E aí [Música] o Olá pessoal eu sou a professora Jamila Reis e aula de hoje é sobre pigmentações patológicas com as pigmentações são acúmulos de substâncias que tem cor do latim pigmento vem de cor para pintar então nós chamamos pigmento toda a substância de origem composição química e significado biológico diversos mas que tenha cor própria esses pigmentos podem ser tanto oriundos do próprio organismo como chamar de endógenos quanto do meio externo chamando que chamaremos de exógenos pigmentação é o processo de formação ou acúmulo desse pigmento no interior de uma determinada célula ou determinado local bom
Como eu disse nós vamos dividir as pigmentações patológicas em pigmentações endógenas e pigmentações exógenas as endógenas são principalmente aquelas que são derivadas da hemoglobina a ou derivada da da melanina da lipofuscina ou do ácido homogentísico e vocês Olha nós temos como exemplo antracose a tatuagem agiria a crise dentre outros vamos começar então pelas pigmentações endógenas que são aquelas produzidas por acúmulo de substâncias são formadas no próprio organismo Geralmente as matizes de cores que são relacionadas essas pigmentações endógenas elas variam aí do marrom amarelado castanhado esverdeado emagrecido Então nós vamos perceber que a maioria das dos
pigmentos e portanto das pigmentações vão ficar aí nesse grupo de cores aí vamos começar falando dos pigmentos derivados da hemoglobina é bom a hemoglobina é uma proteína que está presente nas hemácias é massa eu acho que nós sabemos aí também chamado de eritrócitos e que nós temos cerca de 4,8 milhões de mapas no na mulher e 5,4 milhões de hemácias por microlitro de sangue no homem café mas tia dessa possui aproximadamente 280 milhões de moléculas de hemoglobina é formada por quatro cadeias ou quatro subunidades polipeptídicas aqui então temos duas habilidades alfas e temos duas subunidades
betas cada uma dessas forma um dímero que se juntam e formam um tetrâmero cada uma dessas sub-unidade ela possui uma parte não proteica denominada fração heme é um anel porfirínico Ah tá né mas temos a presença do ferro e esse ferro é que promove a ligação com o oxigênio uma ligação geralmente fraca que ajuda no no carregamento mas libera o oxigênio de forma adequada geralmente à hemácia tem um ciclo de vida um tempo de vidro aproximado de 120 dias nós chamamos isso de hemocaterese que a morte natural dessas e massas que vão ficando velhas até
porque são células anucleadas cujo papel aí é basicamente levar esse oxigênio através da circulação sanguínea pensando nos pigmentos derivados da hemoglobina nós temos basicamente os pigmentos biliares a hematoide na a hemossiderina e arremate na e os pigmentos biliares nós temos principalmente a Bíblia verde na bilirrubina urobilinogênio a urobilina e a estercobilina já é Matina nós temos também exemplos de pigmento esse que só somático e pigmento malarico vamos falar um pouquinho sobre a formação e Destruição dos eritrócitos para nos ajudar a pensar aí nas situações patológicas bom Então essa é mas elas são formadas né através
de um processo chamado de eritropoiese na medula óssea vermelha e ela tem na circulação mais ou menos 120 dias como nós comentamos uma vez passado esse tempo a sua destruição vai vai ocorrer principalmente no baço no fígado ou na própria medula óssea vermelha através de células chamadas de macrófagos essas macrófagos Eles pagam se torna essas essas hemácias senescentes o velhas e a partir do momento que ele faz essa fagocitose eles e para a fração heme da fração globina a fração bobina ela é quebrada em aminoácidos e depois ela é reutilizada para síntese de novas proteínas
já a fração heme ele vai ser quebrado esse anel fechado porfirinico ele vai sofrer uma sucessão de ações enzimáticas Então essa fração heme ela é quebrada esse anel é uma chamada heme-oxigenase dando origem a um pigmento chamado biliverdina essa biliverdina tem uma coloração esverdeada que o próprio nome indica esta biliverdina geralmente ela é rapidamente reduzida para um outra enzima chamada biliverdina redutase que vai formar agora um pigmento de coloração amarelada chamada bilirrubina essa bilirrubina ela sai dessa célula não ela sai daqui desse local numa super tempo e ela vai e ela vai ser carreada para
o fígado quando essa bilirrubina sai daqui essa bilirrubina é uma me rubina ainda tóxica ela é insolúvel meio aquoso e ela precisa ser carreada no sangue por uma proteína chamada Albumina albumin faz o carreamento até no fígado chegando no fígado essa bilirrubina ela vai sofrer um processo de conjugação e com outras moléculas de ácido glicurônico onde vai se tornar uma proteína solúvel em meio aquoso não tóxica que vai fazer o seu papel aí na emulsificação de gorduras dentro do processo digestivo quando a gente abriu aquele anel e me o ferro ele vai ser reaproveitado e
carreado uma molécula de carregamento chamada de transferrina que vai também levar e o super fígado e lá no fígado ele vai se acumulado na forma de ferritina essa Ferritina também vai ser utilizada quando necessário através de uma outro carregamento com a transferrina para levar esse ferro lá para a medula óssea para ajudar no processo de eritropoiese bom com essa explicação a gente percebe aí algumas possibilidades de termos problemas Oi e um problema que a gente já pensa é na possibilidade de acúmulo dessa bilirrubina nós vamos chamar isso de icterícia então ectericia é o sinal Clínico
ou seja o amarelão mesmo geralmente a pele a esclera que esse branco do olho é o sinal Clínico de um aumento da concentração de bilirrubina no sangue que pode ser um bilirrubina tanto conjugada quanto não-conjugada Depende da causa dessa icterícia quando nós temos uma concentração maior de 2 MG por decilitro de bilirrubina no sangue nós podemos a chamar isso de hiperbilirrubinemia maior que 55 MG geralmente é associado ao sinal Clínico da icterícia no livro chamado linguagem médica eles contam o fato dessa icterícia ser chamada de hectares nome batizado pelo próprio Hipócrates e e na coloração
amarelada que tinha aí na pele nas mucosas sendo causada pela deposição do pigmento biliar e na época tinha uma planta que um pássaro de coloração esverdeada chamado icterus se o paciente olhasse para esse pássaro ele estaria instantaneamente curado E o pastor acabaria morrendo um ectericia bastante comum é a chamada icterícia fisiológica do recém-nascido essa que teria Neonatal ela ocorre em 60 porcento dos recém-nascidos a termo bom e até em oitenta por cento dos recém-nascidos pré-termo essas áreas ictérica só recém-nascido elas podem ser observadas e descritas clinicamente através das zonas de Kramer Existem várias causas de
icterícia no caso do recém-nascido a principal causa se dá pela imaturidade do aparelho enzimático hepático em transformar a bilirrubina não-conjugada uma bilirrubina conjugada então Há uma possibilidade dessa bilirrubina tóxica que é lipossolúvel atravessar uma membrana uma barreira lipídica chamada de barreira é Mata necessárias Daí vem a possibilidade da gente tem uma alteração chamada querniteros toca internas também pode ser chamado de encefalopatia bilirrubínica onde você tem e por volta do segundo ao quinto dia de nascimento do neném a termo até o sétimo dia do recém-nascido pré-termo stridence atravessamento EA pigmentação nos núcleos da base o que
gera algumas alterações e consequências bastante da nossas então a gente pode dividir as fases do que mistérios em hipotonia letargia na sucção chorou Agudo evoluindo para uma fase de hipertonia da musculatura convulsões febre e depois vou Tá dando agonia é importante lembrar que 75 por cento desse recém nascidos é acabou evoluindo para óbito e dos Sobreviventes quase que oitenta por cento vão desenvolver algum tipo de sequela seja surdez verdade que eu já pode aparecer após o segundo mês de vida do bebê então é uma situação é importante e grave geralmente o creme theros ele está
associado a uma aumento a um incremento dessa quantidade de bilirrubina no sangue uma situação que é mais corriqueira na formação do cliteros é a imcompatibilidade sanguínea então no caso da eritroblastose fetal onde a mãe tem RH negativo e o bebê é positivo ao que a gente chama de anemia hemolítica do recém-nascido o que acaba e quando a quantidade de hemácias que estão sendo quebradas nesse sistema então de uma maneira geral as principais causas de icterícia são produção excessiva de bilirrubina redução da Captação hepática comprometimento da conjugação da Belina esse defeito na inscrição celular da bilirrubina
obstrução na eliminação canalicular seja intra ou extra hepática que nós podemos observar nessa imagem que do livro do Rubinho então aqui a gente percebe que o aumento da chegada de hemácias sejam hemácias senescentes ou porque tá tendo uma anemia hemolítica aumenta a quantidade de bilirrubina circulante favorecendo a possibilidade de se aumento de bilirrubina ser visualizado a clinicamente na forma de icterícia outra possibilidade é o comprometimento da Captação outra possibilidade é a e são daquela enzima hepática que faz o processo de conjugação daquela daquela bilirrubina com ácido glicurônico outra possibilidade é o comprometimento no transporte intracelular
e por fim eles também pode ter um aumento da bilirrubina circulante através da colestase com a canal a Colelitíase é a formação de cálculo dos colegas que acaba impedindo a passagem aumentando a quantidade de então aqui nesse nessa imagem do fígado nós observamos que além dos hepatócitos aqui essas fileiras é para tosse a gente percebe um processo inflamatório um processo cirrótico é instalado aqui nessa nessa imagem Mas além disso a gente percebe algumas concrescência saque de coloração amarelada beijo se eu cortei essa lâmina com hematoxilina-eosina e eu estou vendo alguma coisa de cor amarela é
por e essa alguma coisa É porque tem cor própria então paciente com hiperbilirrubinemia a gente consegue visualizar uma pele de coloração amarelada e também é esclera bastante amarelada Quais são os possíveis tratamentos da icterícia depende depende da causa né eventualmente se o se a causa é o cálculo no ducto colédoco com o tratamento precisa ser a remoção desse cálculo não é para que o paciente volte a ficar normocromico Agora sim eventualmente esse paciente é um paciente cirrótico então de repente vai haver uma necessidade até de Um transplante hepático bom aí matou Dina é um pigmento
que é semelhante estruturalmente falando a bilirrubina só que não tem ferro aqui precisa ver uma hemorragia ou seja saída de massas para fora do vaso e a tentativa desses macrófagos de eliminar é a tem que prestar laçada então O pigmento em foco é morri nós vamos chamar de hematoidina então aqui a gente percebe nesse nesse passo a presença aí dessa desse pigmento amarelado geralmente com formato mais de cristais nessa imagem a gente percebe essa justamente esses cristais que são formados aí dá hematoidina outro pigmento também derivado da hemoglobina é a hemossiderina o acúmulo dessa hemossiderina
de forma anormal nos tecidos nós vamos chamar de hemossiderose Essa hemossiderose ela pode ser localizada onde acontece no processo hemorrágico ou sistêmica geralmente relacionada a uma doença chamada de hemocromatose ferro é um extremamente Vital para todos os seres vivos ele participa de diversos processos metabólicos como por exemplo no transporte de oxigênio na formação da síntese de DNA enfim no entanto ferro ele é potencialmente tóxico então é necessário que a gente tenha um equilíbrio fino desse ferro tá sua retina ela se acumula no interior das células no citoplasma formando agregados defert Nina que quando aí acesso
essas micelas se agregam e formam a hemossiderina 65 a setenta por cento do ferro tá presente na hemoglobina outros dez porcento estão presentes na mioglobina E o restante são armazenados na forma de ferritina e emociderina nos hepatócitos bons absorção e transporte de Ferro tá bem simplificado aqui nessa imagem o ferro ele tem tanto uma via da própria alimentação como ele pode ser absorvido pelas células baús laterais aqui dos enterócitos através de uma proteína de carregamento nessa doença chamada hemocromatose O problema vai estar exatamente aqui a hemocromatose O que é uma alteração genética onde há uma
disfunção dessa proteína chamada HF e uma vez que não tem essa proteína a tendência que se tem é aumentar a concentração de níveis intracitoplasmaticos de Ferro fazendo com que haja armazenamento paulatino dessa e ferro em vários tipos de células bom que a gente tá vendo a hemossiderina que é um pigmento de coloração acastanhada no pulmão intra-alveolar então gente percebe que além do HR a gente tem aqui uma imagem mais amarronzada no maior aumento a gente percebe tanto dentro de macrófagos quanto fora de macrófagos esse pigmento granular de coloração acastanhada não existe uma coloração chamada azul
da Prússia que faz uma reação com ferro que nos ajuda no diagnóstico desce desse pigmento então aqui a gente percebe esse pigmento acastanhado que quando feito uma coloração com azul da Prússia ele faz uma reação com ferro e dando essa coloração azulada a hemossiderina ela é geralmente indicativo de um processo de hemorragia tardia sendo uma lâmina se observa é massas integrais fora do vaso ou seja vamos observar um processo hemorrágico nós estamos nos referindo a hemorragia mais recente Caso haja no tecido uma grande quantidade de hemossiderina nos faz uma referência a ser uma hemorragia mais
tardia Porque já teve o processo de transformação do pigmento em um pigmento de armazenamento chamado em uma siberiano então equimose é um exemplo de hemossiderose localizado a magia que mostre a infiltração de sangue nos tecidos sendo oriundo aí ou pela ruptura espontânea de capilares que pode acontecer em algumas circunstâncias de doenças ou eventualmente por algum tipo de trauma e aqui vale a pena a gente chamar atenção para a necessidade de entendimento desse processo para questão legal para medicina forense para o exame de corpo de delito onde nós vamos perceber na pele as alterações cutâneas dessa
quebra do pigmento derivado da hemácia então nessa imagem a gente percebe uma variedade de tonalidades dessa equimose áreas mais amareladas mais arroxeada e essa mudança de cor ela é importante na visualização e na determinação do tempo daquela daquela contusão então a gente observa aqui a variação de cor o primeiro uma coloração avermelhada que corresponde a hemoglobina que está presente no tecido devido ao processo hemorrágico que foi instalado na própria que mora logo depois Dois a três dias a gente começa a perceber uma coloração bem mais arroxeada violaç ela quer dizer da hemoglobina desoxigenada que acaba
dando essa tonalidade Mais Escura uma troca dos vãos água citar essas hemácias e começar aquele processo de metabolização da então logo a gente vai ter abertura do anel né a quebra da hemoglobina em globina ia para um Emmy e abertura daquele anel porfirínico dando um pigmento de coloração esverdeada que tá presente aí por volta do 7º ao 10º dia depois da pancada então após a biliverdina nós temos um pigmento de coloração amarelada que pode ser a bilirrubina ou como nós comentamos a hematoidina é semelhante a bilirrubina e depois a gente ainda tem a presença de
uma coloração mais acastanhada meio Dourada que é a presença da hemossiderina é que acaba ficando no tecido por mais tempo então a um espectro de cor chamado de espectro equimótico de ele é grande do sal que ele vai trazer aí as colorações e evolução em dias de cada coloração dessa o livor Mortis ele é a observação da deposição sangue após o óbito do indivíduo e foi estudado numa área da medicina forense chamada de tanatologia que é o estudo da Morte cronotanatognose ela é a parte de dentro da tanatologia que vai fazer um estudo para definir
o tempo do livor Mortis ele ocorre devido a parada de circulação ação da gravidade e ele geralmente e violácea e ele define inclusive oração do cadáver então é importante na medicina forense pro identificação por exemplo se houve mudança do cadáver na cena do crime foto desse livor Mortis ele começa a acontecer de duas a três horas após a morte e é fixado de 8 a 12 horas bom então ele fica fixo naquele local e mesmo que mude o cadáver de lugar ele não vai fazer essa alteração o livor Mortis ele dá em uma série de
dados né Na hora de se discutir a questão da medicina forense outro pigmento é Imagina aí Matina é O pigmento também derivado da hemoglobina só que ele é formado pela ação de um ácido forte geralmente ocorre no processo de hemorragias digestivas mais altas Por exemplo quando você tem contato daquela hemorragia uma úlcera péptica de exemplo com ácido clorídrico Então você tem ação de um ácido forte naquela quebra da fração heme e que vai dar pigmento ferruginoso ou seja contém ferro mais uma coloração enegrecido e o importante também na hora do diagnóstico de possíveis ulcerações se
numa área mais alta digestiva o cinema a baixa essa imagina também pode ser visualizada nas fezes o que a gente vai chamar lá na frente de Milena Milena é o sangramento nas fezes só que é o sangue preto o sangue tipo borra de café que é originário aí dessa formação por esse ácido forte outro tipo de gelatina que ocorre é na quebra dessa fração heme mas por parasitos como por exemplo plasmodium no caso da malária você vai ter a presença desse pigmento que foi gerado pela ação do plasmódio que irá chamar de hemozoína ou parasitas
ela esquistossoma Mansoni no caso O pigmento esquistossomóticos com saindo dos pigmentos hemoglobinicos gente tem a melanina a melanina do grego nelas que significa negro é um pigmento de coloração castanho enegrecido que têm funções bem Claras e a formação do pigmento existem dois tipos de melanina eu melanina é um pigmento insolúvel de coloração mais Negra e a ser um pela menina que é um pigmento solúvel em solução alcalina de coloração mais amarela e vermelha Jada ambas possuem a mesma função de proteção tá bom essa mudança de percentual de eumelanina e feomelanina pode ser muito visualizado na
tonalidade dos fios de cabelo sendo por exemplo um cabelo mais negro com uma grande quantidade de melanina e uma pequena concentração de ter melanina então a melanina ela é um pigmento que é produzido por uma célula chamada melanócito que ela tem origem embrionária lá na crista neural onde ela migra dessa Cristã neural e se deposita sobre a tudo na camada basal ali do tecido cutâneo e também outros lugares como no folículo piloso como na Íris a depender da quantidade de melanócitos e da produção Gildo que a gente vai chamar de melanossomos nós vamos ter uma
variação muito grande de matizes de cor para cor de pele o que geralmente está em intrincado aí nunca PA e hereditário que nos dá a diferenças raciais importantes bom então aqui a gente tem ela nossa sendo observado que é uma célula dendrítica cheio de prolongamentos e cada pacotinho desse aqui é o que a gente chama de melanossomos Tão dentro desses melanossomos a produção da melanina e que depois Esses melanossomos são transferidos para os queratinócitos e que acaba dando essa coloração para pele realmente bom existem vários fatores que interferem na melanogênese como fatores genéticos né então
existem genes responsáveis pela pelo processo melanogenico Então tá dentro da nossa da nossa herança genética hormônios Como por exemplo o hormônio da gestação da gravidez que durante a gravidez a gente aumenta a produção de progesterona que influenciam no processo de melanogênese e confere para algumas mulheres aquelas manchas o melasmas gravídicos processos inflamatórios são geralmente numa área após um são e a possibilidade uma hiperpigmentação fatores ambientais como sol que estimula o processo da tirosinase então acaba aumentando o incrementando a melanogênese dando aí aquele bronzeado químicos são existem agentes químicos que aceleram esse processo os bronzeadores por
exemplo e também alimentares são são vários os fatores que interferem no processo quando a gente trata de processos patológicos a gente está em discromias Então são alterações na cor da pele em decorrência do aumento ou da diminuição dessa melanogênese o tema acromia ele pode ser representado pelo albinismo que é uma doença genética com vários espectros desde mesmo só colar o albinismo completo onde você tem a ausência da tirosinase então indivíduo num forma melanina a depender do tipo de albinismo que ele tem a Itu eu ia né exemplo aí o vitiligo e do que é considerada
uma doença cutânea adquirida idiopática ainda não se sabe realmente a causa do Vitiligo mas infere-se a auto-imunidade disso ou seja o indivíduo tem aí uma facilidade de reconhecer o melanócito como não próprio e acaba havendo a destruição localizada desses melanócitos daí as áreas né de despigmentação específicas nas áreas de dedo periorbicular a pele labial são áreas mais específicas aí dá hipocromia do Vitiligo existem também as hipercromias Capitão você tem exemplos melasmas que são manchas da pele que podem ser temporários as efélides ou sardas estão relacionadas a pessoas de pele mais clara exposta ao sol onde
você tem localmente Há uma grande quantidade de pequenas áreas acastanhadas e também eventualmente o melanoma que é um processo de neoplasia maligna relacionado ao aumento da proliferação celular de forma descontrolada agora 12 melanócitos aí você acaba tendo a área do tumor com a possibilidade de hiperpigmentação ou não a depender do grau de diferenciação celular que esses melanócitos neoplásicos vão tá adquirindo Então essa imagem que a gente vê essas alterações de cor né que inclusive é uma das marcas aí dos fatores de Identificação do melanoma são matizes de cores diferentes numa mesma lesão ali para oficina
é outro pigmento endógeno geralmente relacionado ao desgaste ou envelhecimento celular também pode ser chamado de lipocromo a 1 e tu dá altofagia Raquel a a eliminação de organelas velhas aí proteínas mal dobradas enfim membranas lipídicas que acabam dando ao longo do tempo a formação desse pigmento de coloração acastanhada tão gente percebe tanto aqui no neurônio quanto aqui nas células do miocárdio os principais mecanismos envolvidos na formação de lipofuscina em lisossomos é o metabolismo celular oxidativo então seja os radicais livres que aumentam aumentam EA possibilidade para gostoso das macromoléculas e organelas ou a degradação e suficiente
por enzimas lisossômicas que acaba acumulando esses polímeros em não degradáveis dentro das células na forma de lipofuscina esse pigmento tem sido associado a algumas doenças degenerativas como Alzheimer opa Oi feroz lateral amiotrófica ou na doença pulmonar obstrutiva crônica DPS o Ácido homogentísico é o outro pigmento de cor castanho-avermelhado outro Ocre chamado de Ocre que é aquele que acaba acontecendo em pessoas com uma doença chamada alcaptonúria ou ocronose é uma doença autossômica recessiva Rara um assunto urgente Zico ele é formado a partir da do metabolismo da fenilalanina EA tirosina são o produto assim como a gente
físico ele pode ter duas vias de encaminhamento com ou sem a enzima ácido homogentísico com dois dioxigenase então se o indivíduo tem a doença genética recessiva onde ela tem uma mutação e essa enzima ela não funciona adequadamente você acaba tendo o acúmulo do pigmento ácido homogentísico que tá acumulando e do tempo gerando aí alterações aonde ele é depositado nesse relato de caso aqui de ocronose a gente percebe algumas características importantes da doença é são pigmentos escuros na esclera no pavilhão auricular nos dedos a urina escura então nome alcaptonúria do excesso desse pigmento sendo excretado na
urina e que acaba dando urina de coloração escura que aliás é um ponto importante para ser observado porque é um dos sinais mais precoces da alcaptonúria que é uma doença que geralmente é diagnosticada de forma muito tardia no indivíduo esse paciente 67 anos que fez diagnóstico aos 40 é a possibilidade da artropatia ou cronológica Ou seja aquele ácido homogentísico também vai ser um depositado em outros tecidos conjuntivos principalmente a cartilagem da orelha e na e articulares a deposição de isso com o tempo vai gerando um processo de lesão articular e que acabou levando esse paciente
aí a ter que fazer cirurgias reparadoras tanto no quadril quanto nos dois joelhos pela degeneração paulatina e dessa dessa articulação muito bem vamos falar das pigmentações exógenas uma das principais é antracose antracose a deposição de carvão que ocorre principalmente primeiramente nos pulmões então carvão ela é inalado na forma de partículas e que acaba sendo levado ao pulmão onde o macrófago alveolar estragou-se tão esse carvão e que dependendo da quantidade pode levar anos a Gerar algum problema maior Então a gente tem antracose associado ao fumo a pessoas que moram em grandes centros e fez muito poluídos
principalmente pessoas que trabalham em Minas de carvão então esses são os mais suscetíveis então são as doenças laborais né então antracose e ela é visualizada tanto macroscopicamente quanto microscopicamente pigmentos pretos quanto aqui nessa imagem histológica onde você visualiza os alvéolos pulmonares o hino septos alveolares uma grande quantidade de pigmentos no maior aumento a gente percebe esses grânulos grosseiros que podem estar Originalmente dentro de macrófagos chamado células de poeira e depois depositado no próprio tecido a possibilidade desses macrófagos eles migraram para linfonodos loco-regionais levando esses pigmentos então aqui a gente percebe nesse linfonodo a presença de
grânulos enegrecidos e é importante a gente comentar que há outras possibilidades de depósitos sobretudo pulmonar em outras alterações e também relativas aí alterações laborais como por exemplo na asbestose ou na silicose asbestose é a inalação duas vezes que é o amianto então pessoas que trabalham em indústrias de amianto de telha de amianto em ele acaba inalando essas fibras de amianto que são visualizadas aqui no botão já silicose a gente percebe também aqui no pulmão uma doença extremamente grave uma vez que ela é completamente reversível e que tá proveniente aí da sílica que pode vir por
exemplo do parasito tão pessoas que trabalham nessas nessas Minas e utilizando jateamento de areia por exemplo eles são são pessoas mais E aí essas alterações estão tanta antracose quanto as bestose quanto a silicose elas acabam dando no pulmão um quadro que ele chama de forma genérica de pneumoconioses quanto menor é a partícula de poeira inalada mais facilmente Você deposita nos bronquíolos e sacos alveolares terminais e mais facilmente ela está num processo mais duradouro e problemático outra possibilidade é a argiria então agiria é a pigmentação pela prata ela não é tão comum da ela pode ser
tanto localizada térmica e um exemplo de argiria localizada é o que ocorre na tatuagem por amalgama Então por uma iatrogenia que quando você tem um erro né um descuido ali por parte do profissional a possibilidade de inserção de isso no tecido no tecido adjacente então quando se observa isso aqui histologicamente falando o que você tem Essa é a pigmentação localizada aí gente percebe tanto em volta de vasos quanto nas fibras elásticas aí do tecido conjuntivo da região a pigmentação pela prática portanto seria uma forma localizada não gera danos para o indivíduo mas não sei estético
aí nesse caso Mas não gera danos para o indivíduo essa agiria localizada existe a possibilidade de uma agiria sistêmica prata que é depositada na pele nos comentários a crise crise é quando você tem o acúmulo também pode ser tantos localizado quando sistêmico dependendo da causa desse pigmento que é o ouro então a argiria o acúmulo de prata e crise e ouro com tatuagem é a pigmentação resultante da inserção de pigmento geralmente inertes que não suscitaria uma resposta inflamatória na Derme para que ela fique de forma eu tirei ver agora em 2017 eles publicaram na Nation
um artigo falando a respeito da mudança de lugar desse pigmento por um linfonodo então é a cinética dessa tatuagem então ele mostra que a inserção do pigmento na Derme EA possibilidade de se macrófago de fagocitar esse pigmento e transportar para o linfonodo e eles observarão através aí de imagens papel quanto no linfonodo eles observaram fortes evidências tanto de migração e deposição ao longo prazo dos elementos tóxicos e pigmento da tatuagem bem como alterações bem como alterações das biomoléculas que provável que provavelmente contribui para inflamação cutânea e outras adversidades após a tatuagem então é um artigo
aí o Nando não é um lado não tão positivo e lúdico aí da tatuagem com a possibilidade de algum tipo de dano e mostrando né que a de forma real a mudança do local de pigmentos para linfonodos adjacentes muito bem sobre pigmentação era isso próxima aula será sobre calcificações patológicas até lá
