Distúrbios Circulatórios - Parte 3

E aí [Música] o Olá pessoal eu sou professora Jamila Reis E hoje nós vamos dar continuidade naquelas alterações sobre distúrbios circulatórios esse sistema aqui ó que leva sangue e consequentemente oxigênio e nutrientes para todas as células do corpo nessa vídeo aula nós vamos falar sobre isquemia e infarto e choque vamos lá vamos começar pela isquemia na verdade nas aulas anteriores nós já meio que falamos a respeito dessa alteração isquemia ao pé da letra é restrição de sangue é isso mesmo que ela é é a redução ou parada do suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura

bom a isquemia pode ser causada principalmente pela obsessão Dessa Luz vascular então a gente pensa em algo que tá concluindo ou interrompendo a passagem de dentro do vaso essa mente não pode esquecer as é de alterações que comprimem de fora para dentro esse vaso no que diz respeito à possibilidade de isquemia sem obstrução da Luz colar tá mais relacionado à questão da velocidade desse sangue ou mesmo do aumento de um determinado a demanda Na determinado local então não necessariamente precisa ter um entupimento ou a compressão mas ele naturalmente uma aí pra ele buscou cidade levando

a uma diminuição da velocidade sanguínea e gerando naquele órgão uma determinada redução do fluxo sanguíneo ou então João maneira geral nós podemos ter essa isso que me acontecendo por conta de uma oclusão ou com pressão arterial é uma que a gente vê nesse detalhe uma parede de artéria percebemos que ela tem uma parede muscular mais espesso dando uma luz vascular mais definida e nessa circunstância ela pode ser destruída por um material esclerose por trombose arterial por embora e arterites tumores né de fora para dentro aí que estejam obstruindo o comprimido essa luz vascular então você

pode ter um longo período por exemplo de um paciente acamado ou que fica na mesma posição e naquele local principalmente em regiões que tem ali Pontas de ossos né regiões mais proeminente sócios você acaba gerando uma compreensão no tecido mole e fazendo com que haja ali uma isquemia naquela região comprimindo tanto artéria quanto veias quanto capilares a decorrência dessa isquemia nessa falta de chegada de sangue e consequentemente chegada de oxigênio vai levar nessa circunstância as tão temidas aí úlceras de pressão onde essa imagem a gente veio uma veia Então veio ela tem uma parede mais

estreita então geralmente a luz de esse vaso não fica tão redondinho como na artéria e também você pode ter uma obstrução tanto por compressão extrínseca seja problema né de forma demasiada ou por compressões ou por tumores enfim eu também foi tromboses venosas já no caso dos capilares que são esses vasos bem pequenininhos aqui né de um calibre muito diminuto um aparelho muito fininha basicamente só uma camada de epitélio realmente né de células endoteliais aqui só o fato de você tem uma hiperviscosidade sanguínea você já pode gerar uma estase nesse leito da microcirculação outra situação é

a coagulação intravascular disseminada que nós já conversamos na aula anterior também a compressão extrínseca também a embolia seja gasosa seja seja gordurosa e também em caso de parasitismo onde você pode ter por exemplo as células de kupffer que são os macrófagos lado do fígado ou mesmo as células endoteliais e do infectados aí parasitos como da toxoplasmose na citomegalovirose ou a própria malária que acaba gerando o intumescimento dessas células e fazendo com que haja uma redução dessa luz que já é tão diminuta Que bom que a gente tem que pensar na isquemia muito dessas mecanismo na

fisiopatologia nós já conversamos na aula anterior que falava sobre morte celular né sobre a principal causa de alterações tanto reversíveis quanto a Irreversível que era morte celular que era a hipóxia então perceba a senhora vamos fazer um gráfico onde a gente tem de um lado energia entre a celular e no outro a gente tem o tempo tão gráfico energia versus tempo então a parte do princípio que a gente tem uma energia ótima para aquela célula Lembrando que se eu tô falando de energia Já tô no final de uma cascata de pensamento Então se chega sangue

chega oxigênio aquelas células que e fábricas conseguem fazer o seu papel na fosforilação oxidativa e consegue produzir ATP a partir dinhos Ou seja eu tenho energia entre o celular sendo produzido Então vamos partir do princípio que a gente tá tudo ok em termos de vascularização e também a produção dessa energia se eventualmente alguma circunstância que eu destruí parcialmente aquele vaso que Nutri Essa região é da qual a gente tá conversando vai tendo uma redução progressiva aí ao longo do eixo do tempo em relação à energia entre celular claro vai diminuindo a quantidade de oxigênio e

essa célula vai gerando uma certa disfunção crônica percebo que a gente teriam aqui um patamar que é um patamar de energia mínima para manter a função essa célula portanto ela começa até uma disfunção crônica uma vez que ela gera aquelas alterações reversíveis que nós conversamos nas primeiras aulas lembra das degenerações em celulares ou lesões irreversíveis por exemplo essas ela pode começar a ficar comer feita né já que você não tem uma oxigena são adequada você não tenha funcionamento não produz energia e não produz energia a gente não consegue manter o equilíbrio homeostático da função por

exemplo da bomba de sódio e potássio gerando uma alteração hidroeletrolítica aumentando a pressão osmótica entre a celular é pelo aumento do influxo de sódio e acaba que a água entra pressa para essa tela fazendo aí uma degeneração hidrópica há também uma mudança né do briga do relé ali em termos de energia e essa célula começa a entrar na Via glicolítica essa via ela acaba aumentando a quantidade de ácido lático então lembra gente já falou sobre isso vai ter uma série de alterações celulares ele ver que adaptativas tentando é responder a essa circunstância Agora imagina se

a gente tem ao invés daquela obsessão e a gente tem uma absorção Total uma oclusão desse vaso essa energia ela vai caindo de forma mais vertiginosa até passar por um ponto que é o ponto de energia mínima para essas ela manteria estrutura mantém a sua estrutura uma atenção a integridade dessa membrana integridade da membrana lá da mitocôndria a integridade dos lisossomos Então você começa a ter a partir desse ponto que nós chamamos lá atrás de ponto de não retorno essa célula acabava gerando um processo de morte celular a gente tá falando aqui eminentemente da própria

necrose óbvio que a gente lembra que apoptose ela também ela é disparada por um processo de hipóxia então a gente está simplesmente traduzido aquilo que a gente já falou e colocando num gráfico dando o nome para isso de isquemia E essas caminho então ela pode ser de acordo com a obstrução relativa ou absoluta assim como ela pode ser definido em relação ao tempo se temporária ou persistente daí a gente pensa não isquemia que pode ser relativa temporária Ou seja é aquela falta de suprimento sanguíneo por um tempo específico fazendo com que haja uma recuperação daquele

determinado órgão podemos ser também mas que me absoluta temporária uma circunstâncias por exemplo onde você tem uma obstrução completa de um determinado Vaso ou seja por um trombo oclusivo um determinado tempo ou seja é uma isquemia absoluta só que pra gente definir esse temporário esse paciente tem que ser submetido alguma forma de tratamento fibrinolítico né trombolítico então se eventualmente ele é submetido a uma remoção desse trongoo passa a ser um isquemia mas pô em outra situação a isquemia persistente né que acontece ele de forma a por um tempo mais crônico Qual é a Quais são

as principais consequências disso depende Depende de que órgão que a gente está falando de carteira de que vaso que a gente tá nós estamos nos referindo a qual é a necessidade energética desse desse órgão é claro que se eu tô falando de um isquemia persistente no coração ou seja ali nas próprias coronárias se ela é numa situação persistente mínima a possibilidade daquele indivíduo ao longo do tempo sofreu um processo ali de pré-condicionamento lembra disso também ou seja havia a formação de vasos neovasos ali né de anastomoses ver fazendo ali aquela nova circulação ao longo desse

tempo mas Digamos que não seja ali o coração Digamos que seja o encéfalo em poucos minutos de falta de oxigenação gente já começa a ter danos cerebrais irreversíveis Então depende né Para a gente pensar em quais são as principais consequências ali Depende de qual o tempo de qual duração né E principalmente De que órgão que está sofrendo aquela isquemia é óbvio né gente que a principal consequência de uma isquemia é a morte de células uma vez que aquilo vai indo numa situação progressiva de perda de capacidade metabólica por por falta na produção de energia que

ela ATP e aquilo vai levar as células paulatinamente aí para um determinado rumo que é a morte celular se também já estudou sobre isso o que que era morte celular era necrose e tinha um tipo de necrose ali que a gente chamou de necrose isquêmica que que é necrose isquêmica ou a chamada de necrose coagulativa então infarto nada mais é do que uma área localizada de necrose tecidual isquêmica por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso então a principal consequência de uma isquemia prolongada é um infarto que é o nome clínico que se dá aquilo

que a gente tá vendo histologicamente que nós denominamos de necrose isquêmica lembra que a gente também tinha necrose liquefativa no encéfalo mesmo sendo causada ali por isso que me ia né mudança de nome devido à alteração macroscópica e microscópica que é gerado naquele tecido por particularidades do encéfalo então em termos clínicos esse Impacto ele pode ser dividido em quarto branco infarto vermelho o próprio nome definir né que um infarto branco eu tô tendo uma redução de fluxo o que gera naquela área o crescimento daquela região ou seja ela fica mais branca ela fica mais amarelada

ela fica também chamada de anêmica João infarto vermelho é aquele que a região vai ficar encharcada de sangue também podemos ser chamados de infarto hemorrágico vamos entender um pouquinho sobre cada uma desses dessas possibilidades põe infarto branco como eu já disse também chamado de infarto anêmico né pela falta de sangue e consequentemente pela falta de hemácias que dá uma tonalidade mais pálida Então se a gente aperta um determinado local você vai ver uma região de isquemia onde o sangue é expulso né presente para uma compreensão e você vai ter ali uma região mais pálida mas

Clara no caso do infarto Branco geralmente ele é causado por uma obstrução arterial Então veja bem a uma obstrução arterial do tô definida que a causa pode ser que ela trombose pode a esclerose Enfim uma embolia nem o fato é que a obstrução de uma artéria principalmente para uma determinada região que tenha uma circulação terminal com Lembra do nosso sistema circulatório via de regra ele vai tendo uma artéria que vai-se ramificando ramificando-se essa região ela é irrigada né Por uma circulação terminal ou seja tem uma artéria importante que rica isso aqui e não tenho outras

e outras formas de irrigação você eventualmente eu entupo obstrui esse vaso aqui concorda que toda uma região geralmente até de um formato triangular ela vai deixar de receber sangue então toda essa região ela vai ser consequentemente interrompida por conta dessa circulação terminal ou também em regiões com pouca ou nenhuma circulação colateral então não tem outro vaso ali que Supre aquela região geralmente e nós estamos falando de infarto branco e regiões como coração tão infarto do miocárdio né que é um bastante conhecido nós temos até um podcast lá no nosso canal de Podcast falando sobre infarto

do miocárdio é também não excesso aluno baixo né no rins então é importante a gente tem em mente que não existe só um infarto do miocárdio embora ele seja o mais conhecido se a uma área de morte celular causada por uma interrupção de fluxo sanguíneo um isquemia persistente o nome disso é infarto infarto esplênico infarto renal e assim por diante macroscopicamente falando nós vamos ver uma região geralmente em pali descida ou seja mais clara mas Branca geralmente de formato triangular Principalmente quando a gente está falando de terminação de circulação terminal então é somente uma uma

artéria nessa região foi obstruída e uma forma triangular onde a ponta desse triângulo é a área de obstrução e a base maior é a área do próprio parente né pensemos também que geralmente você tem aí uma área bem avermelhada em volta dessa região esbranquiçada que é determinada pela aquela hiperemia ativa patológica a processo inflamatório né lembra que toda necrose ela gera um processo inflamatório então a uma hiperemia patológica aqui em volta dessa região necrótica Então dependendo do momento que isso aconteceu né do tempo decorrido a partir dessa obstrução a gente começa a ter paulatinamente mais

alterações tanto nível microscópico e também macroscópico dependendo Se você pegar uma determinada região de forma muito precoce as alterações macroscópicas muitas vezes elas não são evidências então a gente pode classificar isso até histopatologicamente falando tem infarto mais recente é onde a gente vai perceber aquelas alterações que a gente tinha comentado lá da necrose ou seja área de manutenção da arquitetura do órgão é uma certa eu cinofilia mas mantendo essas essas regiões né então acerta eosinofilia aquelas alterações nucleares que a gente chamou de cariorrexe quando tem uma fragmentação do núcleo a picnose né que a condensação

nuclear e por fim se você percebe todo uma região de ausência de núcleo né então a gente vê que a hematoxilina quase ela não é percebida nessa região aqui que é uma região necrótica em uma lâmina de infarto mais tardio a gente começa a perceber outras alterações em decorrência da evolução desse infarto caso esse paciente tenha sobrevivido obviamente né Olá queridos sobreviveu uma uma infarto do miocárdio dependendo do tamanho e sim eles sobre sobreviveu é isso a gente não tem uma evolução dessa necrose Nós também já tínhamos falado sobre isso e uma possibilidade de evolução

no caso do miocárdio é a substituição desse tecido morto por um tecido conjuntivo neoformado Ou seja é a cicatrização dessa região Então a gente vai enxergar uma lâmina com áreas de maior quantidade de tecido conjuntivo a já que essas células não conseguem passar pelo processo regenerativo é tão infarto vermelho também denominado de infarto hemorrágico ele pode ser causado por uma obstrução arterial ou venosa então aqui ou você tem uma obstrução arterial ou uma obstrução na drenagem desse fluxo e geralmente acontecem órgãos frouxos ou aqueles com circulação dupla ou com muita circulação colateral por exemplo pulmão

o pulmão além dele ter uma artéria pulmonar ele tem uma artéria brônquica então geralmente as alterações é de infarto pulmonar eles vão se elas vão acontecer é com o impacto vermelho uma vez que você obstrui uma determinada a séria mas você tem uma outro ramo que acaba por encharcar toda aquela região necrótica de hemácias e macios ele que acaba dando essa tonalidade avermelhada Caso seja um infarto recente bom então aqui a gente percebe Não é uma área de pulmão relativamente normal e essa área de apoio aqui com uma área mais avermelhada mas encharcado Então dependendo

do momento macroscopicamente falando você vai ter um aumento dessa região você vai ter um aumento do Peso desse órgão e assim por diante Caso seja uma área mais antiga mas também já falamos disso que uma hemácia lá fora ela vai ser metabolizada ela vai ser realizada EA metabólitos provenientes né com pigmentos naquela região Então não é hemorragia ou infarto hemorrágico mais antigo ele vai ver uma grande quantidade de hemossiderina nessa região então nessa lâmina aqui a gente tiver massa as íntegras áreas de alvéolos né com necrose ou seja ausência de núcleo zoofilia mas a gente

percebe né uma invasão desses alvéolos para o líquido e também por É sim íntegra a gente se refere a uma hemorragia mais recente ou seja um infarto mais recente é bom em relação a consequências e evolução dessa infarto obviamente vai depender tanto da extensão quanto do órgão comprometido Então a gente tem desde a possibilidade de uma pequena área sendo numa região de tronco encefálico importante no encéfalo que gera ali tanto coma ou eventualmente óbito quanto também no coração Então depende que ela pode ser tanto fatal dependendo da extensão e da localização ou eventualmente passar desapercebido

como pequenas áreas de necrose é de infarto pulmonar por exemplo é Lembrando que a gente tem uma outra fere ali é são dois pulmões então eventualmente pode passar até de forma subclínica vamos falar um pouquinho então de choque é claro que não é esse choque elétrico aí né O que a gente vai falar aqui é sobre a falha aguda do sistema se e em abastecer os tecidos periféricos e órgãos com o suprimento sanguíneo adequado resultando portanto no epóxi celular geralmente a gente deixa para falar de choque ao final dos distúrbios circulatórios né então nós já

falamos de hiperemia já falamos de edema já falamos de isquemia já falamos de hemorragia de trombose embolia de infarto e o que vem a ser o choque é o colapso cardiovascular Ou seja é o seu sistema circulatório que nós já conversamos nessas três aulas né da importância desse sistema circulatório né no seu funcionamento e agora você tem esse sistema de alguma forma sendo incapaz de fazer todo esse processo de distribuição de sangue para todas as áreas do corpo e a gente já viu sobre isso de forma localizada se não tem o ou seja isquemia não

tem oxigênio não tem nutrientes essa célula começa a passar por uma série de alterações metabólicas então perceba que é que a gente está falando de situações graves uma vez que eu tô me referindo ao suplemento de forma sistêmica não é uma região só mas são várias áreas que começam a sofrer por essa falta de distribuição adequada de sangue para tentar facilitar o processo de entendimento do Choque a gente pode entender que você tem suas causas e mecanismos ali atreladas basicamente as situações que iniciam na macrocirculação e situações onde o distúrbio começa o tem um processo

iniciando ali na microcirculação é lógico né gente eu tô falando de um sistema circulatório Qual é o embasamento do sistema circulatório é o coração o vasos sanguíneos distributivos Então são grandes artérias veias e capilares estão lembrando desta possibilidade a gente tem aí essa divisão né entre macro circulação e microcirculação quem é a macrocirculação aqui a gente coloca a bomba cardíaca em si que é o busca o propulsor né que ejeta o sangue tanto para circulação grande quanto para circulação pequena coração pulmão pulmão coração e também aqui gente se refere ao volume sanguíneo A questão é

esse volume sanguíneo que está alojado aí nas principais artérias e veias né sobretudo sistema venoso que é bastante complacente que segura né que retém bastante sangue aí de um modo geral na distribuição desse sangue no organismo então em relação à distribuição da microcirculação é que a gente tá se referindo a alterações de a plantação ali em região de capilares esses capilares que acabam perfazendo aí é uma rede mais extenso inclusive do que a macro circulação né pelo seu tamanho aí e pela sua grande divisão desses pequenos vasos Então vamos dividir mais ou menos assim bom

então a gente acaba tendo basicamente em termos de causas né dividindo aí aonde o problema começa a gente acaba dividindo esse choque em quatro grandes tipo um que é o cardiogênico o próprio nome diz é onde o problema começa no coração tão lá porque que tá tendo choque porque a um problema no coração então a gente vai falar um pouquinho sobre cada um deles e polêmico nós estamos nos referindo aquele ainda na máquina circulação é relativo a volemia a quantidade de sangue que tá dentro desses vasos a gente tem um choque obstrutivo que a gente

está relacionado a sobretudo a questão da falência do enchimento do ventrículo principalmente esquerdo então ele acaba entrando também como um problema da macro circulação e por fim aqueles relacionados a microcirculação que a gente vai chamar de o distributivo Então nesse choque distributivo você tem a alterações ou aumento do compartimento vascular da microcirculação dentro desse distributivo nós temos três possibilidades dele mais frequentes que são choque neurogênico choque anafilático e o choque séptico tão só um pouquinho de cada um desses né o choque cardiogênico é aquele que nós detectamos uma incapacidade do coração e fazer o papel

nele que é de bombear adequadamente o sangue as principais causas relacionadas ao choque cardiogênico elas são decorrência de um infarto do miocárdio de ruptura ventricular e arritimias né de forma sustentados e também após cirurgias cardíacas mas sem sombra de dúvida o maior causador de choque cardiogênico tá relacionado ao infarto do miocárdio é importante a gente relatar aqui que para que haja esse choque cardiogênico nós estamos falando aqui de uma redução de pelo menos quarenta por cento da massa desse miocárdio e o só que polêmico é aquele onde tem uma perda súbita de grande quantidade de

líquidos no organismo então aqui a gente pensa e rapidamente inédito até de forma óbvia a gente pensa em grandes saídas de sangue ou em grandes hemorragias né então o sangramento intensivo bom tão No que diz respeito à perda de sangue né hemorragia propriamente dita a gente precisa ter uma perda de volume que seja maior do que quinze a vinte por cento do volume sanguíneo é não é qualquer perda de sangue que a gente tá pensando no choque hipovolêmico Mas a gente pode pensar também na perda de plasma seja por grandes volumes de vômito ou diarreia

outra mesmo então desidratação Severa fazendo com que haja aí a possibilidade de diminuição do volume aqui também essa perda de plasma a gente pode pensar em grandes Queimados elas grandes queimaduras né para fazer um grande parte do corpo se acaba tendo uma grande desidratação né pela perda desse dessa pele do epitélio é uma grande de hidratação levando aí eu fosse é uma hipovolemia capaz de levar ao choque hipovolêmico bom então temos o mecanismo é mais ou menos assim você tem uma perda de líquido hemorragia ou Pedro de plasma Então você diminui esse volume circulante o

que acaba diminuindo a quantidade de retorno venoso né está quantidade de retorno venoso diminuída diminui a quantidade de volume sistólico e consequentemente diminui a quantidade de sangue que é injetado Ou seja a quantidade de débito cardíaco então recapitulando a uma diminuição de volume diminuição do retorno venoso diminuição de débito cardíaco o que faz com que cai a pressão arterial o que acaba diminuindo a perfusão tecidual e ao que a gente chama de choque aqui a gente já começa diante mão a falar um pouco dos mecanismos de adaptação né É óbvio que o seu organismo Ele

tenta né de forma até que imediata ali fazer adaptações para melhorar essa volemia então aqui por exemplo quando há uma diminuição do retorno venoso a admissão desse volume ali né é circulatório a mecanismos que é observam e detectam essa queda né de volume aqueles presso receptores barorreceptores que acabam detectando ativando os centros autonómicos fazendo com que haja ativação de resposta simpática levando a um aumento da frequência cardíaca um aumento da vasoconstrição periférica tudo no sentido de tentar levar a quantidade de volume e recuperar essa perfusão tecidual esse diminuição do débito cardíaco ele também acaba gerando

né a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e fazendo também com que via retenção de sódio e água lá pelos rins ele acaba fazendo um aumento desse volume bom em relação aos e construtivo aqui a gente tem uma diminuição desse enchimento das câmaras cardíacas sobretudo do lado esquerdo e de instalação súbita Então esse choque obstrutivo ele é resultado no obstrução mecânica no fluxo sanguíneo através de uma circulação Central as principais causas aqui do Choque obstrutivo é sobretudo a embolia pulmonar maciça Então sai embolia pulmonar maciça uma construção desses vasos pulmonares fazendo com que aumente a pressão dos

vasos sanguíneos dentro do pulmão diminuindo portanto a O Retorno desse sangue do pulmão para o lado esquerdo tendo portanto uma diminuição desse enchimento cardíaco outra possibilidade é o tamponamento cardíaco Ah eu acho que eu comentei isso lá na aula de hemorragia né onde você tinha por exemplo a possibilidade de ter a coleção de sangue naqueles e quase que virtual ali do pericárdio uma vez o sangue por uma ruptura de uma coronária por exemplo uma vez o sangue indo para esse espaço ele acaba gerando uma certa compreensão desse coração e de forma mecânica mesmo diminuindo a

possibilidade de contratibilidade desse coração gerando portanto de forma objetiva a redução desse débito cardíaco EA gente percebe que acaba dando na mesma coisa você tem a diminuição do débito cardíaco demissão no retorno venoso e por perfusão dos tecidos de forma sistêmica outra possibilidade aneurisma dissecante da aorta um pneumotórax que é você ter a né naquela cavidade a torácica né entre a pleura eo pulmão like acaba por também comprime o pulmão e fazendo mais ou menos essa mesmo papel da embolia pulmonar maciça que a redução deste fluxo sanguíneo é o que a gente e pulmonar alteração

pulmonar e cardíaca e gerando a possibilidade de um choque é que a gente chama de choque obstrutivo o choque distributivo ele também é chamado de choque vaso dilatador Então os três tipos que estão embarcados aqui dentro dessa categoria eles vão produzir de alguma forma e aí a gente tem causas distintas por isso que a gente divide essa subtipos do distributivo de alguma forma eles vão gerar uma vasodilatação dessa região aqui que acaba que fazendo um aumento de volume para essa região da microcirculação levando aí a uma perda de volume na macro circulação uma maneira geral

já adiantando você acaba levando a uma queda do volume circulatório geral que acaba diminuindo o retorno venoso que acaba diminuindo o débito débito cardíaco instalando aí a possibilidade uma lipo é generalizada dos tecidos aqui dá pra gente perceber bem essa questão é sabemos que a nossa rede de capilares ela está constantemente parcialmente aberta parcialmente fechada então controle para isso aqui são esfíncteres pré-capilares que estão aqui ó nessa região Zinho que acaba fazendo com que você tenha a saída desse sangue para esta região ou não é mais ou menos que você é mais ou menos você

tem ali um rio bastante robusto e vários afluentes ali né entre os vizinhos que são alimentados por aquele rio maior se eventualmente eu abro toda aquelas com portas ali o que vai acontecer é um escoamento desse volume desse Rio Central para essa região concorda é mais ou menos isso que acontece Então você tem aqui nessa outra imagem um abertura em massa desses simples pré-capilares fazendo com que eu tenha uma abertura em casa da microcirculação e diminuindo o volume Central então aqui o que vai modificar é o que vai gerar essa vaso dilatação maciça da microcirculação

drenando aí e diminuindo o volume Central gerando aí um divisão de volume e consequentemente o choque no caso distributivo e você vê atualmente você tem a presença de microrganismos a gente tem choque séptico alterações neurogênicas modificando é o tônus da parede vascular choque neurogênico esse eu tenho uma reação antígeno-anticorpo uma reação alérgica a gente tá falando do choque anafilático nos mil são um pouquinho cada um deles o choque neurogênico ele é o mais raro ou seja menos comum deles e geralmente ele é transitório Então o que ocorre é uma redução do controle simpático sobre o

tônus dos vasos sanguíneos então eles acabam perdendo esse tônus e gerando essa vaso dilatação resultando na queda da Resistência vascular periférica diminuição do retorno venoso ao coração e potência arterial e choque então geralmente ele está relacionado a um defeito nessa região de tronco encefálico sobretudo no centro vasomotor pode ser causado aí por uma afecção aguda do sistema nervoso e como por exemplo uma lesão da medula espinhal uma lesão cerebral uma pancada hein pode dar esse distúrbio neurogênico também pode estar relacionada a ação depressora de algumas substâncias de alguns medicamentos como por exemplo que ocorre na

anestesia geral e também a possibilidade de feito no fluxo simpático para esses vasos sanguíneos Então são essas essas possibilidades de afecções geralmente agudas e sistema nervoso fazendo com que haja uma perda da vasomotricidade levando aquela vasodilatação e aumento no enchimento desse leito vascular da microcirculação reduzindo esse volume sanguíneo choque neurogênico distributivo o choque anafilático é uma reação que a gente chama de resta ao antígeno anticorpo geralmente mediada por imunoglobulinas do tipo é que fica na superfície sobretudo de mastócitos E basófilos lembra que mais próximos são células que estão geralmente e Ted camente colocadas perto de

vasos sanguíneos e que contém uma grande quantidade de grânulos de substâncias vasoativas sobretudo em vitamina Então quando você tem algum disparo alguma a gente aí a gente chama de a gente anafilático ou anafilaxia alguma gente que se liga em cima essa imunoglobulina é e que ative esses mastócitos e também bazar ossos basófilos Lembrando que os basófilos são células sanguíneas é tão na circulação periférica essas células acabam liberando esses vasos dilatadores sobretudo stamina promovendo aí uma vasodilatação daquela microcirculação que a gente comentou então aqui é uma reação que a gente chama de reação de hipersensibilidade tipo

1 então sujeito é um sujeito tópico ele tem uma alergia a por exemplo a medicamentos como a penicilina os alimentos né nozes frutos do mar a picada de abelha vespa Olá ter que enfim Então são alguns alérgenos que são mais conhecidos e que acabam favorecendo esse processo de desgranulação em massa o mecanismo básico é esse então eu tenho um antígeno né onde você tem uma grande quantidade de ige para esse antígeno à desgranulação dessa stamina a vaso dilatação periférica levando uma queda da pressão arterial e hipoperfusão tecidual que é o que a gente denomina de

choque esse choque leva então a hipóxia tecidual que acaba levando um aumento da quantidade de ácido lático ADP O que leva por sua vez a mais abertura de capilares a mais vasodilatação e aumentando aí esse processo Então essa abertura diminui o retorno venoso diminui o débito cardíaco que a pressão arterial e o que favorece a hipoperfusão então percebam que esse choque na maioria das vezes não é o choque eles acabam se misturando Em algum momento do seu mecanismo lá na frente é alguns deles são denominados até de choques minutos mas você não tem uma causa

e um mecanismo único né eles vão se corroborando ali piorando né no caso a vida desse paciente e gerando aí uma situação de emergência médica mesmo então lembrando né que o aparecimento EA gravidade desses sintomas aí da anafilaxia elas dependem né basicamente da sensibilidade da pessoa e também da taxa é quantidade de exposição a esse antígeno então geralmente nessa quando você tem aí esses mastócitos sendo ativados nem região de pele Então você vai ter algumas características clínicas como urticária que a coceira ela o Anjo edema que aquela alteração de edema sobretudo em região de fácil

né Em volta dos olhos em volta da boca Então você tem prurido urticária e edema de extremidade superior ao periorbitário Então são característicos e de forma bastante rápida nessa desgranulação uma vez que esses grandes já são pré-formados ele ocorre de forma muito rápida e Ação tanto da Vargem lotação quanto também o aumento da permeabilidade vascular ela gera realmente essa vá dilatação favorecendo a saída desse líquido que a gente já tinha estudado lá atrás também que é uma das dos mecanismos lá do edema né do edema do Tio foi que soldado E se esses mais próximos

estão então em tubo digestivo você acaba tendo náuseas vômitos Diarreia dor sendo sistema respiratório edema da mucosa nasal da laringe Então dependendo do lugar você tem situações demais gravidade ainda como por exemplo edema de laringe que acaba fechando né a via aérea superior fazendo com que esse quadro seja mais grave e mais eminente a necessidade de um tratamento a pode dar rinite congestão dispneia né que aquela dificuldade respiratória tosse ataque apneia que aquela respiração mais rápida né tentando aumentar aí a entrada desse oxigênio e respiratório se esses mas tosse tão coração a uma diminuição dessa

contratibilidade da perfusão coronariana gerando arritmia e choque se é pele ver no ar dilatação do sistema de venda gerando hipotensão choque e também cinco Pixel this É isso aí embaixo óculos que estão no sangue dilatação da microcirculação aumento da permeabilidade capilar gerando hipotensão choque cinco anos resumir o que acontece aqui sendo mediada via anticorpo e antígeno é mediada aí para essa grande quantidade de na parede dessas células que acabam favorecendo a essa desgranulação de histamina é a dilatação de grande número de vasos da microcirculação resultando na queda da pressão arterial e do retorno venoso ao

coração instalando choque tão conseguindo perceber que embora as causas sejam distintas né mas que a gente já conversou acaba que os mecanismos ali e as características né que a gente acaba tendo por conta dessa evolução do Choque ela acaba sendo basicamente a mesma e por fim é o temido choque séptico aí responsável por uma grande quantidade de óbitos né em UTI se você tem é a presença sobretudo de bactérias gram-negativas que são produtoras das lipopolissacarídeos de membrana ou seja LPS é claro que aqui outras outros microrganismos também podem gerar choque séptico entanto as bactérias gram-negativas

são as principais causadoras aí desse mecanismo que é o mecanismo básico da formação da formação do Choque séptico que é o que a gente chama de ativação generalizada de leucócitos a gente vai chamar isso aqui de síndrome da resposta inflamatória sistêmica com tosse a quantidade de mediadores químicos eles são liberados agora não de forma localizada já gerando alterações né sistêmicas mesmo de forma localizada não mas aqui agora todos esses mediadores estão sendo liberados dentro da própria corrente sanguínea então dando ele acaba sendo uma uma resposta sistêmica inflamatória então e mediadores como fator de necrose tumoral

alfa e beta stamina óxido nítrico interleucina fator ativador de plaquetas prostaglandinas radicais livres sistema de complemento leucotrienos são são vários mediadores que agem de uma forma levando a uma vasodilatação aumento da permeabilidade Então esse aumento da permeabilidade favorece esse edema intersticial então ele faz uma vasodilatação e acaba favorecendo a perda desse desse líquido diminuindo aquela volemia a ativação dentro desse vaso sanguíneo dessas células inflamatórias como por exemplo os neutrófilos Então agora você imagina que o neutrófilo que é uma célula extremamente combativa ela vai liberar seus radicais livres suas enzimas Aqui dentro deste vaso sanguíneo levando

à destruição de endotélio e a gente já viu aula passada também Olá no vídeo anterior falando que uma vez que você tem destruição de endotélio a gente tem a ativação da agregação plaquetária então aqui a gente acaba formando aqueles vários microtrombos lembra então aqui a gente tá falando da coagulação intravascular disseminada a você tem a atuação de moléculas né promovendo mais adesão Enfim então todas essas alterações né relacionadas ao processo inflamatório tá acontecendo aqui sistemicamente falando então choques é porque ele está muito relacionada à quantidade tanto de LPS quanto desses mediadores na circulação sanguínea em

quantidades baixas né você tem ativação de uma nosso nacrofago liberação e ativação do sistema de complemento e o certo informação local quantidades moderadas está falando de efeitos sistêmicos e já fala que de uma septicemia febre ao uma das proteínas hepáticas aumentando aí portanto os reagentes que a gente chama de reagentes da fase aguda e em grandes quantidades baixo débito cardíaco baixo resistência periférica coagulação intravascular disseminada a síndrome da angústia respiratória do adulto que chamar de Sara então nessa circunstância você tem instalação portanto do Choque séptico as respostas adaptativas ou seja e a progressão do Choque

ela acontece de forma linear significa que se você não tiver uma intervenção uma um tratamento eficaz para cada tipo de choque de se não é uma intervenção adequada em cada um deles se é só reconstitui volume se a questão da vasoconstrição se a questão da contratibilidade então cada choque de se tem uma a própria No que diz respeito à intervenção e tratamento então caso não seja feito nada essa evolução ela acontece até de forma a esgotar os a capacidade compensatória que esse organismo tem então vai ficar mais ou menos assim você tem uma fase inicial

essa fase inicial a gente chama de uma fase ainda reversível na com os tratamentos adequados a gente vai perceber que uma grande fase de compensação né eu vou explicar um pouquinho melhor que que seria essa compensação a e esse essa compensação ela pode evoluir para o estágio que a gente chama de estágio progressivo e para o estágio já de irreversibilidade ou seja por mais que se faça alterações aqui no sentido de interessa de intervenção a não há possibilidade mais de reversão então é uma que a gente chama de fase de descompensação é isso tá em

é um para uma fase final que obviamente em todos os tipos de caso não seja feita nenhuma intervenção ele acaba caminhando para uma fase final gerando aí a famosa falência múltipla dos órgãos onde vários órgãos ao mesmo tempo acabam sofrendo por conta daquela hipoperfusão que a gente acabou gerando nas fases anteriores Então não é só um local nós vários eles estão sofrendo com a falta de oxigênio consequentemente com a falta de energia cada lugar desse tá fazendo com que essas células elas sofreram no processo de morte celular então cada lugar desse a gente tem instalação

de necroses e instalações de impactos a gente tem a possibilidade portanto dessas insuficiências renais insuficiência cardíaca insuficiência a intestinal insuficiência esplênica E aí assim por diante levando aí a uma uma condução a uma fase de óbito de sim divido nessa fase inicial compensatória a gente pode dividir essa fase e hiper dinâmica E por que a gente tá falando aqui da vaso dilatação Inicial né a com a possibilidade aqui no caso do Choque séptico não é tóxico que a gente fala uma fase adaptativa onde a ativação do sistema adrenérgico renina-angiotensina-aldosterona que aumenta a o batimento cardíaco

ou seja faz aí uma taquicardia promove portanto através de sistema renina-angiotensina-aldosterona ele acaba promovendo a retenção de líquidos pelos rins e acaba gerando uma vasodilatação depois numa outra fase gerando portanto uma fase agora e por dinâmica nessa fase por dinâmicas a ser dividida em uma fase compensado em uma fase descompensada a fase compensada que aquela reversível nós teremos a queda da pressão arterial do débito cardíaco ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimulação simpática adrenérgica com liberação de adrenalina adrenalina e vasopressina visando aí a um restabelecimento desse volume e dessa pressão material que acaba caindo a uma um

processo que a gente chama de centralização da circulação Ou seja a um desvio do volume circulatório por exemplo do fígado que tem ali um certo uma certa capacidade de armazenamento de sangue que pode ser deslocada para o sistema circulatório para que possa suprir órgãos essenciais coração e Cérebro então assim a circulação ela ocorre fazendo com que haja vasoconstrição periférica sobretudo de pele anda quando a gente falou a respeito da distribuição dos volumes circulatórios né num paciente uma pessoa é em repouso a gente tinha para cada lugar uma determinada percentual do volume sanguíneo então não sei

se vocês lembram lá para pele a gente tinha cerca de sete por cento Então seja tem um volume de sangue ali para pele que nesse momento é considerado desnecessário então a uma vaso constrição periférica é para então que isso que favorece mais ainda uma característica Clínica importante dessa dessa forma e por dinâmica que é o paciente ta pálido muitas vezes até cianótico que é uma coloração mais azulada lábios leitung ao é por conta dessa vaso aumentada né Principalmente por conta dessa vasoconstrição periférica ele vai o tio pele fria Então são características que são em decorrência

dessa Tentativa do organismo de compensar e restabelecer o volume principalmente nessa fase inicial que presta para esses dois órgãos mais importantes mas vai chegar uma hora que é a esses órgãos que estão sendo hipoperfundido SUS é tanto por conta do próprio da própria por causar o inicial do Choque quanto por conta da compensação que o organismo já era que vai fazer com que esses órgãos e por hipoperfundido seus eles vão levar a um aumento do metabolismo anaeróbico ou seja tá faltando oxigênio eles vão ir para uma via de quebra de glicogênio quebra de glicose para

tentar fazer energia de alguma forma e essa metabolismo anaeróbico ele já era uma certa acidose preso indivíduo essa acidose né junto com outros e os clínicos laboratoriais aí eles são muito relacionados aí a uma mudança dessa fase para fase descompensada significa então que a gente tem uma agravamento desse processo né então levando essa a irreversibilidade tão a um grau de mudança do metabolismo aeróbico para aeróbico de forma substancial e que acaba que a gente tem uma instalação de lesão e celulares e teciduais de forma intensa e se forma sistêmica gerando aí a possibilidade da Falência

múltipla de órgãos as principais complicações de choque né que acabam levando aí a de forma mais Evidente ao óbito são as lesões pulmonares aonde você tem a possibilidade do que me chama de síndrome da angústia respiratória do adulto você acaba tendo uma vá dilatação e um aumento da quantidade de líquido que sai preci precisa alvéolos estão em É nesse pulmão diminuindo a essa a quantidade de sangue sai ou seja somente essa pressão dentro desse pulmão fazendo com que diminua aquele retorno venoso é tão favorecendo mais ainda a queda do débito cardíaco a outra complicação muito

importante é a insuficiência renal aguda as células dos túbulos renais elas são extremamente sensíveis a essa falta de oxigênio Então quando você começa a ter instalação de lesões renais você acaba tendo uma perda de proteína nessa urina a e também uma diminuição da quantidade de volume urinário né Então essa Essa insuficiência renal ela acaba também por potencializar todo esse processo outra situação que que ocorre até de forma precoce em determinados tipos de choque é alteração gastrointestinal quando você tem a centralização da circulação você acaba que gera uma certa vaso constrição para área gastrointestinal sobretudo intestino

ali a mucosa intestinal né o epitélio de revestimento ali daquele tubo gastrintestinal ele acaba sofrendo um processo de morte celular levando aí a possibilidade de ulcerações outra situação que ele já tinha comentado sobretudo na no choque séptico é a população vascular terminada piorando mais ainda perfusão sanguínea já que agora você tem esses trombos impedindo mais a passagem desse sangue e Podendo também gerar quando da exaustão tanto da quantidade de plaquetas quanto de proteínas do sistema de coagulação podemos gerar também a quadros hemorrágicos e por fim a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos é que acaba

levando à falência múltipla de órgãos gerando aí via de regra né ao óbito do paciente então evolução clínica e no choque térmico inicialmente aquela pele ruborizado e quente porque ele entra naquela fase per dinâmica depois ele também juntamente com os demais ele entra para uma fase e por dinâmica que ele tem essas principais características de hipotensão arterial pulso fraco rápido taquipineia pele fria e pegajosa cianótica né mas arroxeada também distúrbios do Estado de consciência embora você tenha em uma tentativa de preservação da região de cérebro e coração ah a falta de oxigenação e também de

glicose para esse cérebro já era também a alterações de consciência entrada em cinco pe desmaio ou coma em relação um prognóstico 80 90 porcento dos pacientes jovens ou seja sadios ali que acabam de alguma forma é passando por uma possibilidade de choque hipovolêmico eles sobrevivem com tratamento adequado já o choque cardiogênico o céptico ele tem uma taxa de mortalidade até 75 por cento há relatos em alguns tipos de choque séptico de quase cem porcento a medida da quantidade de órgãos ali que já foram envolvidos no processo da Falência múltipla de órgãos só para gente fazer

um resumão em relação né a etiopatogênese iniciando na máquina circulação a gente tem que o choque cardiogênico é uma insuficiência cardíaca do próprio coração que acaba diminuindo a quantidade de débito cardíaco levando choque Aqueles obstrutivos né embolia pulmonar tamponamento cardíaco que diminui o enchimento do coração diminui o retorno venoso e diminuir o débito cardíaco e Choque e aqueles relacionados a volemia então há uma perda de volume tanto por uma hemorragia Severa diarreia queimaduras enfim acima de vinte por cento do volume se quatro horas levando a uma diminuição do retorno venoso diminuição do débito cardíaco Oi

e aí de novo a gente vai para o mesmo rumo aí né que é a instalação da hipoperfusão generalizada que é o choque quando se trata da microcirculação nós temos aí ou os distributivos são choques relativos a presença de endotoxina ou seja sobretudo LPS da parede de gram negativos que é o choque séptico constrição das arteríolas pré-capilares abertura desse chanti arteriovenosos ativação do sistema simpático e renina angiotensina débito cardíaco a esgotamento dessa compensação você acaba levando tanto ao edema de Periferia vaso dilatação da microcirculação diminuição do volume intravascular diminuição do retorno venoso e potenciação e

choque na filaxia que a gente tem aquela ativação via antígeno-anticorpo mediado por ige é liberação de e ativas que fazem assim mesmo processo já neurológica perda da vasomotricidade que a gente tem uma vasodilatação da microcirculação diminuição do retorno venoso e hipotensão e choque percebe então que embora a gente tenha causas distintas o que a gente tá falando aqui é de um colapso cardiovascular e que acaba levando a um quadro de queda de pressão arterial e uma hipoperfusão dos tecidos fazendo com que instale uma série de lesões teciduais ali um diversos órgãos aumentando se potencialize né

levando podendo levar ao óbito muito bem eu acho que era isso sei que é bastante informação né nessas três aulas aí com No que diz respeito às alterações dos distúrbios circulatórios mas a promessa alterações bastante importantes né E que perfazem aí grande quantidade de as alterações que estão na clínica né hospitalares Então são alterações de extrema importância para todo o aluno diária de saúde aí tentar dominar essas esses esses mecanismos básicos aí de cada uma dessas alterações sugiro que volte assistir de novo também surgiram que vocês escutem aí dois podcast então nós que estão lá

no nosso canal ficou de crédito de processos patológicos que estão relacionados ao infarto E ao toque um tipo específico que é o choque hipovolêmico interrelacionado ali a questão da dengue então tá bem interessante vai lá não perde não tá bom Um abraço e até o próximo assunto