Anemia Ferropriva - Dr. Bruno Alvim

Olá seja bem-vindo a mais uma aula da medicina interna do Hospital das Clínicas da USP o meu nome é Bruno Alvim eu sou médico hospitalista do HC E hoje nós vamos falar sobre deficiência de ferro e anemia ferro privo os nossos objetivos falar sobre epidemiologia metabolismo do ferro como diferenciar anemia ferropriva de doença inflamatória crônica apresentação Clínica o diagnóstico Laboratorial da anemia ferro privo tratamento oral endovenoso refratariedade ao tratamento oral o que que eu devo pensar e como que eu caracterizo anemia ferropriva associada a hipermenorreia Aqui foram alguns dos trabalhos que eu utilizei para montar

essa aula e nós vamos começar com caso Clínico de uma paciente que eu acompanhei uma paciente 23 anos procedente em São Paulo éa Universitária e tá no quinto ano da faculdade de medicina e ela procurou atendimento médico por cansaço há meses paciente sem comorbidades relata cansaço há vários meses dificultando a concentração e a principal preocupação dela que ela estava estudando para a prova de residência médica e ela não tava conseguindo concentrar negava demais queixas da interrogatório diversa aparelho e sistema o que chamava a atenção era da parte neurológica que além da dificuldade da concentração ela

tava um pouco mais irritada do que o normal não tinha nenhuma história patológica pregressa história familiar Ou fisiológica digna de nota não fazia uso de bebida alcoólica não fumava praticava ativid idade física três vezes por semana fazia o uso de anticoncepcional oral combinado a data da última menstruação aconteceu a 11 dias e teve uma duração de 4 a 5 dias ela retornou recentemente a consultas com terapeuta é uma paciente que ela é de Minas Gerais mudou para São Paulo há 5 anos quando ela mudou para São Paulo para fazer medicina ela começou a ter um

pouco de dificuldade de se adaptar e ela começou a fazer terapia em decorrência disso e há mais ou menos 4 5 meses por dificuldade em concentrar para os estudos paraa residência ela retornou novamente para o terapeuta porque isso estava incomodando demais ela e o exame físico não tinha nenhuma alteração essa paciente inicialmente ela eh conversou com o colega colega acabou pedindo alguns exames complementares para ela e depois ela acabou procurando então nos exames complementares que o colega solicitou tinha uma hemoglobina que não apresentava anemia o vcm era normal os le costos e a plaqueta também

normais função renal sem alterações eletrólitos também enzimas hepatos celulares TGO e TGP normais o colega pediu um TSH Pensando na possibilidade de hipotiroidismo um Bet HCG que veio O negativo e as sorologias hepatites HIV e vdrl todas não reagentes e a pergunta que fica é como pensar em deficiência de Ferro se a paciente não apresenta nenhuma alteração nos exames complementares o exame físico é normal e anamnese não tinha nada que chamava atenção como que eu vou pensar então deficiência de ferro nessa paciente quando a gente fala de deficiência de ferro e anemia ferro priva aproximadamente

1/3 da população mundial apresenta anemia sendo que metade desses pacientes apresentam deficiência de Ferro concomitante anemia ferropriva ou seja 1.2 bilhões da população mundial apresenta deficiência de ferro com anemia ferro priva a anemia ferropriva é uma das cinco principais causas de anos e vidos com incapacidade e é a principal causa em mulheres em 2016 tem um trabalho que mostra que 41% das Crianças com menos 5 anos 40% das mulheres grávidas e 32% das mulheres não grávidas tinha anemia em todo mundo e a anemia ferropriva ela é altamente prevalente em quem em crianças pré-escolares mulher em

idade reprodutiva principalmente associado ao fluxo menstrual e mulheres grávidas Essa é o perfil de paciente em que eu vou pensar com muita facilidade em deficiência de ferro ou anemia ferro priva a deficiência de Ferro ela também acontece não só porque a pessoa está em em crescimento como é o caso de crianças porque está perdendo o sangue como é o caso das mulheres em período menstrual ou por causa da gravidez que tem uma alta demanda a deficiência de ferla também acontece em doenças inflamatórias crônicas na insuficiência cardíaca crônica aproximadamente 37 a 61% dos pacientes com ICC

apresentam deficiência de ferro na doença renal crônica isso varia entre 24 a 85% e as taxas de deficiência de ferla São mais altas quanto maior for a evolução da doença renal crônica na doença inflamatória intestinal a deficiência de Ferro oscila entre 13 a 90% e é mais alto quanto maior a atividade da doença e a gravidade da doença e nas neoplasias a deficiência de ferro e anemias ferropriva ela oscila entre 42% a 33% ou seja pacientes pacientes com câncer apresenta mais deficiência de Ferro do que própri M anemia ferropriva e falando sobre metabolismo do ferro

é importante entender que o ferro ele tem duas origens a de origem vegetal e de origem animal uma vez que a gente fez o consumo do alimento esse alimento para ser absorvido que contém ferro ele é absorvido principalmente no duodeno e aqui é uma foto que mostra a mucosa duodenal então uma célula epitelial do duodeno a parte apical e a parte basal na parte apical para que o ferro seja absorvido ele passa por receptores aqui o receptor é o dmt1 uma vez absorvido esse ferro ele fica na mucosa do do oden e ele precisa passar

a primeira porta que permite com que o ferro entre no nosso organismo essa primeira porta é a ferroportina então a ferroportina ela permite com que o ferro ao chegar no mucosa do duodeno E ao entrar dentro da célula essa ferro portin na porta de entrada a partir do momento em que o ferro em amarelo entra dentro da corrente sanguínea ele é carreada por transportador que é a transferrina então a transferrina ela carreia duas moléculas de ferro e ela carreia para onde principal local que esse ferro ele é encaminhado é para formação de hemoglobina então primeiro

local em que o organismo tenta levar esse ferro é paraa formação de hemoglobina ou esse ferro ele acaba sendo estocado armazen enado em forma de apoferritina Que nós conhecemos como Ferritina então o ferro a entrar na corrente sanguíne através da transferrina ele é armazenado e aqui tem um desenho mostrando que ele pode ser armazenado por exemplo nos hepatócitos então aqui no fígado existe receptores de transferrina aqui tem um receptor de transferina tipo um receptor transferina Tipo dois então a partir do momento em que esse ferro ele entra no hepatócito ele acaba sendo armazenado E aí

uma dado que é importante esse ferro ele é armazenado por exemplo no fígado esse ferro ele é armazenado nos macrófagos e o ferro que ele é armazenado nos macrófagos é o ferro proveniente das hemácias mais velhas Então essas hemácias mais velhas São fagocitadas e acaba dividindo a hemoglobina em n mais globina e o m ferro mais protoporfirina então o ferro que que está nos macrófagos eles são provenientes de hemácias mais Eh mais velhas e observe aqui que nos hepatos existe a produção de um hormônio chamado de epsd din Qual que é a função da epsd

é a epsd que é o principal hormônio responsável por regular a absorção do ferro uma vez que o ferro ele entra ele não sai mais e a única forma da gente perder o ferro é através de sangr então uma vez que o ferro entra ele não sai mais e quem que regula a absorção ou não absorção do ferro a epsd Observe que a epsd ela sinaliza principalmente com relação a ferro portina então Observe que a epsd aqui ela tem um sinalizador para ferroportina por exemplo na mucosa do oden a a epsd ela sinaliza na ferroportina

no hepat a Ferritina ela sinaliza na ferroportina por exemplo no macrófago e que que a Ferritina faz toda vez que existe Principalmente uma inflamação existe uma produção maior da epsd din a epsd din ela acaba bloqueando a ferroportina e a partir do momento em que ela bloqueia a ferro portina ela mantém o ferro dentro dos estoques ou seja ela mantém o ferro dentro dos hepatócitos ela mantém o ferro dentro dos macrófagos e se por algum motivo existe uma perda de sangramento exemplo durante a menstruação quando ocorre redução dos níveis de ferritina dentro dos estoques ocorre

uma supressão da epsd din a epsd como ela acaba sendo suprimida essa ferroportina ela acaba abrindo ela abre para absorver mais Ferro do duodeno e ela abre por exemplo nos hepatócitos do macrófago para liberar esse Ferro para transferrina para que ele seja utilizado na formação de hemoglobina e observe que a epsd ela é regulada pela emaj Juvelina pelo receptor de transferrina 2 pela hfe existe mutações em algum desses locais principalmente no hfe que acaba bloqueando a epsd consequentemente esse paciente fica com os receptores de Ferro portina aberto o tempo inteiro eles acabam absorvendo muito ferro

que doença é essa é hemocromatose então a hemocromatose hereditária existe uma mutação genética em algum desses locais principalmente no hfe ele acaba bloqueando a epsd din e esse paciente absorve Ferro o tempo inteiro Essa é a hemocromatose hereditária tem por exemplo a hemocromatose adquirida que é o paciente que recebe muito ferro através da transfusão então lembre que a epsd din ela é regulada positivamente principalmente pela inflamação e infecção e ela é regulada negativamente por hfe receptor de trans ferrina 2 emjelm alterações e adaptações genéticas na ferroportina que ela fica aberta o tempo inteiro ou até

mesmo mutações genéticas na episd din o ferro ele é transportado pela transferrina à medida que ele é transportado pela transferrina ele tem a principal função de se agregar a hemoglobina e consequentemente produzir emassa então aqui é um desenho esquemático mostrando que cada ferro ele é transportado pela transferrina ao chegar na hemácia esse ferro ele é incorporado a mitocôndria e o ferro ele é incorporado a mitocôndria e o ferro junto com a protoporfirina acaba formando o m o m ao juntar com a globina forma hemoglobina então Observe que o ferro que é transportado para hemácia ele

tem a função deformar hemoglobina e aqui tem uma uma uma informação que é importante é a hemoglobina que acaba sinalizando paraas células precursoras para para os eritroblastos para parar a divisão celular Enquanto existe hemoglobina a célula para de dividir quando falta hemoglobina a célula entende que não está madura ainda e acaba tendo divisão celular qual é qual é a importância de isso toda vez que eu tenho dificuldade em formar hemoglobina seja porque eu tenho problema no m seja porque eu tenho problema na globina essa emass acaba se dividindo mais emassa que divide mais é uma

emassa pequena por isso que o paciente com anemia ferropriva por não conseguir formar hemoglobina a hemácia fica pequena a hemácia microcítica VCM baixo então a a anemia microcítica ela acontece por exemplo na deficiência de ferro mas ela acontece também em quem tem dificuldade na formação da protoporfirina 9 anemia sideroblástica ou alteração na formação da da da globina talassemias Então as anemias microcíticas tem como característica pouca quantidade de hemoglobina dentro da masse por isso que ela é pequena Lembramos de anemia ferropriva anemia sideroblástica talassemias e outro diagnóstico que principal diagnóstico diferencial das anemias ferroprivas são as

anemias ferroprivas funcionais secundários a doença inflamatória crônica quando a gente fala de Ferro uma vez que o ferro ele é absorvido aproximadamente 70% do ferro absorvido ele fica dentro das Emas ou seja nossa reserva de ferro é de aproximadamente 3,5 do pon G E3 fica dentro das hemácias o restante fica dentro dos macrófagos aqui principalmente por hemácias eh mais velhas que são fagocitadas fica dentro dos músculos do fígado da parte óssea Lembrando que a necessidade diária de ferro é de aproximadamente 1 a 2 g ou 1 a 2 MG e é proveniente de quem da

dos alimentos de origem vegetal ou animal esse ferro ele é absorvido na segunda porção do do oden e esse ferro ele é perdido mais ou menos de 1 a 2 MG por dia Ele é perdido por quê pela descamação da pele do trato gastrointestinal do trato urinário através de sangramento da menstruação Então essa é a média que a gente acaba perdendo por dia de Ferro 1 a 2 MG por dia e aí importante entender que a absorção do ferro é a única forma para controlar e para regular a homeostase da entrada no nosso organismo dado

que é importante 1 ml de sangue perde aproximadamente 0,5 MG de Ferro então toma bastante cuidado no paciente que fica internado que existe uma coleta muito grande 10 15 20 ml de frasco que a gente acaba solicitando com muita frequência durante a internação Isso é uma das causas antes de evolução de anemia ferropriva no paciente internado não bastar simplesmente a coleta frequentemente existe uma doença inflamatória crônica que perpetua também a deficiência de ferro e o ferro ele é basicamente de origem animal e de origem vegetal o ferro não M que é o ferro vegetal que

é o ferroso ele precisa ser convertido em ferro então Ferro três mais ele precisa ser convertido em ferro dois mais para ser absorvido esse ferro que é de origem animal essa conversão ela acontece através da acidez gástrica então preciso de acidez gástrica para fazer essa conversão ou de receptores que estão presentes na mucosa do duodeno uma informação que é importante a acidez gás que ela é importante para promover a transformação do ferroso inf férrico de alimentos de origem vegetal então entos de origem vegetal tem uma menor absorção tem uma menor biodisponibilidade o que é diferente

por exemplo do ferro m de origem animal tanto ferro não M como ferro M uma vez que ele entra dentro da mucosa do duodeno ou ele vai ser aguardado sobre a forma de transferina ou seja ele é armazenado ou ele passa ferro portina e ele é transportado pela transferrina então uma informação que é importante o ferro de origem animal ele praticamente não sofre nenhuma alteração dessas enzimas com relação o ferro de origem vegetal e o ferro de origem animal ele ele é melhor biodisponível para ser reservado sobre a forma de feritina ou para ser utilizado

para a formação de hemoglobina e quem que regula essa entrada do ferro no nosso organismo a epsd din então idina é um hormônio produzido pelo fígado e ela tem função fundamental na absorção do ferro como que a epsd din diminui a absorção do ferro ela degrada a ferroportina Então ela acaba bloqueando a ferroportina seja no duodeno seja no macrófago ela faz com que o ferro ele fique dentro das células e não é disponibilizado pra formação de hemoglobina e a epsd ela acaba inibindo dmt1 quem é o dmt1 é o receptor que tem aqui na mucosa

do duodeno que permite a absorção Desta forma a epsen acaba diminuindo a absorção intestinal de ferro e mantém o ferro dentro dos estoques e o que que estimula a epsd din principalmente marcadores inflamatórios e infecciosos e aqui o principal responsável por estimular a síntese de epsd din é interleucina 6 então a interleucina 6 ao atuar nos receptores dos hepatos gera várias vias intracelulares E essas vias intracelulares acabam produzindo a epsd din Observe aqui também nessa imagem que existe bmp6 que é outra que é outro sinalizador que também favorece a produção de epsd din nós vamos

falar da bmp6 no próximo slide então fator importante marcadores inflamatórios e infecciosos acabam estimulando a epsd din que diminui a absorção de ferro e e mantém o ferro dentro dos estoques lembre também do bmp6 quem que é responsável por sinalizar e e produzir bmp6 a presença de ferro nos estoques corporais ou seja toda vez que eu tenho estoque de Ferro por exemplo na mucose do duodeno estoque de Ferro dentro dos hepatos estoque de Ferro dentro dos macrófagos eles acabam produzindo bmp6 e esse bmp6 ao chegar no hepatócito por vias intracelulares também produz a epsen com

qual finalidade diminuir absorção de Ferro já que eu tenho reservas de Ferro dentro do corpo que estão Ok como que eu faço para diferenciar então uma deficiência de Ferro absoluta e uma deficiência de Ferro relativa Primeiro qual que é a definição de deficiência de Ferro absoluta deficiência de Ferro absoluta é aquela que os estoques estão baixos estão baixos principalmente aonde nos macrófagos e hepatócitos e geralmente a deficiência de Ferro absoluta ela decorre de quatro mecanismos ou aumento da demanda ou seja o paciente realmente não tem ferro no nosso organismo Porque existe um aumento da demanda

uma diminuição da ingestão uma diminuição ou má absorção ou uma perda crônica de sangue nós vamos comentar isso no pró próximo slide Então essa aqui é deficiência de Ferro absoluta redução completa dos estoques de ferro no nosso corpo ou ter a deficiência de Ferro funcional ou relativa no qual os estoques de Ferro estão normais ou altos Por que que esse paciente tem uma deficiência de Ferro relativa primeiro porque ele tem dificuldade em mobilizar o ferro dos estoques Por que que ess pacientes TM dificuldade em mobilizar o ferro dos estoques Porque existe uma inflamação crônica que

eleva os níveis de idina ou porque esse paciente tem um desbalanço entre a demanda e a oferta Por que que esse paciente tem um desbalance entre a demanda e a oferta Porque existe aumento da eritropoese Essa eritropoese ela é produzida endogenamente secundário a hipoxemia crônica ou ela é produzida ou ela é produzida exogen quando eu acabo administrando eritropoetina então na ciência de Ferro funcional ou relativa os estoques de ferros estão normais ou altos e como como que eu faço para diferenciar isso por exemplo nos pacientes com deficiência de Ferro absoluta eles têm um aumento da

demanda e Aqui Acontece principalmente em crianças pré-escolares e gestantes existe uma diminuição da ingestão de ferro e Aqui Acontece principalmente em desnutrição e dietas com eh mais restritas a base de vegano e vegetariano existe uma dificuldade em absorção também é outra causa de deficiência de Ferro absoluta Por que que esse pacientes T dificuldade na absorção porque teve por exemplo uma cirurgia bariat uma gastrectomia porque tem uma doença que acomete a segunda porção do duodeno e aqui doença celíaca porque esse paciente tem dificuldade na produção de ácido de ácido clorídrico e aqui eu tô falando de

gastrite atrófica e ou seja tem várias doenças que TM dificuldade na absorção do Fer ou porque esse paciente tá perdendo ferro de forma crônica e aqui nós falamos de menstruação sangramento do trato gastrointestinal sangramento urinário pacientes que podem perder sangue perder ferro pela urina e que não estão sangrando É Que Nós lembramos principalmente de hemólise intravascular hemoglobinúria paroxística noturna uso de medicamentos como antiinflamatórios anticoagulantes antiagregantes que favorecem o sangramento ou seja todas essas causas aqui são causas de deficiência absoluta de Ferro existe a deficiência relativa que acontece nos pacientes inflamados exemplos de pacientes que são

cronicamente inflamados ência cardíaca doença enoc crônica doença inflamatória intestinal infecções crônicas como osteom milite tuberculose câncer obesidade então todas essas causas acabam cursando com aumento das interleucina 6 Esse aumento da interleucina se aumenta a produção de epsd existe uma doença Rara eh autossômica recessiva em que produz muita epsd E que esses pacientes acabam sendo refratários ao tratamento de oral de ferro é o que nós chamamos de iría iría nada mais é que uma alteração eh congênita hereditária no qual esse paciente acaba tendo alterações eh metabólicas e genéticas no qual ele produz mu eh episd din

e esse paciente por produzir M episd geralmente são pacientes mais jovens Então são adolescentes e adultos jovens em que eles não respondem com anemia ferro priva que não responde a reposição de Ferro oral então eu acabo diferenciando anemia ferro priva absoluta de relativa com a presença ou não de inflamação e qual é a manifestação Clínica do paciente com deficiência de Ferro geralmente é muito inespecífico porém existe alguns sintomas que são altamente sugestivos da deficiência de Ferro primeiro deles é fadiga generalizada e a fadiga generalizada ela independe da presença de anemia outro dado que também sugere

deficiência de Ferro perversão alimentar que a ingestão de Mater ais ou alimentos não nutritivos por exemplo argila pedra papel Terra isso é o que nós chamamos de é comum na na deficiência de ferro mas também pode acontecer nos outros quadros de anemia porém a a o consumo de gelo que é o que nós chamamos de pagofagia Esse sim é característico da deficiência de Ferro esses sintomas de e pagofagia acontece mais em quem acontece mais em mulheres e crianças não tem muito bem explicado Qual é a fisiop a fisiopatogenia outros sintomas associado a deficiência de fé

unhas quebradiças queda de cabelo síndrome das pernas inquietas e síndrome das pernas inquietas é um dos principais sintomas que melhora após o tratamento da deficiência de ferro tem trabalhos que mostram que pacientes com sío das pernas inquietas que eu começo a tratar geralmente 6 a 12 horas após o início do tratamento já melhora é um dos primeiros sintomas que melhora com a deficiência de Ferro existem vários sinais que corroboram paraa suspeita de deficiência de Ferro palidez compatível com a anemia pele seca diminuição das papilas da língua queilite angular Lembrando que a queilite angular ela acontece

em qualquer anemia carencial então ferro priva bedos ácido fólico e acometimentos ungueais ou colonica por exemplo unhas de mess ou Colonia e aqui uma quelite angular e unhas em forma de colher que é característico da deficiência de ferro mais comum nos pacientes com anemia ferro priva crônica outros sinais que também indicam o ferro ele é responsável também ele faz parte da função da formação do colágeno esses pacientes que T deficiência de Ferro eles podem ter por exemplo hemorragia retiniana escler aul então a alteração do colágeno isso pode gerar no paciente escler Azul síndrome de plamino

que é uma formação de uma membrana esofágica que pode evoluir com disfagia e esplenomegalia que acontece em até 10% dos pacientes ISO Aqui Acontece principalmente com o Basso tentando eh degradar as hemácias mais velhas e aqui a síndrome de plam vinon existe essa Tríade disfagia glossite e anemia e a síndrome de plom vinson acontece mais em anemia ferropriva crônica e pode também está associado com neoplasia carcinoma eh espinocelular de esôfago outra manifestação também que antigamente viha nos livros de semiologia e de medicina interna que era a Tríade da deficiência de Ferro grave que ap pagofagia

coiloniquia e esclera azul só que isso é raro a gente praticamente não não vê isso no nosso dia a dia como que eu faço o diagnóstico então fiz a anamnese fiz o exame físico eu suspeitei da deficiência de Ferro seja pela anamnese pelas queixas do paciente ou seja porque tem alterações no exame Clínico compatível com anemia ferro priva Então como que eu faço o diagnóstico vou utilizar utilizar inicialmente do hemograma e dos reticulos no hemograma vou observar as anemias hipocrômicas ou seja pouca quantidade de hemácia dentro da hemoglobina Deixa essa hemoglobina mais pálida isso gera

hipocromia e a falta de hemoglobina faz com que asem se dividem mais vezes consequentemente asemas são menores E aí vem a microcitose através do VCM as anemias carenciais são anemias hipoproliferativas consequentemente o reticulos são baixos existe pode existir anisocitose que a gente que nada mais é que é a diferenciação no tamanho das hemas eu posso lançar a mão do rdw acima de 16 então quando eu estou por exemplo no num anemia microcítica com aumento do rdw provavelmente estou falando de anemia ferropriva uma anemia microcítica com rdw normal talvez eu estou falando de anemia sideroblástica ou

talassemia Lembrando que a sensibilidade do rdw extremamente baixo pra gente documentar anemias carenciais então B12 ácido fólico e anemia ferropriva além de alteração no tamanho pode existir alteração na forma das emass é o que nós chamamos de picoc itose outra alteração que eu posso encontrar no hemograma é a presença de trombocitose a eritropoetina acaba estimulando os receptores da trombopoetina sendo que a trombopoetina ela é produzida pelo fígado o exame padrão ouro para documentar a anemia ferropriva é hemosiderina na medula óssea corado com azul da Prússia não fazemos isso na prática clínica então tive anamnes exame

Clínico ped um hemograma que tem características que sugere deficiência de ferro e aí eu vou lançar a mão agora para diagnosticar avaliação do perfil de ferro e que que eu levo em consideração vou levar em consideração meu paciente fertina saturação de transferrina e capacidade total de ligação do ferro então Lembrando que ferrea é o estoque de ferro no nosso organismo é através da fertina que eu faço o transporte para formação da hemoglobina então o ferro que é absorvido através do transportador através da transferrina esse ferro ele é incorporado para a formação de hemoglobina e quando

eu estou evoluindo com deficiência de Ferro a primeira coisa que acontece é redução dos estoques então eu começo a ter redução dos estoques então eu tenho Ferritina o transportador que é a transferrina pega esse ferro e leva para a formação da hemoglobina inicialmente comecei a evoluir com deficiência de Ferro a feritina começa a cair começa a cair começa a cair então o primeiro dado que acontece redução da Ferritina vai chegar um momento em que eu não vou ter mais Ferritina para ser carreado pela transferrina e eu começo agora a diminuir a saturação de transferrina quando

eu começo a diminuir a saturação de transferrina chega menos Ferro para formação de hemoglobina E aí eu começo a apresentar a microcitose e a hipocromia com ou sem presença de anemia e a partir do momento em que o organismo entende que está faltando estoque apesar de ter transferrina que não está saturada e o fígado entende poxa se está faltando estoque se eu tenho menos Ferritina por exemplo dentro do hepat o fío começa a produzir mais transferrina com o intuito de captar o maior número possível de ferro que é absorvido então ele aumenta a capacidade total

de ligação do ferro então acaba tendo Esse aumento na capacidade total de ligação do ferro se eu estou num paciente que apresenta que a única hipótese é de anemia ferropriva absoluta porque esse paciente está perdendo ferro seja por exemplo no paciente com alto fluxo menstrual Eu só preciso da Ferritina para fazer o diagnóstico da deficiência de Ferro isso só não é verdadeiro quando existe uma associação de doença inflamatória crônica então se a única suspeita é de perda de sangue por exemplo por menstruação Eu só preciso da fitina para documentar a deficiência de Ferro então aqui

são as evoluções do paciente com deficiência de ferro que é o normal até o paciente evoluir para anemia nesses duas etapas aqui ele não apresenta ainda anemia ou se apresenta anemia ou anemia discreta então primeira fase do paciente quando tem começa a ter a perda dos estoques de ferro é cair a fertina o valor de fertina entre 40 e 200 Então esse paciente ficam referti entre 20 e 30 todos os demais alterações no hemograma e no perfil de Fest Estão normal à medida que esse paciente começa a cair mais a Ferritina então uma Ferritina abaixo

de 15 começa a apresentar uma microcitose discreta a saturação de transferrina já reduz que é de 20 a 50 e a capacidade total de ligação do ferro está normal ou discretamente aumentado e aqui ainda não apresenta anemia e a partir do momento em que a deficiência de Ferro progride a feritina cai mais ainda a microc a microcitose se torna mais Evidente esse paciente aumenta agora a capacidade total de ligação do ferro a saturação transferina cai abaixo de 15 e começa a apresentar anemia então a anemia é uma uma fase mais evolutiva da deficiência de Ferro

não espere o teu paciente evoluir com anemia para você documentar a deficiência de Ferro ela acontece mais na fase final da carência de ferro e como que eu faço o diagnóstico de anemia ferro pría primeiro documentando a presença de anemia então homens hemoglobina baixa 13 mulheres hemoglobina abaixo de 12 gestantes hemoglobina abaixo de 11 e presença de cência de ferritina então ferritina baixa então os trabalhos colocam que Ferritina abaixo de 15 Tá feito diagnóstico de deficiência de Ferro Ferritina abaixo de 30 eu tenho a especificidade de 98% para deficiência de Ferro então alguns trabalhos colocam

como Ferritina menor do que 30 o update coloca Ferritina até de 41 Eu também caracterizo o paciente com deficiência de Ferro isso aqui para o paciente que não tem doença inflamatória no paciente que é inflamado a gente leve em consideração uma Ferritina abaixo de 100 então o primeiro exame que eu vou lançar mão além da anemia é a documentação da Ferritina além da Ferritina o que mais que eu vou observar no paciente saturação de transferrina baixa e o que mais capacidade total de ligação do ferro elevado e eu posso encontrar desse paciente Um VCM baixo

eu posso documentar a transferrina lembrando que o fí ele produz mais transferrina e a medida momento e a partir do momento que ele produz mais ex transferrina ele acaba aumentando a capacidade total de ligação do ferro e aqui é uma alga que eu acho bem importante é como é que a gente vai diferenciar uma anemia ferropriva de uma doença inflamatória então aqui primeiro anemia ferropriva anemia de doença inflamatória crônica e aqui uma anemia de ferropriva associada a uma doença inflamatória crônica por exemplo a mulher tem uma hipermenorreia mas tem um lups eritematos sistêmica que está

em atividade como que eu faço então para diferenciar esses perfis de pacientes então na anemia do inflamatória crônica a Ferritina geralmente ela é alta a transferrina é baixa o organismo não produz transferrina Porque existe a epsd a epsd alta ela acaba diminuindo a síntese de transferrina os receptores de transferrina eles são baixos se a gente for dosar os receptores séricos de transferrina eles são baixos e existe um aumento dos marcadores inflamatórios então C toxinas são elevadas aqui interleucina se PCR elevado e se tiver Cap idade dosar epsd din no paciente com doença inflamatória crônica epsd

din elevada agora quando eu faço Associação ferro priva com doença inflamatória intestinal fertina é elevada e a transferrina é baixa os marcadores inflamatórios são elevados principalmente interleucina se e PCR esse aqui são os dados que eu vou utilizar para lançar mão quando eu estou suspeitando de doença inflamatória crônica associada com anemia ferropriva Observe que os outros dados todos eles eh podem acontecer isoladamente na anemia ferropriva e para documentar fazer o diagnóstico de uma doença inflamatória a gente lança mão da Ferritina abaixo de 100 entretanto existem doenças inflamatórias que mantém essa Ferritina um pouco mais alta

e que mesmo assim o paciente tem deficiência de Ferro exemplo doença renal crônica doença inflamatória intestinal ência cardíaca crônica Então esse perfil de paciente eles podem apresentar um valor de ferritina entre 100 e 300 e nesse perfil de paciente que é cronicamente inflamado eu vou utilizar a fertina com valores entre entre 100 e 300 e a saturação de transferina abaixo de 20 principalmente se a saturação de transferrina for abaixo de 16 nesse contexto eu acabo documentando a deficiência de Ferro nesse perfil de doença inflamatória crônica o tratamento tradicionalmente o tratamento da deficiência de ferro é

feito por via oral e previamente eram feito com sais de Ferro oral eram dividido esse tratamento de Ferro oral em duas a três tomadas por dia geralmente como que a gente prescrevia ferro oral a gente pedia paciente para fazer um comprimido de Ferro oral 30 minutos a 1 hora antes do café da manhã almoço e jantar isso dava uma média de 100 a 200 mg de Ferro elementar por dia que que os trabalhos mais recentes mostram que se eu fizer administração de Ferro em doses menores e dias intercalados eu acabo tendo uma melhor a melhor

absorção e Menor efeitos adversos do ferro quando faço isso várias vezes por dia então pacientes com deficiência de ferro sem anemia ou com anemia ferropriva leve eu posso intercalar reposições mais baixas de feros em dias eh é uma vez pela manhã idealmente intercalando com dias por exemplo segunda quarta sexta terça quinta sábado domingo então a gente acaba fracionando e e os trabalhos atuais sugerem uma dose diária de 60 a 120 mg de Ferro por dia já em 2011 a OMS recomendou a suplementação intermitente de Ferro por quê Porque toda vez que eu dou ferro eu

acabo bloqueando a mucosa dos entero toda vez que eu administro Ferro o ferro dentro dos enteros acaba simulando estimulando sinalizadores que produzem epina e isso acaba bloqueando então administrar ferro várias vezes por dia acaba aumentando o idin e consequentemente isso diminui a absorção de ferro é o que nós chamamos de bloqueio dos da mucosa dos enterócitos E como que eu faço a administração de ferro no SUS a gente acaba prescrevendo fato ferroso o dado que é mais importante é entender o quanto que eu faço de Ferro elementar então cada comprimido de sulfato ferroso tem aproximadamente

20% de Ferro elementar então por exemplo se eu dou um comprimido de 500 mg de ferro de sulfato ferroso isso tem aproximadamente 100 mg de Ferro elementar é importante quando vai prescrever O sulfato ferroso observar porque tem tem descrito no na na caixinha assim sulfato ferroso 500 mg E tem alguns que na caixa des escrito sulfato ferroso 60 MG de Ferro alimentar 40 MG de Ferro alimentar então toda vez que for prescrever o mais importante é saber o quanto que eu estou fazendo de Ferro elementar hoje atualmente se recomenda 60 100 120 mg para os

pacientes idos pode ser administrado até uma dose mais baixa de 40 MG Então eu preciso saber o quanto tem de Ferro Elimar Então sai de ferro pode ser sulfato ferroso pode ser hidróxido de ferro e aqui o exemplo é o por um que tem uma absorção de aproximadamente F que tem uma quantidade em média 30% de Ferro alimentar pode ser o ferro aquilado que tem 20% de Ferro elementar e aqui o exemplo é o Neutrofer ou ferro carbonila que tem aproximadamente 33% de Ferro elementar que é o coberon que geralmente tem Associação com ácido fólico

Então essas são as fórmulas de reposição orais de saio de ferro e uma vez que eu comecei o tratamento do ferro oral eu preciso a avaliar avaliar esse paciente geralmente um mês para ver o quê se ele respondeu ou não reposição de Ferro oral e se teve sintomas de intolerância do ferro oral quais são os sintomas que geralmente mais acontecem são sintomas gastrointestinais náuseas vômito pirose diarreia constipação alteração na coloração das Fas as Fas pode ficar um pouco mais escurecida alguns pacientes relatam Gosto A argo na boca Então os sintomas geralmente são mais gastrointestinais então

após a o início do ferro oral eu vou reavaliar esse paciente se ele teve sintomas eh de intolerância ou se ele não respondeu E como que eu avalio esse paciente ele não respondeu eu preciso geralmente o hemoglobina com mês com mês nos pacientes que toleraram a reposição de Ferro oral acaba aumentando a hemoglobin em média de 2 g após pós TRS a qu semanas então um paciente hemoglobina de oit provavelmente daqui um mês vai estar com hemoglobina de 10 e para os pacientes que TM uma elevação inferior a 1 g de hemoglobina após quro a

se semanas de tratamento oral eu estou falando então do paciente com anemia ferropriva refratário é importante entender quem é o perfil de que pode evoluir com anemia ferropriva refratária primeira pergunta quando eu vou avaliar esse paciente após um mês é entender se ele teve boa tolerância o paciente tolerou bem ok Ótimo então é o menos provável que a anemia refratária seja secundária tolerância eu tenho que perguntar pro paciente esse paciente existe a possibilidade de ter uma doença inflamatória crônica se ele tiver uma doença inflamatória crônica esse paciente também não vai absorver e esse paciente já

fez alguma cirurgia abdominal e aqui principalmente gastrectomia se ele fez uma se ele tem gastrectomizado prévio ele também vai ter dificuldade na absorção agora seu paciente tá tolerando bem ele não tem nenhuma doença inflamatória intestinal uma doença inflamatória crônica esse paciente não tem uma cirurgia principalmente do estômago por que será que esse paciente não está absorvendo se eu excluir sangramento o que esse paciente tem provavelmente é uma doença desab sortiva e aí doença desab sortiva a gente lembra de quatro eh perfis de pacientes que não responde anemia ferropriva com tratamento oral lembramos de gastrite atrófica

pacientes que tem infecção crônica por HP Lore doença celíaca e aquela doença hereditária que nós falamos que é herida Então esse é o perfil de paciente que geralmente apresenta uma anemia ferropriva refratar o tratamento oral são os pacientes que TM dificuldade na absorção seja porque ele tá inflamado porque ele fez uma cirurgia prévia ou porque tem algum problema na mucosa do estômago ou no duodeno e uma vez que eu comecei a tratar este paciente após a correção da anemia e dos estoques de Ferro eu posso solicitar um hemograma a cada 6 meses a cada 12

meses a cada 4 meses dependendo do perfil do paciente do perfil de risco para recorrência de anemia ferropriva se é uma mulher que tem um aumento fluxo menstrual provavelmente eu vou ter que ter uma hemoglobina e uma fertina com tempo mais curto para avaliar se ele está respondendo ou não então pode-se e solicitar exames a cada se meses um ano a cada do anos dependendo do perfil do paciente para evoluir com recorrência da anemia F priva se por exemplo for uma paciente foi submetido a uma ex cesariano eu fiz a correção eu refiz a correção

da cirurgia e fiz o tratamento da reposição de ferr oral provavelmente não vai ter motivo para essa paciente ter sangramento e apresentar anemia ferropriva uma algo que é muito controverso na literatura se eu preciso ou não fazer rastreio de anemia e deficiência de ferro e aí tem vários trabalhos que são controversos que que eles falam que para o paciente adulto não existe essa indicação de fazer rastreio E aí existe uma divergência entre quem é o perfil que geralmente mais recomenda então geralmente esse rastreio acontece mais em crianças pré-escolares e gestantes tanto é que a sociedade

americana de obstetriz e ginecologia faz rastreio para todas pacientes grávidas então se eu for pensar em rastreio eu vou lembrar em crianças pré-escolares e gestantes e por quanto tempo que eu mantenho o tratamento com reposição de Ferro oral geralmente até a correção da da anemia em média eu peço hemoglobina no primeiro mês no terceiro mês a partir do momento em que eu já corrigir a anemia eu vou manter a reposição de Ferro por mais 3 a se meses e aí se a gente quiser ser mais preciso ainda então vou manter o tratamento da anemia ferropriva

até a normalização da hemoglobina e quando eu reponho os estoques com feritina acima de 100 Então a partir do momento que eu atingir esses dois objetivos eu posso parar a reposição de Ferro sempre entendendo por que esse paciente tem deficiência de Ferro e quando que eu faço além do tratamento oral quando que eu vou ter que fazer o tratamento endovenoso para os pacientes que tiveram intolerância ou falha nas formulações orais pacientes que estão fazendo a a uso de eritropoetina pós cirurgia bariado paciente que tem inflamação crônica doença inflamatória crônica insuficiência cardíaca doença renal crônica paciente

em terapia renal substitutiva pacientes oncológicos em pré-operatório então pré-operatório a gente acaba quando possível recomendando ao a a cirurgia após quatro a seis semanas e nesse perfil de paciente a gente acaba fazendo reposição de Ferro endovenoso pacientes gestantes principalmente no segundo e terceiro trimestre de gestação Então esse é o perfil de paciente em que eu vou dar preferência por tratamento endovenoso Existem várias formas de fazer o tratamento endovenoso é que tem um cálculo que pode ser utilizado se eu quiser tiver na dúvida de quanto que eu preciso fazer de Ferro venoso que nós mais fazemos

é o sacarato que é o noripurum e tem um carboximaltose que é o nome comercial é o Fer inject então Eh existe essa fórmula que eu posso lançar mão que que os trabalhos atuais já mostram que geralmente 1000 mg de ferro endovenoso e aqui geralmente do sacarato ou do carbox maltos é suficiente para fazer reposição da deficiência de ferro e dos estoques de ferro e como que eu faço geralmente a deposição O sulfato ferroso que é o que nós mais utilizamos no nosso dia a dia a gente acaba fazendo uma média de até 600 MG

por semana como que a gente faz a gente faz 200 mg por exemplo três vezes por semana acaba diluindo isso em 100 a 250 mg de soro fisiológico e põe para correr de 15 minutos a 30 minutos mais ou menos é pouco provável que esse paciente apresenta efeitos adversos efeitos adversos aconteciam nas formulações anteriores ao a sacarato Hoje é mais provável que o paciente temha um efeito adverso secundário a transfusão do que propriamente a reposição do do sacarato que é o noripurum que pode acontecer que no local da infusão se estiver extravazamento ali do do

sacarato ele pode manchar a pna deixar a pele mais acastanhada então é muito mais o efeito local ali então não é incomum nesses pacientes eh apresentarem efeitos adversos aqui são as formulações do sacarato que é o noripurum e do o ferro injec então ferro injec a gente consegue com uma pola de 500 a 1000 mg de uma dose só fazer reposição de de ferro endovenoso e voltando no nosso caso como pensar a deficiência de Ferro se não existir alteração no hemograma paciente tin apenas queixo de fadiga E aí tem um dado que é importante que

é entender se essa paciente tem um alto fluxo menstrual que favorece ou não a presença de anemia ferropriva ou deficiência de ferro e aí eu vou entender se essa paciente é de risco ou não paraa deficiência de Ferro baseado no fluxo menstrual e o que que eu caracterizo alto fluxo menstrual primeiro são mulheres que utilizam mais de um de 21 absorventes por ciclo então é um paciente de risco para evoluir com deficiência de Ferro utiliza um absorvente a cada 3 horas trocas frequentes de absorventes noturnos aqui o update ele não caracteriza conversando com a paciente

ela trocava duas a três vezes o absorvente noturno que é totalmente eh não é o o habitual então aqui ela entra como fator de risco pelo número de troca de absorventes noturnos e o quarto dado que eu caracterizo como alto fluxo menstrual que é a presença de coágulos com variando de tamanho entre 1 e 2,5 cm Então esta paciente eh eu acabei pedindo perfil de Ferro para ela ela veio com a Ferritina de sete um índice saturação de 13 a acabou começando eh tratamento de Ferro oral e ela com duas A TR semanas melhorou completamente

dos sintomas de fadiga de irritabilidade então que essa paciente no caso Clínico apresentava era uma deficiência de ferro sem anemia secundário a um alto fluxo menstrual bem era isso que eu tinha para falar para vocês se você tiver alguma dúvida mande a tua mensagem aqui no nossos canais um abraço muito obrigado