Imunidade a Bactérias Intracelulares

Oi gente tudo bom com vocês Bom dia para quem está assistindo esse dia boa tarde boa tarde boa noite para quem foi isso de noite né continuando Então a nossa aula que é imunidades contra os microrganismos na semana passada a gente grava um vídeo sobre que foi a aula una e a gente tá vendo aqui na tela que a aula 2 Aula 1 Justamente a gente falou sobre as bactérias extracelulares como que acontecia os mecanismos efetores para as bactérias extracelulares os mecanismos imunológicos para tentar resolver o problema das infecções das bactérias dessas celulares hoje na

aula de hoje a gente vai discutir Como funciona essa Resposta imune também a gente vai ver alguns mecanismos de evasão de bactérias intracelulares e aí a gente vai fazer o total de cinco aulas né então a gente começou falando das bactérias essa celulares hoje de entra próxima aula que eu pretendo fazer pelo menos uma aula por semana para a gente conseguir pelo menos terminar essa parte de imunidade micro-organismos Então vamos lá a gente começou com a Extra celular intracelular a próxima eu quero fazer sobre os fungos depois imunidade contra os vírus e finalizando contra os

helmintos né que são os parasitas aí a gente tem tantos parasitas protozoários que não são que são microscópicos quanto os parasitas que são os multicelulares como os elementos bom como eu sempre falo né eu não vou deixar aqui meu rosto gravando porque o que importa são as figuras que eu preparei para vocês nos slides Então eu só vou no programa desabilitar gravação do meu rosto para que a gente possa ver com mais clareza né Então tá amplitude do slide os desenhos que eu preparei aqui para vocês tá bom Espero que vocês aproveitem essa aula então

coisas desse segundo desativar pronto bom imunidade contra microrganismos né falando hoje basicamente de bactérias intracelulares essa é a nossa aulinha 2 então quando a gente fala a gente bactérias intracelulares a gente lembra o que nós Olha o nome intracelular então a gente meio que imagina que a bactéria ela viva dentro de alguma célula Então são aquelas que são ingeridas por macrófagos sabemos que em infecções nós temos a presença das células fagocitárias né que vão lá para tentar limpar aquela infecção mas aí quando você fagocita quando o macrófago vai lá e come a bactéria ela acaba

achando uma estratégia de viver dentro desse macrófago por exemplo né e não só de macrófago existem outras células que são infectadas por essas intracelulares que a gente vai ver também mas quando a célula ela fica dentro a célula bacteriana dentro de uma célula Nossa o que que acontece essa célula ela encontra nicho um local onde vai ser inacessível aos anticorpos E se ela tá aí inacessível aos anticorpos que jeito que a gente vai ter que usar para tentar eliminar essas bactérias que estão dentro então eu tenho que dar um jeito de matar aquela célula que

está infectada Porque pensa comigo gente quando um microorganismo ele entra em uma célula Nossa uma célula do indivíduo seja macrófago ou seja uma outra célula nas infecções virais por exemplo que vírus Obrigatoriamente são intracelulares não tem como a gente tirar essa célula de dentro da ouvir os ou essa célula que tá fazendo a infecção no caso da bactéria intracelular porque não dá para tirar Então qual que é o mecanismo que a gente tem que fazer é eliminar aquela célula infectada então a eliminação da infecção por bactéria intracelular vai requerer o que o mecanismo da imunidade

imediata por célula Já que as intracelulares estão meio que protegidinhas dentro da célula fazendo o processo infeccioso se replicando etc e tal deixa eu pegar aqui uma caneta que eu sempre gosto de marcando né Deixa eu ver aí foi então a maioria das bactérias intracelulares não infecta células não fagocitárias então geralmente elas infetam quem os macrófagos mas a gente também tem casos de bactérias que infectam outras células que não são as fagocíticas Então temos por exemplo né espécies de riqueza que infectam células endoteliais a riqueza é um gênero de bactéria que é carregada por carrapatos

Pulgas piolho É uma bactéria gram-negativa e ela causa o tipo e uma outra também outra bactéria que também ela é intracelular e que não necessariamente infecta o macrófago é a Clamídia aquela mídia ela é transmitida por contato sexual e são intracelulares gram-negativos essas bactérias então o mecanismo preliminar elas então o que que a gente tem que fazer a morte da célula infectada então com isso vamos ver então Quais são esses mecanismos imunológicos contra essas bactérias intracelulares Então os mecanismos Eles começam sempre como né pela imunidade nata né gente a gente já vem comentando sobre isso

é sempre né aula de imunidade nada já tá gravada que há um tempão então nós temos mecanismos que eles tentam pelo menos resolver as infecções de início e para essas bactérias intracelulares O que que a gente tem nós temos os fagócitos que a gente viu já no comecinho ali né que parece que não dá muito jeito a bactéria intracelular faz o processo infeccioso macrófago vai fagocita e aí a danada fica vivendo dentro do macrófago Mas enfim né a gente sabe que para fazer A fagocitose os fagocitos profissionais Então são os neutrófilos como a gente vê

aqui os macrófagos eles possuem receptores de reconhecimento de Pump né que é o padrão molecular associado a patógeno faz esse reconhecimento fagocito organismo e normalmente o que é que teria acontecer o que que teria que acontecer após A fagocitose temos três mecanismos microbicidas que a gente falou bastante isso na aula anterior de bactérias extracelular tanto é que hoje eu não vou entrar no mérito nem ficar mostrando slides como que que acontece a morte intracelularmente do microorganismo que foi fagocitado mas só para a gente relembrar nós temos três mecanismos quando o macrófago por exemplo ou neutrófilo

fagocita um microrganismo o que que acontece lá dentro né eu tenho lá o fagossomo aí a partir daí eu tenho a ligação do lisossomo a esse fagossomo formando então vagoniza o sono e esse fago lisossomo existem três mecanismos um Primeiro as enzimas lisossomais que funcionam no PH mais ácido e Elas começam a degradar os componentes desse microrganismo temos também as espécies reativas de oxigênio E também temos o óxido nítrico Esses são os três mecanismos microbicidas que encontramos onde nos fagocitos belê de imunidade nata ainda a gente também a céu tem as células NK que são

as células natural Killer e as células que são chamadas de células e lcs do tipo 1 que é célula linfóide nata do tipo 1 a gente tem lá célula linfóide inata tipo um tipo dois e tipo 3 que eu discuti essas células lá na aula de introdução a imunologia quando a gente começa a falar de Resposta imune inata eu falo um pouquinho mais sobre essas células são células relativamente novas na imunologia elas foram descobertas em 2010 e a partir daí a gente vem estudando cada vez mais esse tipo de resposta das elcs bom falando um

pouquinho da NK muito rapidamente também né gente sem entrar em muitas e muitos detalhes as bactérias intracelulares induzem então a expressão de ligantes ativadores de células NK nos macrófagos como a gente vê aqui esse rostinho nos macrófagos infectados esses macrófagos por sua vez passam a produzir então e L12 e l15 essa citocinas que que elas fazem vocês estão vendo que a citocina aqui olha essa flechinha Rosa tá sendo direcionado para onde a citocina para célula MK as células NK Então estimuladas por essa citocinas passam a produzir outras citocina que é o Inté no Gama e

a gente já sabe que o interfere um Gama acaba sendo uma citocina de ativação de macrófago então macrófago ele fica mais potente no seu papel que é o papel de destruir aquilo que ele fagocitou porém o que que pode acontecer né gente então se vejam se o interfero ele tá fornecido nesse caso pela Prime pela natural Killer que tá vindo aqui para o fagocito vai deixar ela gosta mais potente mais produzir mais espécies reativas de oxigênio mais óxido nítrico mais enzimas lisossomais e isso que é ativação do macrófago ele passa a apresentar mais mhcg Classe

2 Então esse macrófago ativado ele consegue degradar melhor os microrganismos que foram ingeridos e ainda estão onde Dentro do vacúolo Mas como eu falei a gente vai ver lá para frente os mecanismos de evasão das intracelulares e isso vai funcionar bem para quem né para as bactérias que ainda estão dentro do vacúolo dentro do fagossomo dentro do fagolisossomo porque existem mecanismos que a gente vai ver mais para frente que que essas bactérias intracelulares conseguem evadir disso aí o outro mecanismo né gente da desse mecanismo inato são justamente essas células linfóides inatas do tipo 1 ou

falam apenas pela sigla e l C1 essas e LC gente elas espelham as funções das células tcd4 no caso da ilcum ela espelha a th1 ou seja se ela espelha vamos pensar assim ela deve ter um mecanismo de ação muito parecido com a célula th1 já e lc2 ela se parece um pouco né na produção de citocinas com a th2 E aí lc3 ela Espere um pouco a resposta th17 mas hoje como a gente tá falando de intracelular e eu já falei um pouco demais de detalhe dessas e lcs em outra aula então hoje a

gente vai falar só que como a Eli C1 ela espelha até H1 E se a gente lembrar da aula de th1 lá do passado que também já tá aqui no canal é uma célula que produz o quê Gama e como a gente já viu inclusive hoje no slide anterior o que é que o interfere um Gama faz quando se interferir um Gama tá sendo fornecido para um macrófago por exemplo esse interfero Gama vai potencializar o macrófago deixando ele mais potente e matar o microrganismo que foi fagocitado Então esse é o papel da ilc1 produção de

intérum Gama e ativando esse macrófago tudo isso é resposta o que e nada né é aquela resposta mais precoce Na tentativa de segurar infecção até os mecanismos adaptativos ficarem prontos e como a gente falou antes para a gente não esquecer como a bactéria intracelular ela tá dentro de alguma célula do hospedeiro a ação dos anticorpos não acaba sendo tão eficiente então a gente acaba precisando do que né uma imunidade que a imunidade me joga por célula então Ó a imunidade inata não consegue erradicar essas infecções mas dá já uma ajuda ali no começo da infecção

a erradicação vai requerer o que então a resposta mediada por células como a gente vê aqui ó uma célula dendrítica vai lá no linfonodo ativar o linfócito t e esse linfócito T vai polarizar para alguma coisa né para th1 th2 ou th17 como é intracelular você já sabem eles deveriam saber que essa resposta vai entender para uma resposta do tipo th1 Então os mecanismos da resposta celular funciona como deixa só beber um gole d'água então que qual que é o cenário né Pensa então que a dendrítica que a célula apresentadora de antígeno que vai tirar

a célula do seu estado de naibe de virgindade ela migra para onde Por linfonodo drenante mais próximo de estar rolando a infecção chegando lá a célula dendrite como a gente já sabe também ela carrega né o microorganismo processado no seu MHC aqui ó nesse caso aqui também gosta de Classe 2 se o MHC é de Classe 2 essa célula só pode ser uma célula tcd 4 até nossa ela ter auxiliar a gente sabe que a dendrítica é a célula que também ativa a célula ter sido tóxica que a célula tcd8 porém o MHC quer adendrítica

faz isso é o MHS de classe 1 já falamos isso também na aula de ativação de linfócito T8 aqui no canal Beleza então vamos lá então o que que acontece né quando a dendrítica que é a apresentadora de antígeno chega no linfonodo encontra a célula ter certa e por que que eu falo certa porque o TCR gente o TCR é que nem um anticor né ele tem uma região variável que é específica para esse peptídeo que a célula linguística tá levando então quando a dendrítica chega no funcionoudo Não é a primeira célula ter que ativa

vai ser a célula ter específica que vai ter a região variável que vai conhecer aquele peptídeo que a que adendrítica está apresentando bom aí ele faz o que dá o primeiro sinal né esse primeiro sinal já é para começar a célula ter ficar um pouco diferente quando a célula T recebe esse primeiro sinal ela passa a expressão a molécula que é o CD 40l que é o esse l é de ligante que é o elegante do CD 40 essa ligação do CD 40l com CD 40 vai fazer que a minha célula dendrítica se estimule a

produzir mais molécula com estimuladora que nesse caso é o b7 tem o b71 e o b72 esse b7 Então vai ser o responsável por fazer então ou segundo sinal de ativação do linfócito T então o primeiro sinal Olha a setinha aqui para dentro primeiro sinal de ativação de quem do T foi o MH ligando ao TCR o segundo sinal então é o b7 se ligando ao CD 28 segundo sinal para ativar as células t e o terceiro sinal são as citocinas então no caso de resposta th1 né a gente tá vendo a resposta th1 acitocina

que vai levar para esse perfil de diferenciação ou de polarização para th1 vai ser a citocina e L12 ou intelecina 12 quando a célula ter Então ela recebe os três sinais ela desfaz a ligação com a dendrítica essa célula prolifera passa a produzir L2 para proliferar mais ainda e ela mesma usa L2 que ela tá profeta que ela tá produzindo como faturar o toque ela usa essa L2 e é para proliferar e essa célula Então ela passa a ser uma célula já diferenciada que é a célula th1 então a célula th1 lembrem que esse h

a gente se é uma célula tcd4 ela é auxiliar o SSD 8 é citotóxica auxiliar esse H vem disso do inglês helper a ter realper Auxiliadora auxiliar e do tipo 1 essa célula th1 a citocina de prevalência dessa resposta que a célula terá um produz vai ser também Qual citocina Aquela que a gente já conhece né ou interno e o que que essa célula th1 e TF não Gama vai fazer pensa comigo gente então no processo de infecção as respostas prematuras as precoces são as respostas inatas como a gente já viu aqui então ela tem

lácitos do tipo 1 E aí respostas mais tardias eu tenho uma resposta adaptativa e ela é mais tardia porque né porque demora para você ativar uma resposta de celular para ativar células ela ter certo que tem um TCR específico para aquele peptídico que ela tá levando a partir disso então ela ativa a célula T se diferencia th1 prolifera então demora em 7 8 dias para a gente ter células th1 funcionais quando essa célula Tá pronta ela vai para o local da infecção começar a trabalhar então ela encontra por exemplo os macrófagos e já que é

uma célula que vai que é produtora de interferiram Gama juntamente com a ligação do CD 40 e o CD 40l e isso vai deixar macrófago ativado E para aquelas bactérias que estão no vacuo o macrófago ficando mais ativado produzindo mais espécies reativas de oxigênio óxido nítrico e as enzimas lisossomais isso faz com que essa célula então ou macrófago destrua o que tá dentro do vacuo porém a gente sabe que existem mecanismos existem bactérias de que escapam do vacúolo né ou fazem com que por exemplo o fagolisossomo não se junte ao lisossomo para formar o fagossomo

não se junte alisou soma para formar o fagulisossomo ou essas bactérias escapam por citoplasma Então como é que a gente resolve essa infecção de uma bactéria que escapou pro citosol e tá aqui de boa se multiplicando lá então aí eu tenho que usar a outra resposta celular que aí no caso são as células t c D8 certo então a gente usa até H1 para tentar destruir as bactérias que estão ainda dentro do vacúolo porque aí vou ter o intérfero e o intérfero ativo esse macrófago mas no caso daquelas bactérias que já escaparam por citosol o

que que tem que ser feito a morte desse fagosta a matando macrófago a bactéria morre junto então eu tenho aqui um linfócito texto tóxico que a célula tcd8 e essa célula tcd8 Então ela libera perfurinas e granzimas que vão as perfurinas vão fazer poros né na membrana da célula a granzima entra e leva essa célula procede apoptose macrófago infectado e consequentemente Então eu tenho que a destruição desse macrófago com as bactérias estão fazendo a infecção lá dentro ou seja eu tenho uma cooperação entre célula tcd4 auxiliar e a tcd8 citotóxica Contra esses microrganismos intracelulares outra

resposta gente para para essas intracelulares é a formação de granulomas isso dependendo da onde a infecção não são para todas tá dependendo de onde a infecção Você pode ter a formação de granuloma como no pulmão por exemplo então você pode por exemplo inalau mico bactéria tuberculoses ele vai lá para os alvéolos pulmonares e começa o processo de geração da doença ali quando eu tenho células imunológicas as residências imunológicas ali no pulmão elas reconhecem a presença desse Nico bactéria lá no pulmão eu vou ter eu vou começar a formar Então o que esse granuloma né para

tentar conter esse microorganismo então o granuloma é uma tentativa que o nosso organismo tem de conter essa infecção mas também causa lesão tecidual e dando funcional porque porque você tem fibrose e esse tecido fibrosado acaba diminuindo a função ali do pulmão por exemplo esse granuloma inclusive discute ele um pouco mais na nossa aula que também já tá aqui no canal de hipersensibilidade do tipo 4 mas vamos ver aqui rapidinho gente então ao inalar um micro bactéria tuberculoses o que que vai acontecer no pulmão desse indivíduo que fez a inalação eu vou ter uma resposta imunológica

essa resposta vai ser justamente pode ter ser também a formação do que do granuloma E se a gente olhar aqui esse granuloma Eu tenho algumas células né formando essa isso no pulmão Então eu tenho por exemplo fibroblastos né que estão se aglomerando para tentar né não falei que é uma tentativa de conter a infecção Então se aglomerando ali para você não deixar a infecção sair dali eu tenho células epitelialóides como a gente vê aqui deixa só apagar que vai ficar feio o slide né células epitelioides células epitelioides gente nada mas são do que macrófagos com

o aumento das organelas e citoplasma e no corte histológico a célula epitelioide né Por que que ela tem esse nome porque no corte histológico ela lembra células epiteliais cutâneas e esses macrófagos eles podem se funcionar com outras células com outros macrófagos ou células tem que chegam mais tardiamente formando o que então né as células gigantes que a gente também pode chamar de células de langhans teve um trabalho que eu agora que eu lembrei que eu publiquei em colaboração com pessoal lá em quando foi isso 2005 há faz tempo já E nesse trabalho a gente trabalhava

com trabalhar a gente trabalhava com a célula B1 Eu trabalho com essa célula até hoje na verdade no laboratório né E lá o que que a gente fez na época a gente pegou uma mina de vidro sabe lamínula gente sabe como é que fala é lâmina de microscopia essa lâmina de microscopia a gente coloca ela mínima por cima que é aquela quadradinha você que é aluno de da área da saúde Provavelmente em alguma aula prática já deve ter visto uma lâmina preparada mas o que que a gente fazia pegava a lâmina de vidro só que

ela não é quadradinho ela é redonda e é menor mas ao mesmo tamanho de uma unha redondinha e a gente implantava essa lâmina dentro do subcutâneo no dorso do animal nas costas do animal E aí depois a gente injetava a célula B1 que tava marcada com Tim Medina triciada na cavidade peritoneal porque a célula B1 Ela vive na cavidade peritoneal de camundongos e a gente queria ver se a B1 ela migrava para o foco inflamatório Então porque uma lamínula de vidro no subcutâneo do camundongo e a geral que um processo inflamatório ali Será que depois

de um tempo eu tinha a presença de célula B1 formando esse granuloma formando essas células gigantes e a gente mostrou que sim tem um trabalho publicado depois se eu lembrar eu vou colocar aqui na descrição do vídeo para vocês acessarem o trabalho caso alguém queira ler eu coloco ali o link do Pub médio vocês vão lá e dar uma lida no trabalho e a gente viu que essas células gigantes na nossa lamina ela depois de um tempo a gente tirou ela indo lá coroa ela fez algumas colorações para microscopia de fluorescência inclusive e com focal

e a gente mostrou que sim a célula B1 ela faz parte do granuloma pelo menos de camundongo porque a gente viu que matava marcada nela foi da cavidade peritoneal e foi para para o foco inflamatório inespecífica ela grudou na lamínula bom mas aí depois vocês leem esse trabalho que tá que é um trabalho bem bem interessante bom Bora ventar alguns mecanismos de evasão imunológica pelas células pelas bactérias intracelulares bom Távamos falando de quem né da tuberculose do Mico bactéria tuberculose vamos dar o primeiro exemplo desse desse microrganismo Então olha que o título do slide ó

escape das respostas do macrófago então no caso do Mico bactéria tuberculose ele inibe a formação do fagolisossomo Bora ver como é que isso acontece então eu tenho aqui uma macrófago que tá no processo de fagocitose lembra que ele tem os receptores de reconhecimento de Pump que liga no Pump aqui do microrganismo e ele fagocita só quando ele fagocita o que acontece ó após A fagocitose a Corona 1 ela é recrutada para o fagossomo de bactérias vivas porque foi tem que deixar claro que é vivo porque foi feito um experimento que foi publicado inclusive quando é

feito comigo bactéria morta aquecida por exemplo é isso esse processo não acontece Então são microbactérias vivas da coronina 1 ela ela interage com a quitina e está envolvida na utilidade de célula fagocitose pinocitose então é algo normal da nossa célula presente Principalmente nos nossos leucócitos e uma vez internalizada as micobactérias bloqueiam ativamente a fusão do fagossomo com lisossomo né porque porque essa coronina 1 ela ativa cálcio neurina resultando no bloqueio da fusão do lisossomo mal fala o sono olha aqui ó bloqueia a fusão do lisossomo com botei até um X aqui para dizer que não

a Corona um esse laranjinha aqui ó Então ela impede ela Aliás ela recruta a calcinha e urina E aí impede o bloqueio a ligação do lisossomo ao fagossomo com isso vai impedir também a degradação do bacilo que fica se replicando ontem dentro do vacúolo então permite que as micobactérias sobrevivam de maneira intracelular interessante isso né é interessante todo o processo Mas isso não é nada bom para nós seres humanos e desse jeito a bactéria consegue fazer o que né é proliferar e o sistema imune Não consegue resolver direito ali o processo infeccioso uma outra bactéria

interessante é a listra monocitogenes e aqui como a gente vai ver como tá no slide ó rompimento da membrana dor fagossomo então a listra monocitose gente é uma bactéria que está presente quando contaminado em alimentos lácteos então em leite coalhada queijo requeijão que esteja contaminado quando o indivíduo come essa bactéria então vai para o intestino lá no intestino lá que consegue atravessar o epitélio intestinal e os enterócitos o macrófago fagocita Porém isso é isso migros linfonodos drenantes mesentéricos ali que vai se disseminar para fígado e baço e pode ter um disseminação ainda para as meninges

e para placenta então se a mulher tá grávida pode levar o abortamento do feto e levar a meningite a meningite e existe uma porcentagem de 30% de morte que essas bactérias podem levar indivíduos que se alimentaram com alimentos lácteos contaminados Então como é que funciona isso né então a listra ao ser fagocitada pelo macrófago o que que a gente espera né que exista uma estão desse microrganismo aqui dentro desse fagocito porque Vai juntar o lisossomo formando fago lisossomo porém essa bactéria ela tem uma enzima que é chamada de Lister listeriolisina ó aqui ó ou simplesmente

llo que rompe a membrana do fagossomo e permite que as bactérias escapem Para onde para o citoplasma aí a tal da listra ela fica livre Formosa dela linda maravilhosa se multiplica na onde no citosol e isso é uma coisa que não é muito legal né E aí ela consegue se proliferar Então esse é mais um exemplo de mecanismo de escape ou de evasão da resposta imunológica vamos ver mais um a outra bactéria é a nem séria gonorreia Então essa série ela é uma é um diproco né negativo é uma ISP é uma infecção sexualmente transmissível

e responsável pela gonorreia e essa célula ela tem alguns mecanismos de evasão alguns já estão aqui presentes no slide os outros vou clicando a gente vai vendo ó Então vamos começar daqui ó existem genes da pilina apilina é uma proteína para fazer o peeling bacteriano né que sofre mutação e podem produzir até 106 moléculas de pelina diferentes e isso evita que os anticorpos Se ligue né porque toda hora apelido tá de um jeito gente e o anticorpor porque é altamente específico como é que vai grudar ali né para ir bloqueando a infecção Além disso O

que que a gente tem ó a na resposta de anticor país de a ela produz uma enzima que degrada então vai degradando imediata também não tem como você é correr ali com o processo de defesa do organismo via e ga porque a bactéria ela faz isso essa bactéria também ela pode produzir o que né se a lilação que são alterações nos olhos sacarídeos de superfície e isso evito que a ligação de anticorpos outro processo essa bactéria também faz mutação antigénica Então você produziu anticorpo Digamos que a gente corta até vai conseguir ligar na bactéria porém

o anticorpo que é específico para esse tipo de epítopo aqui na bactéria ó tá vendo que mais arredondado como a bactéria sofreu mutação esse repita por tá diferente o epípedo diferente o anticon não tem onde ligar já que ele é altamente específico não é É mais ou menos a mesma coisa que acontece aqui com a pelina deixa eu apagar isso aqui e um outro mecanismo é justamente essa bactéria ela libera o seu antígeno Olha aqui que loucura isso liberação do antígeno da superfície da bactéria em forma de bolha de membrana soltou aqui o anticor vai

grudar vai mas gruda nessa bolinha e meio que vai saturando os anticorpos levando a sobrevivência dessa bactéria Eu acho que eu não falei né a meio séria gente após a Adesão no epitélio ela se replica e forma pequenas colônias E por que que ela tá aqui né porque ela não ela ela entra celular ela entra celular facultativa que como ela vai atravessar a barreira epitelial por transitose né que aquele mecanismo que atravessa por dentro da célula ela também se multiplica nos vacúolos intracelulares Ou seja quando ela coloniza epitélio ela faz transcitose através da barreira epitelial

para chegar na corrente sanguínea por isso que essa bactéria é considerada bactéria intracelular facultativa beleza que a gente vai ver aqui no próximo slide que eu vou fazer coloquei uma tabelinha uma lista com os mecanismos de evasão tanto de bactéria Extra celular que a gente viu na semana passada na aula 1 quanto de intracelular e quando eu clicar vocês vão ver na tabela que a lei séria ela tá inclusa na bactéria essa celular porém mas como ela tem esse processo de invasão e ela passa por essas células epiteliais e se multiplica lá dentro dos vacúolos

Então ela é considerada um microrganismo intracelular facultativo Belê Então bora para finalização dessa aula né terminando então com esse slide para falar dos mecanismos de evasão e imunológica pelas bactérias então aqui as primeiras bactérias que eu coloquei na minha tabela são as extras celulares Então qual tipo de mecanismo de evasão Elas podem fazer fazer por exemplo variação antigénica ela faz algum tipo de variação no seu DNA consequentemente a proteína fica diferente e não vai ter mais aquele reconhecimento pelo sistema imunológico quem faz isso a necérégono rei como a gente já falou aí colhe e a

salvo nela combater essa celular também a gente pode ter a inibição da ativação do sistema complemento sistema complemento é um sistema onde a gente tem lá várias proteínas cerca de 30 proteínas mais ou menos envolvidas em na opçãoização dos microrganismos para fazer um poro no final para que é o máquina é o complexo ataque a membrana para furar aquele micro-organismo e matar ele mas também não é só isso esse sistema complemento ele possui algumas dessas proteínas os macrófagos por exemplo tem receptores para elas então ajuda na fagocitose também tem aqui no canal uma aula só

de sistema complemento uma aula bem detalhada inclusive quem não se perder um pouco no complemento aí assiste lá quem que faz inibição da ativação do complemento leptospira outro mecanismo resistência à fagocitose nós temos Então os pneumococcus que fazem isso temos também a remoção das espécies reativas de oxigênio como eu já falei na aula de hoje inclusive quando o macrófago por exemplo faz fagocitose de um microrganismo ele tem três mecanismos microbicidas Então a gente tem as enzimas lisossom mais o óxido nítrico e as espécies reativas de oxigênio se um desses três algum defeito a gente não

tem a morte adequada dos microrganismos nesse caso está espécies de staphylococcus podem fazer o que a remoção das espécies e reativas de oxigênio agora já partindo para bactéria entra celular nós temos aquelas que fazem a inibição da formação do fagolisossomo e a gente já viu como que isso acontece pelo mico bactéria tuberculoses né gente não esqueça outro processo inativação das espécies reativas de oxigênio e o óxido nítrico Quem faz isso é o microbacterium letre e por último eu tenho também a ruptura da membrana do fagossomo e escape para o citoplasma as bactérias ficam cetozol quem

que faz isso também que a gente já viu hoje a listra monocitogenes tá bem gente espero que vocês tenham curtido essa aula e aprendido alguma coisa e na próxima aula que será a aula 3 a gente vai abordar aí os mecanismos imunológicos de ficção para os fungos eu vou tentar manter pelo menos a gente conseguir terminar essa essa aula de imunidade contra os microrganismos fazer uma por semana para a gente meio que já acabar com isso tá bom é isso Obrigado aí pela pela audiência e espero que tenha ajudado vocês no conteúdo aí de imunologia

do curso de vocês um abraço para todo mundo