ANATOMIA E FISIOLOGIA DA NOCICEPÇÃO E DOR Dra Aline Vitali

oi bom dia é com imenso prazer que nós temos começando mais uma aula da liga lane que a liga de neurociências integrada da universidade uniceuma os nós vamos trabalhar um tema bastante interessante que é com relação à dor hoje a gente vai estudar anatomia ea fisiologia da nossa secção da dor e parece a palestra nós convidamos a doutora aline vitale é o criar deixar as informações que nós vamos passar o link para poder fazer a inscrição e recebi o certificado de horas complementares é nada no chat quando terminar a aula e vocês podem usar o

site para fazer algumas perguntas aí nós vamos selecionar o nós duas a três perguntas e no final fazer para doutora eu queria agradecer a presença da dra aline e talento tem aceito convite ela é médica neurologista e especialista em dor então muito obrigado por ter aceito o convite do autor aline é pode ficar à vontade bom obrigada obrigada pelo convite bom dia a todos obrigada pela presidenta eu procurei fazer uma aula para vocês bem didática para deixar o conteúdo bem claro tá e eu acrescentei adicionei ao final da aula algumas algumas informações sobre dor de

cabeça nossa questão da dor de cabeça tá e aí tá bom tá certo vamos começar então meu nome é aline evitar eu sou médico neurologista especialista em dor como jordão falou seu membro da sociedade brasileira de cefaleia e sou professora da puc da uel aqui em londrina hoje eu vou falar então nessa aula sobre algumas definições sobre os nossos receptores fibras aferentes vias medulares vias encefálicas controle inibitório descendente de dor ao reflexos e um pouquinho de fisiopatologia das e colegas e bom então o que que é dor pela definição da associação internacional para o estudo

da dor dor é a sensação e experiência emocional desagradável associada a lesão tecidual real ou potencial ou descrita em termos desta lesão então dor é uma sensação subjetiva é uma vivência e uma percepção de que existe algo errado em algum tecido do nosso corpo tá por outro lado a gente tem a nossa recepção a nossa repetição ela é uma atividade e consciente que é induzida por um estímulo nocivo aplicado aos receptores sensoriais então ela é nada mais do que a transdução que as tradução de um estímulo por exemplo térmico tá a térmico doloroso em um

potencial de ação que é transmitido através do nosso sistema nervoso periférico e central a e é modulado centralmente tá e essa informação ela vai servir para que a gente tenha uma resposta esse estímulo nocivo e se proteja então a dor ela é protetora a gente precisa ter dor tá ela pode vir a ser um problema em algumas situações como na dor crônica como na enxaqueca e aí bom então como que é vamos começar pela anatomia e um pouco de fisiologia da nossa repetição olá tudo começa lá pelo receptor pelo nosso setor que nada mais é

do que uma terminação nervosa livre é uma pessoa e o que vai terminar ali no tecido tava a gente vai ter muito deles muitos deles na nossa pele tá por exemplo oi e esse esse nosso setor ele vai ser capaz de responder a estímulos mecânicos a estímulo térmico ea estímulo químico bom e como que isso vai acontecer lá nesse la nesse nessa terminações nervosas livres a gente vai ter receptores que nada mais são do que canais transmembrana que vão permitir a passagem de irmãos e aí vai permitir a despolarização deixa receptor e a transmissão através

do nervo tá a gente vai ter então vários tipos de receptores diferentes eu coloquei aqui só alguns exemplos mas a gente tem mais e setores que vão perceber estímulos externos por exemplo receptores vaniloides tá o recebi trpv1 e trpv2 eles vão perceber este muda a capitã tina que é da pimenta tá e eles percebem também estilos quentes por isso que a gente tem a percepção de que a pimenta é quente tá porque ela é percebida pelo mesmo receptor de temperatura tá a gente tem também um a nr-1 é um receptor mentol que percebe a menda

porque são do mentol e tem a percepção de frio por isso que quando a gente experimentar a menta a gente a gente a gente bastante pó atendimento a gente tem uma percepção gelada porque é o mesmo receptor tá aí a gente vai ter outros que percebem estilos acima óticos e percebem estímulos mecânicos alguns dos que percebem estímulos mecânicos eles são receptores transmembrana tá estão acoplados ao citoesqueleto da célula e aí conforme a célula de forma eles vão perceber esse estímulo e vão gerador e a gente tem outros que percebem moléculas inflamatórias e percebe a temperatura

também que percebem prótons tá esses que percebem as deformações do esqueleto então a gente tem outro a outros além destes então a gente vai ter terminações nervosas livres e tem vários receptores e quando ativados permitem a passagem de íons e aí permite que esse terminal esse nosso setor de escolarize e aí leva informação que o sistema nervoso central e quando a gente tem uma lesão tecidual então a gente vai ter além da pressão que acontece ali a gente vai ter moléculas intracelulares iam e alguns irmãos que vão ser extravasadas tá a gente vai ser também

ativação de células imunes que vão ser liberada tá achando que elas munique vão acontecer junto com liberação de moléculas inflamatórias também e a gente vai ter membranas celulares que vão liberar o ácido araquidônico tá que vai liberar a próxima do andina certo só um minuto que eu vou ter que colocar o carregador é já velho e aí e aí bom então essa terminações nervosas livres elas vão responder a esses estímulos mecânicos térmicos químicos elas respondem especialmente a bradicinina a serotonina e a histamina e onde de potássio ácido usar acetilcolinas demais proteolíticas eu e elas vão

ser também é sensibilizados por algumas moléculas como por exemplo a substância p e as crosta glande nas é vou falar um pouquinho mais delas daqui um pouquinho oi e aí esse terminal esse nosso setor diferente do que se pensava inicialmente ele não só leva informação do tecido lá para o sistema nervoso central ele também vai exercia uma influência local nesse tecido onde ele tá tá então ele vai liberar de forma antidromica antes de homens a quer dizer contra a direção do potencial de ação então potencial de ação neste nervo vai ser em direção ao sistema

nervoso central tá mas a gente vai ser essa essa liberação de substâncias antidromica na periferia dos terminais nervosos tá e aí eles vão liberar substância p que a principalmente liberado na periferia nada mais é do que um peptídeo que é liberado e que ele é capaz de ativar outros outros terminais nervosos outras terminações nervosas livres sensibilizar elas ele vai ser capaz também de ativar a molécula ativar se a sua amatoria então eles vão ter ações locais a gente tem o cgrp que é o principal peptídeo assim dentro da fisiopatologia da enxaqueca tá que é o

apetite de um relacionado ao gênio da calcitonina não nos cinemas e tem outras peptídeos também tá mas os principais vão ser substância p e o seja ip e aí eles vão exerceram influência local e eles vão fazer o que a gente chama de inflamação neurogênica que nada mais é do que o sistema nervoso sendo capaz de gerar uma inflamação e isso vai acontecer em doenças como por exemplo a enxaqueca mesmo não havendo lesão tecidual tá oi e aí eles vão ser capaz de gerar a hiperalgesia é a sensibilização periférica então essas substâncias que são liberadas

nos terminais nascer tivos elas vão ser capazes também de ativar outros terminais e sensibilizar outros que estão ao redor próximo dela e aí a gente vai ter a hiperalgesia então próximo de uma lesão por exemplo a gente se a gente fizer um estímulo doloroso o paciente vai sentir mais dor do que seria esperado para aquele estímulo assim tá oi e aí então o terminação nervosa e livre ativada ela vai transmitir o potencial de ação através do nervo o nervo então pode ser de fibras e ou de fibra a delta a fibras elas são fibras amielínicas

elas não tem menina por isso elas são mais lentas a gente vai ser também as fibras a-delta que são as fibras pouco mielinizadas elas são elas têm uma propagação do estímulo doloroso mais rápida tá a fibra a fibra ser ela transmite principalmente estímulo químico mas também pode transmitir mecânico e térmico tá e a fibra a delta vai vai transmitir estimo principalmente de mecânico e térmico elas vão ser mais específicas e oi e aí a gente vai ter o que a gente chama de dor lenta com a transmissão das fibras e e dor rápida que é

que ficou a transmissão das fibras a-delta tá se acredita tem alguns estudos que que reforça o lixo que as fibras e são as principais pelas nossas reações emocionais da dor tá e aí oi e aí então transmitiu essa informação através do nervo vai chegar lá no forno posterior da medula então vai passar pelo grêmio o ganglio sensitivo vai chegar até o corno posterior da medula e aí esse primeiro neurônio sensitivo vai fazer sinapse com neurônios de segunda ordem tá essa sinapse vai ser mediada principalmente por glutamato tá que é o principal neurotransmissor excitatório do sistema

nervoso central e por substância p e seja rp tá no caso das dores na cabeça aí esse primeiro neurônio vai chegar lá o tronco núcleo do trigêmeo tá oi e aí na medula vão acontecer algumas coisas importantes a gente vai ter outros tipos de neurônios de segunda ordem que eles vão ter sinapse silentes tacina preciso que normalmente não estão funcionante e aí esses neste segundo neurônio que a neurônio nas mostert vo ele vai fazer essas cidades com a uma lesão por exemplo essas cidades vão ser ativas novamente e aí ele vai ter sinapse com um

neurônio de primeira ordem que não é nossa ativo que é um neurônio que que recebe a informação tati tá e aí que a gente vai ter o que nós chamamos de aula dynha que a gente sente dor com estímulos que não são dolorosos quem tem enxaqueca deve vem quem tem enxaqueca corrente de vicia isso que é você sentir dor por exemplo com o toque dor para pentear o cabelo tá então estamos e valorosos mais que o paciente percebe como se fosse doloroso e isso vai acontecer porque essa essa sinapse que não existia normalmente funcionante ela

faça existir e um estímulo que é tátil passa a ser interpretado como se fosse doloroso e oi e aí a gente vai ter também nesse mesmo neurônio ele pode fazer sinapse com neurônios neurônios nociceptivos de níveis superiores e níveis inferiores da medula ea isso vai fazer com que um paciente tem a dor fora do local onde está a lesão e isso a gente chama de dor referida tá então o paciente pode ter uma lesão na mão e sentiu uma dor que ela se estende até o braço onde já não tem mais de lesão por quê

porque tem esse neurônio que tinha metástase excelentes e que elas vão ser ativadas com a lesão oi e aí a gente vai ter agora referida dor referida o mais clássico que todo mundo já quase viu mesmo que não nos primeiros anos de faculdade a gente tem a mais clássica que ela dorme ferida do coração né que o paciente por exemplo infarto ele pode ter uma dor do lado esquerdo do peito que vai até o braço tá isso vai acontecer muito com as vísceras porque a gente não tem uma localização muito boa de víscera e frequentemente

a gente vai ter uma percepção da dor nas superfícies do corpo tá mas não necessariamente pode ser que nenhuma lesão da mão e o paciente sente dor no braço também tá por causa dessa cidade que acontece elas passam acontecer oi e aí também lá na medula a gente vai vão acontecer algum reflexo tá que é igual quando a gente bota a mão na panela na panela quente e aí você tinha antes de perceber que tava quente e sua mulher vai sumir perdoar antes de você ter consciência de que você pode se machucar você tira a

mão tá então como que isso acontece vai ter um estímulo nociceptivo tá que vai ser levado essa informação para medula e lá medula já vai ser levado diretamente as informação para para os neurônios motores e aí a gente vai ter uma resposta motora antes que a gente tem a consciência dela tá como tá acontecendo aqui então ele pisou em alguma coisa que machucou o pé e aí é automaticamente perna levanta e a outra firma tá e a outra estende para ele conseguir ficar de pé e isso é um reflexo medular tá bom então esse segundo

esse neurônios de segunda ordem então vai precisar vai atravessar a linha média tá na própria medula no mesmo nível o próximo desse nível e vai subir em direção ao encéfalo e lá e ele vai ele vai subir então através de alguns pratos que são trato espino-talâmico lateral então é um trato que vai dar medula até o tálamo o traço espinorreticular que vai dar medula até o sistema reticular activador ascendente e o espinho residência vai vai dar medula até o mês encéfalo ele eles caminham muito próximos ele na medula tá então vai fazer essa sinapse com

o sistema nervoso com o sistema nervoso central mais especificamente no encéfalo tá então a gente vai ter na pista que vai para o sistema reticular activador ascendente e vai fazer com que a gente fique desperto por isso que entender dorme mal por isso quem tem dor geralmente não consegue dormir tá não consegue dormir adequadamente tá área tem que tal do mesencéfalo então vai fazer sinapses lá no meio da em pé pelo e vai já fazer esse nasce com a substância cinzenta periaquedutal a substância cinzenta periaquedutal é o principal ativador do nosso se o controle de

dor tá então ao mesmo tempo que a gente vai aqui a gente vai ativar sempre superiores levar informação de dor a gente já vai iniciar o sistema de analgesia tá isso na dor normal na dor fisiológica oi e aí finalmente a gente vai ter sinapse que vai até o talo que a nossa nossa estação retransmissora de sensibilidade gerais e aí então vai para a área sensitiva primária e a gente vai perceber onde está a dori como é essa dor aí a gente vai também ativar outro centro do nosso cérebro como sistema límbico ea em sua

e aí a gente vai ter respostas autonômicas e a gente vai ter respostas emocionais também a gente vai ter medo sofrimento tá e a gente vai ativar também respostas cognitivas então medo a própria dor afeta compreensão dos pacientes tá e aí a gente vai ter propriamente dor e sofrimento tá que a definição completa de dor tá que vão ser as respostas que o encéfalo vai dar para nós precisamos oi e aí a gente vai iniciar o controle inibitório do acidente de dor que começa lá no hipotálamo te faz sinais de lã da substância cinzenta periaquedutal

que é o principal centro que a gente tem de controle inibitório de dor tá é e aí vai fazer sinapses e também lá dos núcleos da rafe tá isso vai ser mediado principalmente por encefalina e serotonina tá aqui também pode ter é a gente pode ter outros outros receptores que estão os canabinoides faz sentido que falado muito eles têm sido muito estudados e eles também fazem parte das do sistema de analgesia endógena e ainda tá sendo bem conhecido como eles atuou mas já se sabe que a gente tem eles em todos nosso sistema nervoso central

e periférico também tá e eles vão fazer parte desse sistema inibitório de dor é assim que você fale nada mais são do que os nossos opióides endógenos tá oi e aí ele vai descer através da medula vai fazer vai fazer sinapse com interneuronio na medula tá também através de encefalinase serotonina principalmente é por isso que a gente usa muito por exemplo inibidor da recaptação da serotonina nos pacientes que têm dor crônica porque vai ter esse efeito de analgesia a oi e aí a gente termina o analgesia o sistema de analgesia endógena certo oi e aí

eu vou falar um pouquinho da fisiopatologia das cefaleias que muda um pouco com muda um pouco em relação à dor no geral tá bom então a gente vai ter a primeira coisa que a gente tem que ter e mede é que intracraniana a gente vai ter receptores nociceptivos a pena em vasos e meninges tá então só na sua localização que a gente vai ter receptor mais repetido o cérebro e se não dói por isso que por exemplo a vc não dói e várias outras doenças graves do nosso cérebro não dói tá porque ele não tem

receptor nosso objetivo o que vai doer vai ser quando a gente tiver acometimento dessas regiões tá lembra que a nossa cabeça como um todo vai ter outras estruturas que dó hein né então a pele periods you tube são estruturas dolorosos mas intracraniano o que dó e apenas vasos emerides tá oi e aí então vou falar para vocês da fisiopatologia da migrânea a primeira coisa que tem que lembrar esse enxaqueca não mais favor ela tem algumas fases tá e cada fase vai representar uma ativação diferente do sistema nervoso do paciente então a primeira fase que a

gente tem é o pródromo tá o pródromo é uma ativação hipotalâmica ó como não se portavam influencia em dor tá a gente falou em hipotálamo lá na dor em geral da nossa recepção e a gente fala hipotálamo aqui o hipotálamo é ativado e aí o paciente vai ter alterações vegetativa ele pode ter alteração do apetite sonolência cansaço fadiga se sentir fraco pode alterar o humor e isso pode acontecer uma dois dias antes da dor propriamente a partir alismo hipotálamo gente vai ter então uma ativação cortical o que é nada mais do que a aura aura

é um sintoma cortical a aura ela aqui o que explica a aura a fisiopatologia dela é uma é a depressão cortical alastrante de l'euro que nada mais é que uma despolarização neuronal e guiar o que acontece no cérebro leão é um brasileiro tá e foi ele que de escreveu há várias décadas a fisiopatologia da enxaqueca ea da aura da enxaqueca e até hoje é a teoria mais aceita que que acontece vai ter um aumento do fluxo sanguíneo ativação de aferências trigeminais e a gente vai ter também o armação neurogênica junto com a aura a aura

tipicamente a mais típica né é a obra visual e aí ela vai vai se alastrar anteriormente não começa hospital e progride anteriormente e o paciente vai ter o visuais ou sensitivos que ele possa ter da árvore oi e aí então a gente vai chegar na fase de dor propriamente pode durar de 4 horas até 72 horas até até três dias tá então a dor vai ser mediada principalmente pelo seja lp que é o pedido relacionado ao gene da calcitonina que eu falei lá nos terminais não assertivos tá então ou seja rp ele é liberado na

periferia trigeminal tá acha que que ela vai ser mediada toda pelo trigêmeo tá então você já entra liberado na periferia e aí o que que ele faz na periferia ele vai fazer vaso dilatação dos vasos eles vão ativar as fibras a-delta o cgrp ele é liberado principalmente por fibras e que se ela fibras a minha lilica e aí ele vai ativar as fibras a-delta tá e aí vai agir sensibilizando e perpetuando a gente põe enxaqueca e também ele vai ativar células de ar satélite de são células localizadas lá no gânglio trigeminal tá e que ela

foram descobertas mais recentemente e elas são capazes de produzir citocina tá e aí vai fazer inflamação de urgência então a enxaqueca é o paciente vai ter sintomas dolorosos ele vai ter inflamação neurogênica sem que exista lação causando tudo isso tá mas recentemente foram foram descobertos sai já estão uso já estão liberados no mercado os receptor os anticorpos monoclonais contra o cgrp que eles não tiram ou seja ver ou receptor e tem uma resposta dramática na enxaqueca então parece aqui seu ou seja em pc realmente a rolar aquela protagonista da dormente aqueça oi e aí passada

a fase de dor a gente volta lá para as alterações de porto alegre cansaço fadiga fraqueza alteração do humor tipo uma ressaca da dor mesmo quem tem enxaqueca sabe bem como que é e vamos falar das e fala aí salva você falar ele salva também vai lá o hipotálamo tudo começa no hipotálamo de novo o hipotálamo é ativado e aí a gente vai ter ativação trigeminal de um lado só tá o seja rp aqui também tem um papel é uma ativação geral em lateral geralmente sempre o mesmo lado um mesmo paciente ta e junto com

essa ativação trigeminal a gente vai ter ativação autonômica por isso que esses pacientes vão ter tipicamente dormir lateral com sintoma autonômico y lateral e pode ser ptose cai a pálpebra lacrimejamento tá entupiu o nariz do mesmo lado escorreu nariz tá e ir para a gente finalizar falar um pouquinho da fisiopatologia neurologia do trigêmeo ea neuralgia do trigêmeo ela vai ser um pouco diferente ela já é vai ser uma dor de origem periférica tá a gente vai tem um estímulo trigeminal geralmente ele pode ser espontâneo mas geralmente tem um gatilho tá na tátil por exemplo pode

ser tátil e o paciente e aí vai disparar potenciais de ação ectópicos sem que exista um estímulo nociceptivo tá e aí eles disparam esses potenciais gestão e para a gente vai salvador característica de choque tá dor subir tá em choque e tem algumas repete várias vezes e ele tem gatilhos tá tem geralmente ele vai por exemplo vai ele toca e sente dor ele vai falar e sentir dor tá então aqui vai ser uma dor já de origem periférica prova desses potenciais de ação que surgem de forma ectópica geralmente é uma desmielinização o gênio que vai

gerar esse tipo de dor aí aqui vai existir tem uma lesão do sistema nervoso periférico mesmo que a gente não possa ver imagem tá oi e aí nós finalizamos eu fiz a patologias tá bom então em resumo e a gente tem terminações nervosas livres tá que informa os centros superiores sobre o ambiente periférico e exercem influência local também a gente tem vias nociceptivas periféricas amielínicas ou pouco mielinizadas que vão fazer a transmissão da dor e as informações então ser no sistema nervoso e teclas vão ser direcionada do tronco cerebral tálamo e corte e o controle

inibitório descendente de dor vai modular informações que são as diferentes tá então vai ser um filtro que a gente tem e uma coisa que faça um dia a gente não perpetue tendo tanta dor algumas respostas motoras que a gente tem os reflexos eles não dependem de centros voluntários e o cgrp é o principal é o protagonista envolvido na dor da migrânea nada enxaqueca oi pra gente finalizar então a gente precisa pensar que ter dor é comum mas não é normal e que a gente tem que ter a consciência e explicar esse para o nosso paciente

a vida é muito melhor sem dor e que ele vai precisar se esforçar fazer o tratamento correto para ele viver melhor e aí aqui vou falar um pouquinho do nosso ebook sobre enxaqueca ele foi feito para pacientes sabe por bastante interessante e você vai usar esse diversos muito legais e eu gostaria que quem tá assistindo ajudar se a gente a divulgar e levar essa informação para mais pessoas tá para baixar ele vai no www.ne10.com.br e é isso gente ah obrigada eu queria agradecer a doutora aline por essa excelente a aula foi muito boa muito obrigado

e nós temos duas perguntinhas é a primeira pergunta existe dor que causa sono e como não entendi a pergunta existe dor que causa sono a luz já que cá tá a enxaqueca ela pode não durante a dor mas lá na fisiopatologia da enxaqueca a primeira coisa que a gente vai ter alteração hipotalâmica e aí o paciente pode ter sonolência assim tá certo muito obrigado e a nossa última pergunta é como o exercício físico pode ajudar a modular esse sintoma dando ao paciente uma melhor qualidade de vida e o exercício físico ele modula o nosso cérebro

e ele estimula o nosso cérebro como um todo tá ele também libera endorfina então o paciente tende a realmente ter um melhor controle da dor com atividade física e atividade física é um mundo de coisas ela vai ser boa tanto para dor quando vai ser para prevenção do alzheimer tá certo muito obrigado apareceu mais uma perguntinha que é paciente o beijo apresenta maior tendência a migrar migrar mia migrânea e apresenta apresenta é peso a sua obesidade assim como baixo peso são fatores de risco para enxaqueca tá e também elas são são fatores de risco para

a cronificação então o peso é uma coisa que precisa ser cuidado no paciente com enxaqueca e eu queria mais uma vez agradecer a presença da doutora aline muito obrigado foi muito boa só gostei muito e queria deixar aberta aberta alguns passos para senhora fazer algumas considerações finais quiser bom queria agradecer o convite tá é isso é uma coisa bem importante eu gostaria que vocês como futuros profissionais de saúde né e acho que a maioria que estudante se conscientizassem de que dor é muito importante ela é frequentemente negligenciada as dores crônicas porque afinal de contas elas

não matam mas elas atrapalham muito a vida dos pacientes elas causam muito alimentação e a gente é capaz de mudar a vida do paciente com tratamento adequado é muito obrigado eu queria agradecer a presença de todo mundo que está assistindo a aula e desejar que tenham todo mundo um bom dia tchau tchau e aí e aí