratormônio
e consequentemente a uma hipercalcemia que leva a uma calcificação metastática as outras circunstâncias que também aumenta uma reabsorção do cálcio do tecido ósseo como por exemplo em doenças neoplásicas ósseas como no caso do melanoma múltiplo nas leucemias ou em metástases ósseas né são são circunstâncias aí que há um aumento da reabsorção e aumento da hipercalcemia então no caso da hipervitaminose d a um aumento na absorção de cálcio gerando aí o a possibilidade de hipercalcemia consequentemente a calcificação metastática lembrando aí do metabolismo da vitamina D que é importante pressa entendimento a vitamina D ela é uma
macromolécula Basicamente endógena já que além da possibilidade de ingestão por parte de alguns alimentos de vitamina D e a um precursor dessa vitamina D na pele que uma vez exposto ao sol ele é ativado passa pelo fígado para se ativar tão passa pelos rins para se tornar mais ativa ou seja na vitamina D3 que a forma que vai fazer com que haja absorção de cálcio no tubo intestinal aumentando os níveis séricos de cálcio que uma vez estando um pouco é levado acaba sendo depositado na matriz óssea daí aquela relação né que se faz com o
sol e a qualidade de tecido ósseo quem já não ouviu essa expressão é que sobretudo idoso precisa tomar sol para fortalecer os ossos essa ligação ela é indireta uma vez que você tomando sol estimula a produção de vitamina D que consequentemente aumenta a absorção de cálcio no tubo gastrintestinal então no caso de uma hipervitaminose o que a gente tem é um aumento dessa a hipercalcemia favor a calcificação metastática aqui é só um resumo daquilo que eu comentei dos casos de hiperparatiroidismo o hiperparatiroidismo primário Eu tenho um tumor ou uma hiperplasia das paratireóides que aumentam a
secreção de pth promovendo Portanto o quadro de hiperparatiroidismo gerando o aumento da reabsorção óssea saturação da calcemia e fosfato e me a equipe favorece a deposição uma matriz não osteóide de forma disseminada e em tecido normal já no caso do do hiperparatiroidismo secundário um sobretudo proveniente da insuficiência renal a gente tem a produção de uma hipofosfatémia pela insuficiência renal gerando uma hiperfosfatemia também uma diminuição da vitamina D gerando a hipocalcemia ambas as circunstâncias levam o quadro de hiperparatiroidismo que aumenta a secreção de paratormônio que vai geralmente reabsorção e consequente a calcificação metastática em relação os
cálculos o que você tem de conceito é que eles são massas que podem ser tanto esféricas ou ovóides facetados é tá falando da característica desse desse desse cálculo sólida concreta compacta de consistência argilosa pétrea e até aqui tá falando que é uma pedra né E os seus formatos que se formam no interior de órgãos ocos ou cavidades naturais do organismo os condutos naturais no interior de vasos então a cálculo é a formação de uma pedra no interior de um duplo e o grande problema desses cálculos é que pela localização eles acabam interrompendo o fluxo daquilo
que deveria passar naquele com duto então aqui a gente tem o grande exemplo né dos cálculos renais né os diversos tipos de forma né o cálculo grande pequeno os cálculos formatos diversos e interessante aqui a gente lembrar que podemos utilizar nomenclatura o serviço fixo litíase preço processo então se você tá tendo a formação de um cálculo no sistema urinário podemos falar de urolitíase que o processo de formação desse cálculo se eu quero me referir ao cálculo em si hoje nós vamos falar de Lito então o indivíduo vai ter que fazer a remoção ou vai espelir
esse urolitho seja processo de formação acontece lá no ducto colédoco que faz o transporte da bilirrubina mas podemos chamar de Colelitíase e esse colelito aumenta o e esse e a presença desse colelito faz com que tenham Êxtase da bilirrubina aumentando essa bilirrubina na corrente sanguínea dando exemplo lá de que ter isso que nós falamos na aula de pigmentações ao remover esse colelito esse paciente tende a voltar a sua normocromia é uma vez que diminui a concentração de bilirrubina no sangue e assim a gente também tem um exemplo da sialolitíase que é o processo de formação
do cálculo em ducto de glândulas salivares impedindo portanto a saída dessa saliva aquele está vendo a imagem de uma paródia e aqui o Duduca e aqueles percebe que tem uma pedrinha aqui no meio no maior aumento a gente observa né Essa concrescência aí dentro desse duto fazendo então com que haja a diminuição a retenção deve fluxo salivar bom sobre calcificações era isso se você quer aprofundar mais um pouquinho alguns exemplos de calcificações metastática se eu sugiro que você escute o nosso podcast dessa semana você não tá acompanhando ainda vai lá se inscreve no canal de
Podcast que tem um monte de coisas complementares a essas aulas por hoje é só pessoal até a próxima
