Diabetes : fisiopatologia e suas complicações : PARTE 3 ( DM TIPO II)

bem pessoal vamos pra nossa última parte da nossa vídeo aula sobre diabetes ok e agora assim nós vamos entrar e vamos falar sobre a diabetes mellitus do tipo 2 tá que é o tipo de diabetes predominante no mundo predominante no brasil é hoje é o mais importante pra gente falar o mais importante pra gente comentar primeiramente é dos sintomas da diabetes tite a urina é devido ao aumento da qualidade a sede também pela humanidade o cansaço emagrecimento pela subnutrição e sintomas eles também acontecem para diabetes mellitus do tipo 2 porém como a diabetes mellitus de

com evolução do caso é mais agudo e mais rápido esses sintomas eles aparecem muito mais rapidamente no diabetes mellitus do tipo um emagrecimento cansaço a polícia pode fazer a poda de psiquiatria e aumenta muito agora no diabetes do tipo 2 ela ele tem como característica é progressiva então ele é um distúrbio metabólico caracterizado pelo aumento da taxa glicêmica pelo nível pelo aumento do nível de glicose sanguínea porém de uma forma muito mais progressiva e mais demorado e prolongado do diabetes mellitus do tipo 1 e no caso do diabetes mellitus tipo 2 é aquela famosa diabetes

que é causada pela resistência à insulina insulina ou seja inicialmente essa diabetes se caracteriza se pela resistência do tecido periférico a ação da insulina livro é fácil de entender se o tecido periférico ele não é sensibilizado pela insulina à insulina e à insulina importante pra no músculo tecido depois principalmente fazer a translocação 24 se esse tecido ele não é sensível insulina é tecida não vai fazer a captação de glicose e dessa forma a glicose é permanecer no plasma sanguíneo mantendo elevado portanto diabetes mellitus do tipo 2 aquela diabetes que tem relação com a resistência à

insulina tudo começa com a resistência à insulina porém ao longo do tempo nós vamos também ter uma insuficiência de secreção de insulina pelas células beta pancreáticas ok a gente vai ver como vai proceder mas inicialmente queremos desempenho aqui vamos estabelecer uma resistência à insulina no tecido periférico posteriormente nós teremos ainda uma perca da funcionalidade das células beta para com a secreção de insulina maravilha observe que a diabetes mellitus do tipo 2 ela corresponde a 90% dos casos de diabetes nem de uma forma geral enquanto apenas 10% e 9% na verdade diabetes mellitus do tipo ruim

gestacional enquanto diabetes mode é muito raro ok bem ea obesidade é considerada a principal causa de diabetes mellitus do tipo 2 é indivíduos geneticamente predispostos é isso que nós temos que entender existem muitos indivíduos que são obesos porém não desenvolvem diabetes porém existem indivíduos que têm predisposição genética desenvolver diabetes mellitus tipo 2 e esses indivíduos adquirem uma 1 mm e marketing dívida é obeso ele tem altos níveis de obesidade diabetes obesidade central obesidade abdominal isso tem muita relação com o aparecimento do diabetes mellitus do tipo 2 ok essa obesidade junto com uma predisposição genética porque

existem pessoas que são ladrões mas tem diabetes mellitus tipo 2 assim como existem pessoas que são obesas e não têm diabetes mellitus do tipo 2 portanto nós temos que associar fatores genéticos ambientais e também a obesidade corporal ok então as causas do estilo de vida e obesidade nessa concentração de gordura príncipe principalmente abdominal é um dos grandes fatores predisponentes a desenvolvimento do diabetes mellitus do tipo 2 então 50% dessa população que tem diabetes é obesa porque obviamente existem causas genéticas entre existem também quadro genéticos que vão desenvolver o diabetes mellitus tipo 2 e dá uma

predisposição do indivíduo ok em outros fatores né que vão levar o indivíduo desenvolver o diabetes tipo 2 são o fumo alto teor de gordura velocidade excesso de peso e estilo de vida sedentário que vai estimular a obesidade pressão arterial elevada colesterol elevado são uma série de fatores que vão fazer pré disposição desenvolvimento do diabetes tipo 2 ok daí vamos pra fazer fisiopatologia nessa diabético é tipo 2 já acabamos de falar que ela é caracterizada por uma resistência tecidual para como hormônio insulina então é isso line inicialmente é secretada pelas células beta diferente do diabetes mellitus

do tipo 1 onde a insulina já não era nem mais recatado então pessoal gente foi imaginar o diabetes mellitus do tipo 2 o principal problema é na cascata de ativação dos receptores de insulina nos tecidos periféricos ou seja inicialmente insulina liberada por sangue porém essa essa insulina não conseguem ativar aquele receptor que nós vimos na primeira aula que aquele e domingo é receptor condomínio é citoplasmática enzimático que aquele receptou e lse receptor de tirosina que é o receptor à insulina então eu libero insulina a insulina mas é isso não consegue ela pode se ligar ela

tem uma afinidade pelo receptor por ela não consegue desempenhar uma cascata de sinalização intracelular então você não vai fazer translocação do grupo 4 dessa forma você não vai captar glicose por seus tecidos e aumentar os níveis é extracelular de glicose e aí existem diversos fatores que vão interagir com essa cascata intracelular que o receptor de insulina desempenha que podem impedir essa cascata e dessa forma levar a quadros de resistência à insulina que é o que nós vamos falar então aqui olha que o excesso de ter sido deposto seria um deles gerando radicais livres gerando um

processo inflamatório constante né e que isso eu tenho umas certas críticas da obesidade excesso de radicais livres de oxigênio e também os defeitos genéticos são fatores que vão interagir onde na cascata de sinalização dos receptores de insulina dessa forma não haverá a translocação dos receptores de glicose os glúteos os transportadores de glicose e dessa forma eu não vou ter uma captação de glicose periférica olha que interessante esse quadro venho aqui no lado direito nós estamos aqui então os vasos sanguíneos e os nossos adeptos esses adipócitos liberam citocinas pró-inflamatórias netão contribui para o processo inflamatório indivíduo

chamado de adipocinas olha que é só depois sim está entre outras substâncias que vão estimular a resistência à insulina a olha que maravilha ainda temos uma resistência à insulina instalada ou seja os nossos tecidos periféricos não consegue mais responder à insulina da mesma forma o que vai acontecer o punk e vai perceber que nós vamos ter um aumento muito grande de glicose no sangue e que essa glicose está diminuindo então as ilhotas pancreáticas começa a fazer o que olha uma compensação compensação compensação dessas células beta elas tendam aumentar a secreção de insulina por um determinado

tempo porém essas células vão chegar num desgaste completo e aí essas células vão falhar uma morrer e vai cair agora a secreção de insulina e quando você cai com a secreção de insulina você entra no quadro de diabetes mellitus então é mais ou menos uma sequência progressiva temporal existe uma história natural da doença que nós precisamos entender né nós temos inicialmente então momento em que essa resistência à insulina está instaurada e instalada pela obesidade de porcina os fatores pró-inflamatórios radicais livres nem os elos e vão interagir com a cascata de sinalização dos receptores de tirosina

da insulina então é também sua resistência à insulina instalada ao mesmo tempo a glicose permanece no plasma sanguíneo as células beta que tem aquele grupo t2 vão perceber que ainda tem altos níveis de glicose sanguínea então inicialmente elas vão fazer uma compensação como amostra no esquema porém ao longo do tempo essas células não conta mais nelas hipertrofia e ela sofre pela fantasia porém não é senão não não ela não aguenta mais sobreviver não tem mais substrato energético não sobrevivem e essa célula ventoinha ptose essas ela vai morrer vai decair o número de de secreção de

de insulina no plasma sanguíneo e você tenha instaurado aí uma diabetes observe que nós temos um nível normal um indivíduo um cara que não têm diabetes agora com a resistência à insulina instaurada você tem esse e se essa compensação das células beta então você vai ter esse nível que é aumentado tende a ficar normal né os glicose sanguínea ela tem de ficar normal mas devido ao aumento da compensação pelas células beta e depois quando há a morte dessas células beta e administra insulina você tem diabetes mellitus instaurado ok para vir então vamos lá a primeira

coisa então achamos as gaúchas livres isso daí é já é são praia é é as causas né então essa de trigo e triglicerídeos pessoal nas células musculares nas células hepáticas e rosas medida que vai fazendo de poles vou fazer aquela desses tipos feridos e um forma de versos compostos intermediários e esses compostos intermediários da quebra desses triglicerídeos eles podem interagir com diversas partes da cascata de sinalização da insulina impedindo essa sinalização hormônio insulina então a ação de ácidos graxos livres o excesso de ácidos graxos livres é um dos grandes fatores para a resistência à insulina

por isso que tem uma relação total com a obesidade segunda coisa um processo inflamatório crônico né lembrando ter sido depois ele consegue liberar assistindo suas citocinas próprias que nós conhecemos como de porcina e essas adipocinas elas conseguem estimular vias que antagonizam a ação das insulinas na célula olha que interessante né atrás de possíveis que são as citocinas de tecido de cursos consegue estimular vias que vão antagoniza a vida havia de ativação da insulina o grande exemplo dia de porcina mais famosa mais comentado que nós vemos em relação à resistência à insulina é uma de cozinha

é conhecido como resistir no que está errado escrito errado porém a resistir é uma de porcina né que tende a aumentar nos indivíduos obesos na que são é cronicamente inflamados e essa resistir a ela tende a agir nas vias de sinalização da insulina s ligando a determinadas intermediárias dessas vias impedindo que havia prossiga e dessa forma levando a uma resistência de insulina periférica 3º os radicais livres a própria metabolização dos ácidos graxos pessoal pela berta oxidação dos nossos graxos que já foi comentado com vocês libera uma alta quantidade de radicais livres de oxigênio chamado zeros

tá esses eram eles são o que são substâncias químicas que tem elétrons desaparelhadas então eles são loucos para se ligarem a qualquer molécula qualquer substância que eles virão pela frente então esta é uma alta volatilidade então eles interagem rapidamente com qualquer substrato da vitimização da insulina e dessa forma eles fazem uma resistência periférica insulina isso ocorre principalmente em quem tecido muscular e ter sido deposto que necessitam de que necessita da insulina para trânsito local e 24 por isso que é uma curva de gordura e musculatura acúmulo de gordura no tecido adiposo prédio foi muito o

desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 estão achando a ação de ácidos graxos livres o processo inflamatório crônico e um era do próprio radical livre de oxigênio estimulando o que mantém o milan o efeito antagônicos sobre a verticalização da insulina beleza então aqui outra vez que minha gente relembrar relembrar o havia de ação e se limitam à insulina liberada pelo pâncreas haja um receptor de insulina tiro de tirosina né após o ocorrido e e e rs ele não fosse por lá por exemplo pi3k que vai ativa fazendo uma villa pega o p-3am em bruna é que

eu posso lhe pedi da membrana até ativar a kt a ktm fazer o quê mesmo proteína quinase b ativa proteína quinase b para que haja que a translocação do grupo 4 para que ele venha e consequente seguiu pegar micose não havia porém se eu tenho a obesidade instalar aqui que acontece os triglicerídeos e mobilização dos líbios feridos começa a afirmar compostos intermediários que vão se ligar ao irs impedindo com que haja a continuação dessa via impedindo então com que haja a translocação do grupo 4 dessa forma a captação de glicose 10 os radicais livres e

oxigênio também podem se ligar os diversos substratos essa via impedindo essa via e também a famosa resistindo produzido pelo tecido de curso é impedindo toda essa via de sinalização da insulina maravilha bem aqui acontece com a resistência à insulina instalada como eu acabei de falar com vocês vai ter uma resposta compensatória que é o aumento da secreção de insulina pelas células beta porém depois de um tempo pessoas elas vão se esgotar mas vou estar muito cansadas e aí elas começam a morrer entrar em apoptose morte celular geneticamente programadas e elas começam a diminuir e começa

a haver uma diminuição da secreção de insulina ou seja as taxas érika de insulina elas começam a cair portanto o pessoal nós temos que entender que as células vão tentar uma compensação mas ao longo do tempo mas não é por isso que a diabetes mellitus é uma doença progressiva não historicamente falando a gente vai ver o depósito de uma proteína amilóide no pâncreas né praticamente impede impedindo todo e qualquer secreção de insulina que é devido à progressão da doença ea morte das células fazendo esse depósito milord no pantanal está esse esquema que um esquema muito

interessante pra gente é porque ele resume tudo que a gente acaba de falar a predisposição genética do indivíduo com obesidade fatores de estilo de vida como o hábito de fumar prática de exercícios físicos a pressão arterial elevada vamos desencadear o indivíduo a resistência insulínica porque vão produzir eros substâncias para inflamar a toras nesse torcemos para inflamatórias de cursinhos né é uma prova metabolismo e triglicerídeos melhorando o substrato que vai interagir na vítima da ação da insulina impedindo a sua insulina e impedindo a formação ea translocação do grupo 4 para captação de glicose que vai acontecer

a hiperplasia compensatória nas alas meta então inicialmente ter uma norma glicemia ó beleza e semita normal mas a resistência à insulina está acontecendo mas você não sente nada está acontecendo nada porque você não tem sinais e sintomas da doença agora precocemente começa a acontecer uma insuficiência das células beta não conta mais você já começa a ter o que eu compro o comprometimento a tolerância à glicose seja começa a ter os níveis de glicose sanguínea mais elevados e isso já pode dar indícios da progressão da doença né e continuando ainda na forma mais tarde possível você

vai ter uma insuficiência quase total nessas células beta que vai diminuir muito né de cair muita secreção de insulina que te leva para o quadro de diabetes também porque aqui neste cantinho nós temos aqui a falência primeira das células beta que rafa que é a falência primária das células beta diabetes mellitus do tipo beleza pessoal maravilha bem antes de falar um pouquinho é de público toxicidade nós temos que lembrar que os sinais e sintomas do diabetes mellitus tipo 2 são bem próximos do diabetes mellitus do tipo 1 porém esses sinais e sintomas são menos evidentes

porque é uma doença mais de jogada que tem uma história natural maior e uma doença então que vai ter o indivíduo vai nas fases mais avançadas ter poliúria onde psi ia pode fugir ou seja ele vai ter muita fome porque porque vai diminuir o metabolismo protéico diminuir a síntese de proteínas lembre se que depois de determinado momento voltar aqui quando nós temos a insuficiência das células beta ea falta de insulina vai entrar em ação dos hormônios contra reguladores portanto eu vou estimular a lipólise eu vou estimular público genov eu vou estimular a diminuição da síntese

proteica então o indivíduo vai ser substituído ele vai ter cansaço ele vai estar vai ter astenia ok esse indivíduo vai ter ser excessiva porque está acumulando muita glicose plasmática aumentando as modalidades do sangue ele vai originar muito porque vai ter muita glicose é notado pelo lar que os transportadores de glicose nos rins não vão dar conta de reabsorver a seguir cozzi portanto o cara vai ter uma urina com as entradas de glicose que atrai líquido e o caro demais né ele vai comer mais para tentar retomar as proteínas que ele está perdendo ok tudo isso

graças aos hormônios com treinadores e o famoso cortisol ok pessoal então de uma forma geral os sintomas são os mesmos porém sintomas menos graves - agravantes o diabetes mellitus tipo 2 como a gente está batendo na tecla da obesidade ele é um cara que geralmente ele vai ser o mesmo porém a gente tem que entender que entender o seguinte é ele vai fazer ele pode ele vai perder gordura assim mas geralmente é mais obeso né isso é muito mais demorada de ser visto né o cara que é ter de volta o diabetes melito tipo emagrece

muito rápido então é muito mais bem visto do que o cara que tem diabetes mellitus tipo 2 já é obeso detran ms a alta acima de 30 por exemplo 30 40 e ele começa a perder gordura então ser visto de uma f isso acontece porém é de uma forma muito menos incidente muito muito menos exacerbada por tanta gente não vai notar tanto diferença daquele indivíduo beleza para ver ele ea glicose ss pessoal isso aí são as conseqüências do diabetes para a gente finalizar os estudos sobre diabetes negri costa em excesso é tóxica ok ela traz

uma série de modificações no metabolismo do indivíduo levando a uma série de quadros patológicos por indivíduos com isso que a gente chama de público toxicidade por que eu vou deixar no link anticristo o artigo em que eu que os artigos que ele pra gente trabalhar agricultor necessidade para vocês se quiserem se aprofundar um pouco mais tá essa toxicidade de glicose ela corre por três vias principais a via do seu habitual a vida proteína quinase ser chamado de pkc e glicação não existe mágica ok agora nós vamos entender por que a glicose é tóxica porque o

pessoal quando a gente fala de um indivíduo de aberta a gente falar o cara ele não cicatrizou p o famoso pé diabético por que só ocorre por causa do excesso de glicose por causa dessas três vias que vão modificar os vasos sanguíneos o cara tem uma retina partilha diabética porque retinopatias diabéticas ocorre por causa da não precisa toxicidade por causa dessas três vias porque o indivíduo com diabetes pode aumentar em um aumento da pressão arterial porque eu posso aumentar a resistência vascular periférico total por causa dessas três vias após explicar isso por causa estas três

vias o cara tem uma meta a partir de abete com lesões medulares governo esclerose por como eu posso explicar isso pelo por estas três vias estão todos os sinais e sintomas a diabetes é essa rota pela clínica toxicidade politicamente e abriga toxicidade têm estas três vias portanto entender essas três dias é entender a diabetes ok então vamos começar uma forma básica obviamente né daí o excesso de glicose no interior da célula pessoal é ela ela pode ser utilizada por enzimas é diferentes em uma dessas enzimas que pode utilizar e qual seria saudosa e resultados a

2 resultado ela converte a glicose excesso de glicose no açúcar chamado de surbiton e esses orbital pela orbital de hidrogenados informa frutose porque essa frutose é levar o filho para ser metabolizado maravilha isso aqui ocorre fisiologicamente sem grandes problemas só que devido o excesso de glicose pessoal eu vou ter um excesso de produção de surbiton e essas enzimas por exemplo a sua vitória é de todos nós não dar mais quando de transformar se em frutose e os orbitam ele faz um estresse osmótico muito grande nas cenas em que está ocorrendo isso por exemplo maravilha bem

então eu tenho um acúmulo de açúcar dentro das células no líquido em terceiro larga aumenta o que a nossa humanidade do líquido em terceiro lugar e isso estimula o que o pessoal a entrada de água para o interior dessas células então as células podem levar ser levadas apoteose a morte celular pela entrada de água devido ao acúmulo excessivo de subir tal proveniente do metabolismo excessivo de glicose por isso que o senhor metal leve a um estresse osmótico nas cenas exemplo nós temos a famosa retinopatias diabéticas retinoplastia diabética pode explicar pela vítima vital pode ser explicado

pela vida aplicar ser como a gente vai falar falar agora vamos imaginar o cristalino é cristalino a lente do olho humano é o cristalino ele modifica o seu formato para que você possa dar foco longe ou foco perto né porém se essas células do cristalino começa podem acumular glicose né ea glicose transformarem sorbitol elevar o stress osmótico o que vai acontecer a água vai entrar nessas células do cristalino levando a turma façam celular e essa turma faça um celular vai impedir que o cristalino modifique seu formato levando que uma opacidade do cristalino que é uma

das características um sintomas sinais da diabetes causadas pela cura de surbiton ok pelo visual o acúmulo de sua habitual também nos neurônios eles fazem mudanças nas membranas neuronais existe uma substância chamada 1012 tholl que é importante para o funcionamento das bombas de sódio e potássio e piazza atp aziz lá da bahia ademi lá da membrana plasmática regional sem os outros em 1012 tal essas bombas elas diminuir suas atividades com o excesso de súbito ao hospital compete com 1.012 tom com o sorbitol dentro do neurônio pessoal o que acontece é que o menino edital ele ele

deixa de ser produzida e começa a diminuir as atividades das bombas eletrônicas não sejam as bombas que geram potencial de repouso eo potencial de ação lá na na formação do impulso nervoso levando que uma dessas minimização levando uma pequena foi dada formação do potencial de ação levando o que a gente chama de neuropatia diabética que é mais uma dos sinais e sintomas a diabetes é o indivíduo com essa perda de sensibilidade principalmente das extremidades tá causado pela explicado agora pela via dos habitual o acúmulo de surbiton que compete com uma substância intercelular onu chama de

1.012 tal diminuindo as atividades das bombas eletrônicas diminuindo a formação de potencial de ação e aí esse indivíduo começa a perder o que sua sensibilidade periférica e é esse indivíduo perdendo essa sensibilidade prefere que ele pode precisar pisar por exemplo num carro pisar no prego e isso pode levar o indivíduo à o que o machucado o machucado que por exemplo não irá se que é é cicatrizar se devido a alterações vasculares que a própria glicose vai causar então é tudo muito interligado ok além disso pessoal como a via do senhor vital você tem a diminuição

da presença de essas antioxidantes no interior a célula como por exemplo aquela as vias e antioxidantes né é naturais que existem no interior a nossa célula então qual o excesso súbito essas vias são inimigos porque porque são filmes que recrutam muito na de ph na dp nadina dh ea cidade pena de h eles são muito importantes para receber elétrons né durante o processo de de oxidação então ah ah ah ah as nossas vias antioxidantes perdem com a presença do senhor vital na vida no interior as células porque elas perdem nada de ph perde na dh

não ter onde depositar elétrons então não tem como combater os radicais livres de oxigênio então sob tal só o ambiental já consegue a gente consegue verificar que ele consegue levar uma série de problemas que os indivíduos neper esse estresse osmótico pela por exemplo a opacidade do cristalino que me faça um celular à la no neurônio levando a neuropatia diabética pela com pouca competição como inositol ea diminuição das atividades das lombadas eletrônicas e ainda competindo com a as substâncias antioxidantes naturais que existem interior do nosso corpo maravilha bem é agora vamos falar um pouquinho sobre a

via da pkc né que acontece a aplicação a proteína chamada proteína quinase c essa proteína que nós esse é uma proteína quinase que florina e ativo que vias intracelulares essa via é essa proteína aplicar se ela está presente em do tédio apresente músculo liso dos vasos está presente no neurônio ok ela está presente em diversas células bem o que acontece essa pkc ela é ativada com a formação de dag edp 3 com a hiperglicemia pessoal eu consigo ativar muito mais após a formação de dag edp três têm excesso de glicose e mobilização dos helicópteros atp

para que eu a tivesse essas enzimas para que haja um aumento de dag e b3 então celular com o método da mp3 e cálcio eu tenho a ativação da proteína que nós esse e com a ativação da aplicação começa ativar uma casa na série de cascatas intercelulares estimulando uma série de coisas que em excesso não são nada bem vindos para nosso corpo como por exemplo ela aumenta o velho fi que é o fator de angiogênese e de permeabilidade vascular com weg pessoal foi estipulado em do tele nós temos o aumento da produção de vasos sanguíneos

não é porque você já sabe que o passado de angiogênese e ocorre ao longo dos anos e em diversas regiões do nosso corpo por exemplo com esse exercício físico fisiologicamente porém com a pm sempre a hiperglicemia instalada eu tenho um aumento do estímulo do fed pela proteína que nascesse eo vec foi vai fazer o quê angeles e novos vasos dali pessoal é importante fazer por exemplo um exame de fundo de olho no paciente diabético para ver se houve proliferação dos vasos retinianos que pode levar retinopatias diabéticas justamente por ativação da pkc que vai ativar o

mec e vai haver uma proliferação de vasos lá no fundo do olho na retina e o oftalmologista ele detecta isso olha que interessante maravilhoso comenta da pkc aumento tgf beta o tgf beta é uma situação em cima uma situação se na época o brasil pelo sistema imune por onde as células com o próprio endotélio como as células musculares lisas que é um é uma substância anabolizante estimula então ela estimula a formação de matriz essa celular e estimula a formação de colágeno e fibras elásticas então ele aumenta matriz extracelular se haver um excesso de tgf beta

o excesso de colagem de fulnek china e outras fibras pessoal que eu posso fazer eu posso fazer uma inclusão de pequenas capilares são menos diminuir por exemplo a chegada de células imunes em determinados locais que necessitaria da então poderia tirar por exemplo que o citi tiver eu preciso de fazer a cicatrização de um local que o ferir porém com o aumento da amec eu tenho eu dificulta muito o diap desce de células do sistema imune passagem do plano do plasma sanguíneo pros gente isso lá acontecido devido ao aumento da amec essas células vão fazer isso

muito bem mais portanto e dificulta a cicatrização olha que interessante por causa do aumento da matriz extracelular e do endotélio dos vasos sanguíneos eu faço uma conclusão capilar eu posso levar uma dificuldade para cicatrização eu possa dificultar é uma uma abordagem do sistema imune sobre determinadas antigos que estão nos tecidos também dificulta o trabalho do sistema imune e dificulta a cicatrização olha que interessante né outros fatores como o pai um que vai diminuir fibrinólise também leva à conclusão vascular existem outros fatores como nfk aberto esse nf-kb tem um fator de transcrição nuclear do sistema imune

das células do sistema imune e olha que ele faz o pk se ele aumenta a expressão gênica pra inflamatória aumenta a síntese de proteínas para inflamatórias de uma forma geral esse indivíduo ele meio que vive inflamado em algumas sejam especialmente de deleite de vasos sanguíneos né além de aumentar as cidades de nad-e e aumentar os radicais livres e oxigênio também por diminuir um dos participantes então algo pkc havia do phc é uma via estimador estimular o aumento da síntese de matrizes celular momento de colágeno que vai impedir por exemplo cicatrização que vai impedir a tese

que vai estimular processos inflamatórios maravilha pessoal causar tudo pela hiperglicemia ok e aqui nós temos a formação da gsk que são os aeronautas terceiro é é tópico nessa gente voltar aqui a gente vai ver lá o primeiro tópico via do seu habitual né já falamos que o açúcar humanidade vida pretendo aqui nós e falamos que o aumento da amec do colágeno oclusão vascular e agora a gente vai falar da glicação enzimática que é a ligação de glicose em proteínas né em substrato genoa sus sem a necessidade de enzimas é uma é a ligação meio que

mecânica a glicose em excesso abate e fica ali naquela proteína gerando esses a gs que esses produtos de glicação não enzimática maravilha então eles são produtos de aplicação noise matka formada a partir da reação de glicose ou derivadas da glicose com o grupo proteicos celulares ok pessoal e era interessante existem receptores celulares por esses produtos chamados dgs que ativam vias de sinalização para determinadas células da mesma forma que o pkk se aumentar a síntese de colágeno síntese de mac proliferação de músculo liso além de ativar cascatas procurar colatina separar inflamatórias por que então a gs

ele se ligam diretamente nessas proteínas ativando vias também de síntese de colágeno de síntese de matrizes celular de proliferação de músculo liso disso aqui por exemplo pessoal eu posso tirar uma explicação para a raça porque o indivíduo que tem diabetes ele pode evoluir para e hipertensão arterial sistêmica por causa disso aqui ó proliferação de duas crias o pessoal a gente relembrar a pressão arterial não é débito cardigo deve trocar diego vezes a resistência vascular periférica olha aqui pro pessoal seu proliferam nos clubes por causa de hoje é o caso do pk c eu vou fazer

o que eu aumentam a oclusão dos vasos e aumento a eu diminuo que o raio dos vasos se lembrar quando o time no rádio só aumenta a resistência à passagem do fluxo sangüíneo então aumenta a resistência vascular periférica automaticamente como é diretamente proporcional mantendo débito cardíaco constante eo aumento da pressão arterial então a própria diabetes pode levar pressão arterial seja hoje é seja pelo pai kcm relativa a síntese de colágeno de matrizes celular proliferação de músculo liso e ainda pessoal processos procon nativos processos pró inflamatórias como por exemplo a placa de ateroma as placas de

ateroma que são formados no processo de aterosclerose ao longo dos anos nas nossas artérias devido ao acúmulo de colesterol também pode ser é exacerbado o avançado devido a à algés devido à hiperglicemia e agricultor necessidade porque geram processos inflamatórios e a formação da placa de ateroma nada mais é que um processo próprio é um processo o ator e esse processo pode ser potencializado pela presença da grs pela pkc maravilha nem e quitam listar as principais complicações de diabetes graças a essas três vezes a primeira macro angiopatia processo inflamatório em grandes atlético matérias carozzi enfarte agudo

do miocárdio doenças coronarianas hipóxia bem então na macro empatia vou começar a fazer lesões de grandes artérias de grandes veio de grandes vasos sanguíneos isso é causado porque pelas três vias via dos orbital que vai fazer uma turnê façam de inglaterra e valorizando a filial né havia da pk se igualmente a oclusão vascular por que sintetiza mec né e isso pode levar quatro de hipóxia pessoal eu posso ter por exemplo um processo inflamatório mas coronarianas levando uma doença coronariana aguda né levo então há uma série de doenças que podem por exemplo combinar com o infarto

agudo do miocárdio imagine se instalar um processo inflamatório nas coronárias né uma placa de ateroma que já acontece com aquele indivíduo pela idade e pelo depósito de colesterol somente ldl né de baixa densidade e como o diabetes instaurada e estimule um processo inflamatório maior eu vou aumentar meu aqui naquele local induzir entanto essas coronarianas de grandes vasos a micronésia partilha que é muito famosa porque ela vai afetar principalmente os in door térios capilares retinianos daqui sai a retina apatia diabética ea gente viu que pode ser pela proliferação de vasos por causa do estilo do velho

fi ou pela turma façam do cristalino apelo pela via do seridó essa mícron ea partilha pode te atingir os filmes nas salas mundiais do rio doce insta ou seja fazer lesão de mello se faz lesão do goleiro eu posso diminuir a taxa de filtração glomerular eu posso ser levado por exemplo até uma insuficiência renal crônica simplesmente para diabetes e por lesões nas células endoteliais dos belos ok pela aplicação henri mathieu por exemplo só essa que qosi se liga nas células é como lares e leva agora ela esclerose a morte de células do goleiro isso pode

levar à insuficiência renal aguda e crônica olha aqui há aumento de 10 dos capilares espessos e menos permeáveis relacionado janeiro e aí retinopatias diabéticas né eu posso fazer então aumentando o vec aumentando a matriz eu tenho que pilares mais espessos vão fazer oclusão de vasos menos permeáveis né lembra esse pessoal que o neuro o erro ele é elevado por uma estrutura vascular chamado de vasos hora né e esse razão ele pode sofrer também com a gsk pkc nem com a vida no hospital e aí eu comecei a fazer o quê a diminuição da da irrigação

dos próprios nervos e dessa forma devido a alterações dessa mícron ea parte devido às alterações do sindotel luz então eu posso levo maneira batia pela hipótese neuronal porque eu estou alterando a estrutura das células musculares e retira parte diabetes como já falamos né pela proliferação é excessivo nos capilares devido ao weg que é formado devido ao aplicar se outra coisa muito importante é fatia principalmente pela comida gs que são as a glicose imagens e glicose ela vai lá se liga à proteína no governo e isso começa a fazer o quê olha lá a aumentar a

matriz essa celular e aumentam que a membrana basal na barreira e filtração glomerular que o fg então eu sintetizo mais máquina barreira de filtração glomerular na membrana basal então tenho dificuldade para filtrar mais urina e então faça uma redução do rg que o ritmo de filtração glomerular pela redução da área existe se a gente for lembrar é da fisiologia renal um kfc chama de coeficiente de ultrafiltração e esse kf ele é determinada pelo ca vezes é se o calma constante que o coeficiente constante é um constante de uma filtrada e oeste significa área se eu

começar a lesar áreas pelo excesso de glicose lá no meu primeiro e diminuir a área de de capilar eu vou fazendo o que a admissão do k f que a diminuição da taxa constante de deo ter filtrado né dessa forma eu diminui de filtração glomerular por lesões nos vasos sanguíneos pessoal maravilha levando uma neuropatia doenças nos né nos rins néfrons devido à gripe a toxicidade e diabetes por isso está tudo interligado não tem como a gente sem parar uma coisa na outra a retina apatia acontece pela vida espanhóis está me esqueci de falar que há

vidas pois a mesma coisa que havia dois soube toys espanhol a gostar e pela neo vascularização pela angiogênese estimulada pelo feef maravilha e a neuropatia que a desmobilização pela aplicação pelas agências a diminuição 2009 tholl competindo lá com sua habitual no interior dos neurônios e diminuindo a atividade das bombas de sódio potássio diminuindo diminuindo a formação do potencial de ação tá então esse daqui são as principais complicações que eu vou ter um indivíduo diabético além de tudo isso aqui está relacionada com a questão da dificuldade de cicatrização pessoal o indivíduo que tem no pátio e

não tem sensibilidade então caro e vai se machucar não vai ver por exemplo por isso é muito comum onde na sola dos pés ele machuca ele não vê devido à inclusão dos vasos o aumento dessa matriz extracelular a dificuldade do dia pudesse de ação das células imunes que vai acontecer com aquele cara pessoal n vai ter uma dificuldade de cicatrização porque eu preciso de que de oxigênio eu preciso de células imunes eu preciso de macrófitas lá na área para realizar cicatrização de plaquetas de fibroblastos se proliferando se eu não tenha essas células não tem como

utilizar por isso que o cara que tem diabetes têm uma grande dificuldade de cicatrização e de ação do sistema imune por isso que eu trouxe essas complicações aqui reúne todo tudo que nós já falamos a respeito das vias de público toxicidade então macro jê empatia micro empatia que tem relação com os netos têm relação com a retina e ele eram parte diabética tudo isso sendo explicado relacionado com as vias de grande toxicidade via espanhóis orbital via pk ser enviados à genética a aplicação do ismat cuca que não depende de enzimas está lembrando que essa é

uma doença progressiva que ocorre ao longo dos anos existem uma série de grupos farmacológicos que são utilizadas pelas populações que apresentam diabetes mellitus tipo 2 principalmente para que tipo 1 também para evitar as complicações futuras dessa doença ok que precisam ser controlados para evitar todas essas complicações que vocês vêem que não são brincadeira a vida pessoal algumas referências bibliográficas com vocês nas referências eu deixarei os artigos que eu li para montar essas aulas então o que qualquer dúvida pode ser deixado nos comentários e um grande abraço a todos vocês