e aí e aí e aí e aí o olá estamos aqui para eu vou tirar discutindo a fisiopatologia ea farmacologia do sistema cardiovascular esta é a parte dois a parte 1 na parte não discutimos a fisiologia do sistema cardiovascular e agora nós vamos discutir a fisiopatologia ea farmacologia da hipertensão a então vamos lá no futebol como nós já vimos anteriormente a a pressão arterial é o produto do débito cardíaco da resistência vascular periférica sendo o débito cardíaco obtido a partir do produto da frequência cardíaca e do volume sistólico e quando esses valores né é sob
e passam de 140 milímetros de mercúrio para apressar arterial sistólica e 90 milímetros de mercúrio para a pressão arterial diastólica nós temos então a hipertensão arterial sistêmica ou hipertensão arterial vale a pena lembrar que nós podemos ter uma hipertensão primária quando eu não sei a causa exata né o que de fato está causando se tem os fatores de risco associados e levaram esse quadro eu tenho secundária a secundária quando eu sei exatamente qual é a causa por exemplo paciente ta fazendo uso de glicocorticoides que são anti-inflamatórios esteroidais tem aumento da pressão arterial então eu sei
que que tá causando é o glicocorticoide nesse caso então nós temos um a hipertensão secundária e é porque eu sei a causa ok bom vamos lá então tá aqui ó já havia conceituado para você quando que é aí perturbando o paciente tem hipertensão e se dá através da medição aferição de valores pressóricos a então aqui nós temos até 139 aqui ó o paciente limítrofe passou de 139 de pressão arterial sistólica de 89 de pressão arterial diastólica esse paciente então ele é considerado hipertenso lembrando que noventa e cinco porcento dos pacientes apresentam hipertensão primária aquela que
eu não sei qual é a causa nós temos aqui diversos fatores de riscos relacionados à que entenda a sal como cloreto de sódio cloreto de sódio bebidas alcoólicas obesidade histórico familiar de diabetes up o soro todos esses são fatores de riscos relacionados à hipertensão arterial e cinco porcento dos casos a gente considera como hipertensão secundária que aquela que eu tenho o a causa mais deferido encarar pesada então aqui é só para mostrar para você que nosso laboratório né os nossos laboratórios tanto de farmaco quanto channel e a gente estuda muito essa questão é de doenças
cardiovasculares e dentre elas a a hipertensão não não foi aqui com pesquisadores da unifesp mais eu coloquei esse artigo aqui para você se quiser depois é foi publicado de 2013 a gente publicou aqui sobre a hipertensão arterial sistêmica quando como principal motivo de admissão de uma clínica médica de um hospital público na cidade de são paulo é um breve estudo observacional e a publiquei com alguns professores e pesquisadores aí você pode dar uma olhado tá e aqui nós publicamos esse trabalho pelo pelo laboratório de farmacologia autonomic cardiovascular nós administramos é cloreto de sódio sal de
cozinha e um produto que é um salgante mas que não tem sódio para animais normotensos e hipertensos e observamos que houve alteração dos valores de pressão arterial uma vez que o produto salgante manter a pressão dos animais e quanto que o cloreto de sódio e levou a pressão dos animais que quer dizer que o produto não diminui a pressão dos animais é a pressão arterial dos animais é mas ele mantém quanto que o sódio e leva então é uma possível estratégia a ser utilizada né já tive nós publicamos de 2013 esse aqui foi publicado em
2017 ou de também nós estudamos os efeitos do salgante aquele mesmo do artigo anterior né sobre o perfil lipídico de ratos normotensos e hipertensos a aqui é um outro artigo que foi publicado também 2017 que são os efeitos do tratamento é crônico com salgante é sobre marcadores bioquímicos hepáticos renais e cardíacos de ratos normotensos e hipertensos caso você queira ver né e como é que se faz a farmacoterapia é é de pacientes hipertensos primeira coisa a gente pode ter uma monoterapia que é quando eu uso quando o paciente acaba recebendo a pressão de um medicamento
só ou da do tratamento que a gente chama de polifarmácia quando ele recebe a prescrição de vários medicamentos para serem utilizados administrados de forma concomitante certo então vamos lá uma coisa que é importante aqui para gente destacar é a importância do sistema renina-angiotensina-aldosterona na fisiopatologia da hipertensão é sabemos que em geral o paciente hipertenso ele tem aumento da atividade simpática e por consequência ele tem aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona é o que leva tanto aumento do débito cardíaco quanto ao aumento a ciência vascular periférica total então vamos lá o paciente em geral ele está
tendo um aumento um aumento o pa da atividade do sistema nervoso simpático e aí ocorre o que um aumento da ativação de receptores beta-1 betaum onde nas células e nas células as células do aparelho a justa glomerular oi josé de almeida muito bem ativação de receptores beta-1 nas células no aparelho justaglomerular resulta no aumento importante da secreção de renina a renina é uma enzima que transforma angiotensinogênio em anjo te ensina um e a já tem sinal um tem seus efeitos mas aqui vamos discutir mais a ângela te ensinar dois que é produzida a partir da
angiotensina 1 e quem tem essa transformação catalisada pela enzima conversora de angi até ensina a onde eu te ensinar dois exerce vários papéis importantes o primeiro deles ela causa vaso constrição ativando receptores a atsun nos vasos e é claro que essa vaso constrição aumenta a pressão arterial além disso a angiotensinas dois também e ativa a glândula supra-renal lá e faz com que eu corro aumento importante substancial da secreção de aldosterona lembrando que aldosterona é um mineralocorticóide que aumenta a retenção de sódio e de água certo portanto aumenta a o nenê mia rolê dia oi e
essa volemia acaba o que aumentando também a a pressão arterial além disso onde eu te ensinar dois acaba gerando sede no hipotálamo por causa do aumento da pressão osmótica do sangue e isso faz com que o indivíduo acabe fazendo a ingestão de uma grande quantidade de água que aumenta a volemia e consequentemente aumenta a pressão arterial é importante a gente entender esse processo porque nós vamos perceber que esse é o principal sistema o que é sobre qual os fármacos anti-hipertensivos a tua a tua né a tua fármacos anti-hipertensivos atuam de tal maneira que entendermos o
funcionamento desse sistema faz com que possamos entender aqui nós temos a mesma explicação né então aqui nós temos os efeitos aqui da angiotensina né da onde eu tem sido é que eu já falei já era sede atuando no hipotálamo faz com que também ocorra aumento da liberação de bh ou que vai fazer com que ocorra momento da reabsorção de água nos rins através das aquaporinas isso também aumenta a volemia e aí ah ah então tá aqui aumento da volemia aumento do teto aumento da pressão arterial médio aqui é mostrando os efeitos da vasopressina do a
bh que é liberado pela neurohipófise e lembrando que a neuro hipófise não produzem o a bh ou vasopressina essa substância é produzida por neurônios hipotalâmicos mas é armazenado na hipófise posterior ou na neurohipófise e neste momento também é liberado no momento de maior atividade do sistema renina-angiotensina e vale a pena lembrar que a vasopressina causa vasoconstrição aumenta a volemia e tudo isso resulta no aumento do tempo aumento da resistência vascular periférica e consequentemente aumento da pressão arterial então nós temos aqui ó a é temos pouca água no nosso organismo aos modalidades do sangue e o
aumento dessa osmolaridade do sangue estimula o hipotálamo que por sua vez gera sede além disso aumento da liberação do hormônio antidiurético e tal produção de urina diminui diminui e diminui porque é um aumento da reabsorção justamente para diminuir né essa osmolaridade agora tem bastante água aos modalidade de sangue está baixo o impotável percebi se ele diminui a liberação de adh e h consequentemente diminui a reabsorção de água nos rins e aí eu tenho uma produção de urina e quantidade muito maior muito maior né essa urina além de ter uma de estar em uma quantidade maior
ela está numa cor mais clara né uma cor mais clara devido a uma concentração menor dos seus constituintes oi aqui é só para mostrar o mecanismo de ação para bh né o a dh ativa os seus receptores que são receptores acoplados a proteína g s e portanto toda vez que ele ativa o receptor o receptor ativa gs gs ativa adenilato ciclase e adenilato ciclase transforma atp em arreme psíquico que é um segundo mensageiro que vai modular síntese proteica isso vai resultar da inserção tanto na produção quanto na inserção de aquaporinas que são canais para a
água a e aí a gente tem um aumento da reabsorção de água nos rins é e consequentemente diminuição da produção de urina e aí nós temos um aumento da volemia do débito cardíaco e isso tô fazendo com que os gays pressóricos aumente ao meio tá certo tudo bem até aqui espero que sim espero que a explicação esteja ajudando é como é uma vídeo-aula você pode parar retornar né quantas vezes achar necessário bom aqui é só para mostrar o quanto é a presença de vasopressina o dh modifica reabsorção de água aqui ó nós temos a presença
de vasopressina podemos observar que há vários pontos nos quais a a reabsorção de água enquanto que na ausência de vasopressina a reabsorção de água é perceptivelmente muito menor então a vasopressina aumenta a volemia e consequentemente o débito cardíaco e apresento e são arterial bom então como é que a gente pode tratar o passeio depende tá com a hipertensão né tá com a hipertensão leve nós podemos tratar é um amor o terapia que pode ser por exemplo uso de um diurético jureth então é dentre as classes de diuréticos nós vamos discutir aqui as mais importantes sob
o ponto de vista clínico pode visitar então começamos pelos tiazídicos quem constituem a segunda classe em potência classe de diuréticos mais potente né mais potente disponível no mercado é são os diuréticos de alça cujo principal exemplo é a furosemida os tiazídicos são a segunda classe em potência qual é é o principal fármaco dentro dessa classe é a hidroclorotiazida nome comercial é clorano né hidrocorte esse tal hidroclorotiazida é um diurético tiazídico tivesse que atua bloqueando né o transportador responsável pela reabsorção de sódio e cloreto no túbulo no túbulo contorcido distal do túbulo contorcido destruído a reabsorção
de sódio e cloreto eu também vou diminuir a reabsorção de água portanto eu vou produzir uma quantidade maior de urina e se eu estou produzir uma quantidade maior de urina eu estou tendo uma redução da volemia redução da volemia bom e isso vai me levar uma redução da a pressão a trial sativamente simples mas importante vale a pena lembrar que os diuréticos tiazídicos ele se inscreve é tão potássio e ele se inscreve tão h mais portanto eles podem causar hipocalemia e também podem causar alcalose metabólica então aqui está né a sequência de eventos que eu
comentei agora né redução da reabsorção de água redução da anemia redução do débito cardíaco tá certo bom então tá aqui ó mostrando que os tiazídicos bloqueia o transportador né que sódio cloreto no túbulo contorcido distal e dessa forma diminui a reabsorção de sódio e de água bom então vamos lá né a classe que eu já havia falado que é a classe dos diuréticos de alça cujo principal fármaco é a furosemida tá sem dúvida esta é a classe mais potente de diuréticos disponível no mercado tá é como atua como a tua esses fármacos eles irem bom
o transportador o transportador sódio o potássio 12 cloretos o que cinco outra localizado na parte ascendente espessa da alça de género da alça renan esses fármacos diminui consideravelmente a reabsorção de sódio e por consequência vai levar à diminuição da reabsorção de água o que reduz drasticamente a volemia e débito cardíaco e a pressão arterial vale a pena destacar que a frozen vida é muito usada para o tratamento de pacientes que têm hipertensão pulmonar até porque a furosemida ela possui um efeito vaso dilatador que aparece mesmo antes do efeito diurético o que também ajuda a reduzir
a reduzir os níveis pressóricos é uma vez que é causar vasodilatação diminui resistência oi érica ok aqui nós temos mostrando exatamente aquilo que eu expliquei no slide passado sódio potássio e cloreto na parte ascendentes pensa na alça de renner é classe de diuréticos mais potentes que existem no mercado agora do mesmo jeito que o efeito diurético é o mais potente também é a classe de fármacos que causam é que causa reações adversas também importantes é dentre elas aquelas que eu disse que também são observadas quando o paciente faz uso de tiazídicos que é o aumento
da excreção de potássio aumenta a excreção da garagem ou seja hipocalemia e alcalose metabólica isso deve ser muito bem e principalmente em pacientes que têm insuficiência cardíaca congestiva e que estão se tratando com digoxina porque essa diminuição da concentração de potássio e no sangue vai fazer com que o efeito da digoxina aumente de forma considerável que bom além disso nós temos o os antagonistas dos receptores de aldosterona é um fármaco ok de destaque dessa classe é espironolactona como que ela tu ela tua antagonizando os receptores de aos de aldosterona que estão presentes no túmulo e
ductos coletores e dessa forma diminui a absorção de sódio vale a pena destacar que o poder diurético é muito baixo é muito baixo né esses fármacos mas eles em contra-partida eles poupam potássio e pouco olha mais então em muitos casos vale a pena associar o diurético tiazídico de alça com a espironolactona uma vez que ela poupa potássio por pagar mais quando associado com diuréticos que escreve tão potássio escreve escreve pagar mais você acaba minimizando as alterações relacionadas a concentração de h + ou seja de ph e de potássio uso muito comum também na clínica médica
da espironolactona é para o tratamento de ovário policístico né quando a espironolactona é associado a metformina porque pacientes que apresentam ovário policístico elas conversam aumento da produção de testosterona e essa testosterona acaba levando a resistência insulínica que por sua vez acaba elevando a glicemia ea paciente começa a ter uma série de complicações então só para frisar isso né espironolactona também é muito usada aí para o tratamento de paciente que tem ovário pode ser oi aqui é para mostrar para vocês aqui como atua a aldosterona né na questão da reabsorção de sódio e aí é importante
antagonizar esses receptores porque a se dessa forma você diminui a reabsorção de sódio nos túmulos e dos coletores chegamos então aos fármacos betabloqueadores e se tem vários mas aqui nós temos três exemplos o propranolol que é um betabloqueador não seletivo que quer dizer que bloqueia a beta 1 e bertha 2 atenolol e metoprolol que são mais seletivos para beta 1 e por isso mesmo normalmente são chamados o denominados de cardiosseletivo o bom é importante então fiz a né que o mecanismo é o bloqueio de receptores beta-1 tanto no coração diminuindo frequência e força de contração
cardíaca como também bloqueando os receptores beta-1 nos rins e desta forma diminuindo a atividade do sistema renina-angiotensina ok e é importante destacarmos que quando é o paciente faz uso de um betabloqueador não seletivo como propranolol pode ocorrer uma dificuldade respiratória devido ao bloqueio dos receptores beta-2 e isso é visto corriqueiramente então se atentar para a dificuldades respiratórias principalmente neste momento onde você tem pacientes hipertensos sendo acometidos né por coronavírus e aí tendo uma uma dificuldade respiratória exacerbada esse somado a isso mas um fármaco que dificulta os mecanismos de broncodilatação isso pode ser completamente desfavorável para
o paciente oi aqui é só para registrar os referentes esse artigo aqui nós estudamos o efeito do atenolol que um betabloqueador né o efeito do pré-tratamento com atenolol é em ratos submetidos a isquemia e reperfusão intestinal para avaliar mos o quanto este atenolol seria capaz de causar cardioproteção porque a isquemia e reperfusão intestinal doenças inflamatórias intestinais acabam gerando lesões cardíacas e aí nós demonstramos que o atenolol ele diminui as lesões cardíacas causadas pela isquemia e reperfusão intestinal assim como também diminui o concentrações de marcadores inflamatórios como por exemplo tnf-alfa que o fator de necrose tumoral
o tecido ao depende do autor tá e eu coloquei aqui para você se quiser depois da uma lida que e as imagens tá bom depois dos beta bloqueadores nós podemos discutir o os inibidores da eca os inibidores da eca né que são fármacos que tiveram a sua sua origem lá nos estudos o sucesso ferreira de ribeirão preto estava muito o veneno da jararaca bothrops começou a perceber que é ahi uma diminuição da pressão arterial dos animais e aí acabou a ver o estudo o e levou-a ao desenvolvimento desses fatos o protótipo é o captopril né
nós sabemos que ele ligar eca e que a eca enzima responsável pela e pela transformação de ângela tem sinal em joão pessoa dois dessa forma nós temos uma diminuição da vaso constrição causada pela pela angiotensina 2 nós temos também uma diminuição da secreção de aldosterona nós temos um aumento do efeito vaso dilatador da brasilina e nós temos uma redução da volemia e todos esses efeitos convergem para uma diminuição dos níveis pressóricos e por isso esta classe é muito utilizada e muito prescrita vale a pena destacar que gestantes não podem não devem fazer uso de inibidores
da eca porque esses fármacos são teratogênicos ou seja eles causam eles podem causar mal formação fetal bom então aqui nós temos o exemplo aqui ó os inibidores da eca e com isso diminui a transformação de arranjar tem será um anjo eu te ensinar dois o bom é na mesma e na mesma ideia nós temos os antagonistas dos receptores at1 da angiotensina 2 que estão presentes em vasos e nas glândulas supra-renais desta forma é a angiotensinas dois não consegue promover uma vaso constrição tão intensa do mesmo jeito que acaba não causando o aumento exacerbado da secreção
de aldosterona e com isso haverá diminuição da resistência vascular periférica e uma diminuição da volemia e consequentemente do débito cardíaco fazendo com que haja uma redução uma diminuição dos níveis pressóricos então nós temos aqui a já tensionadores atua sobre a ter um essa forma ela causa vasoconstrição retenção hídrica tá certo mas se esses receptores estiverem bloqueados antagonizados isso diminui e por consequência haverá uma diminuição dos valores de pressão arterial oi aqui é um artigo que nós publicamos em 2014 onde estudamos a relação entre o uso de inibidores da eca e a formação de cálculo renal
de litíase renal aí mais outra um artigo se você quiser ler depois ter a referência é sinta-se à vontade é a gente também tem como ferramenta farmacológica para o tratamento da hipertensão os bloqueadores de receptores alfa-1 adrenérgicos ou os antagonismos e esses fármacos não são normalmente mais é prescrito para pacientes hipertensos mas é quando o paciente tem feocromocitoma e esses fármacos ainda são utilizados o que é o feocromocitoma e o ferro cromo sintoma é um tumor é que a comédia medula da glândula supra-renal e pela existência desse tumor a um aumento considerável da produção e
da liberação de adrenalina e noradrenalina por isso o paciente começa a ter uma vasoconstrição periférica exacerbada nestes casos clinicamente ainda se utiliza esse prescreve o uso de antagonistas dos receptores alfa-1 para diminuir a intensa vaso constrição que esses pacientes apresentam o futebol aqui nós temos os fármacos simpatomiméticos que acabam tendo uma ação simpatolitica né como assim simpatomimético porque limitação da noradrenalina ele atua sobre um receptor e atua como agonista e aí acaba causando aquilo que a noradrenalina quando ativa esse receptor causa que a diminuição do fluxo simpático porque todas as vezes que a ativação de
alpha 2 e aí neurônio pré-sináptico a uma diminuição da liberação de noradrenalina noradrenalina e com isso há uma diminuição do refluxo simpático né para os vasos o que diminui a vasoconstrição né e aí favorece a redução da pressão arterial e por isso esses fármacos são utilizados vale a pena destacar que é metil dopa não é um fármaco é um pró-fármaco e que precisa ser transformado em metilnoradrenalina agora a clonidina que tá errado né clonidina a corrigir esse é o farma que já atua diretamente como agonistas de receptores alfa-2 adrenérgicos é importante salientar que a clonidina
atualmente e também é muito utilizada em e hospitais para a realização de cirurgias uma vez que a clonidina lá favorece a indução do estado de anestesia geral do paciente que vem eu apagar aqui a h e aí e lá então aqui como eu falei a ativação de alpha 2 gera feedback negativo e aí a uma redução importante da liberação de noradrenalina certo é bom chegamos as classes de vaso dilatadores que são substâncias químicas que promovem o que o aumento do diâmetro dos vasos atuando diretamente sobre a musculatura lisa aqui nós temos um fármaco muito utilizado
é vídeo tá lá que a hidralazina né que atua diretamente sobre a musculatura lisa vascular e que interfere com a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático e dessa forma diminuindo a saída de cálcio do retículo acaba diminuindo a formação do complexo cálcio-calmodulina e dessa forma diminuindo a contração da musculatura lisa vascular certo tá aqui vai diminuindo a vasoconstrição favorece a vasodilatação dessa forma diminui a resistência vascular periférica e reduz também a pressão arterial e aqui nós temos o minoxidil que é muito não é comumente utilizado na clínica médica com essa final é mais ainda é
utilizado tá que é um vaso lá tá dor que atua diretamente sobre canais de potássio na musculatura lisa em ok e dessa forma acaba causando vaso dilatação diminuição da resistência vascular e diminuição da pressão arterial não se usa tanto minoxidil porque ele acaba tendo repercussões importantes e outros órgãos e aí me desculpem pode causar arritmias cardíacas etc e nós temos os bloqueadores de canais de cálcio é importante salientarmos que nós temos várias classes de bloqueadores de canais de cálcio né e aí nós temos vários fármacos dentre eles estão em de pina lo de pina nimodipina
de trem de pina verapamil diltiazem e esses fármacos bloqueio a os canais de cálcio voltagem dependente desta forma diminui o influxo de cálcio na célula muscular lisa fazendo com que dessa forma haja uma redução da contração das na musculatura lisa vascular então favorece uma vaso lá tá são reduzindo a resistência vascular periférica total e também reduzido falo os o preço mínimo tá certo aqui para você aqui nós temos alguns alvos moleculares né é para ação de fármacos vasodilatadores ó então até um que nós falamos a eca que nós falamos os canais de então aqui ó
receptores né até um que nós falamos da região te ensinar dois a érica que nós falamos os inibidores da eca os canais de cálcio que são bloqueados pelos canais de cálcio o minoxidil que ativo os canais de potássio os antagonistas dos receptores alfa-1 e aqui alguns antagonistas dos receptores de endotelina que a gente não falou mas se você observar é falamos no geral o que nós não falamos são os nitratos nos entrar em e os retratos eles são moléculas que aumentam as concentrações de óxido nítrico de óxido nítrico que por sua vez ativa é uma
enzima chamada de guanilato ciclase guanilato ciclase a guanilato ciclase é uma enzima que produz gmp cíclico e o gmp cíclico por exemplo o que que ele faz ele é ativa em cima miosina é cadeia leve fosfatase que que ela faz ela retira o fosfato da miosina cadeia leve que estava fosforila dessa forma causa o que relaxamento então quem são esses fármacos é nós temos o um prato de isossorbida mononitrato de isossorbida podemos colocar aqui nitroglicerina podemos colocar o nitroprussiato neto nitroprusseto de sódio também e uma coisa importante né que a gente está com aqui agora
são os inibidores de fosfodiesterase 5 quem são se o de nada a fila a tadalafila vardenafila o que que esses fármacos fazem eles enimen a foto de esperar os cinco ao inibirem a foz de esperar cinco eles acabam fazendo o quê afonso de esterase cinco é a enzima que degrada gmp cíclico ok se nós inibimos a posse de esperança e cinco ela vai degradar - gnpcr portanto haverá um aumento da concentração de gmp sic que por sua vez vai ativar mais ainda mioquinase a miosina de cadeia leve fosfatase que vai retirar o fosfato da miosina
cadeia leve fosforila e que vai promover relaxamento é importante destacar que não podem ser associados inibidores de fosfodiesterase e com letras porque o paciente terá uma vasilha natação esses e essa vasilha natação vai levar a uma redução abrupta e intensa da pressão arterial que vai levar a gente bios e isso vai ser complicado podendo levar o paciente ao óbito ou óbito o ok acho que ficou claro a duda assista novamente o vídeo se você depois quiser ler nós publicamos em 2017 um modelo que nós desenvolvemos né no laboratório para estudarmos isquemia e reperfusão cardíaca para
estudarmos substâncias estratégias farmacológicas e não farmacológicas de cardioproteção certo aqui tem o artigo para você ver aqui é um editorial que nós publicamos também 2017 exploramos a uma fiesta celular que promove a comunicação entre cálcio e versículo e adenosina nós discutimos aqui o papel cardioprotetor dessa comunicação e de diversas vias no coração aqui nós publicamos em 2012 a relevância aqui dos bloqueadores de canais de cálcio como por exemplo verapamil que pode ser utilizado em paciente gestante bem que normalmente assim gestantes recebem também a prescrição de metil dopa que sem dúvida é o profarma com mais
uma substância extremamente segura para gestantes hipertensas aqui nós exploramos um pouco da via essa celular do amp cíclico de adenosina na questão da leucemia também porque a vida do cidadão que a gente estuda tá é temos outra outra publicação que aqui tá bem estudamos essa essa via em outros né tipos de células cancerígenas etc e aqui nós temos a publicação de é de um artigo que mostra que estudamos essa via também na musculatura estriada esquelética e por isso nós entendemos melhor como ela funciona e protege o coração né porque tanto esquelético quanto cardíaco são esfriados
aqui nós também exploramos nessa questão da via do cálcio dano psíquico aqui na regulação do efeito simpático sobre o tônus muscular da musculatura lisa e exploramos o papel anti-hipertensivo dessa via também discutimos a relevância do cada havia do cabo do interesse por aqui na morte súbita de pacientes que possuem doença de parkinson pode dar uma olhada depois e a partir de agora o nosso assunto serão as arritmia cardíaca mas as arritimias cardíacas serão discutidas somente na parte 3 do nosso módulo que é quando abordaremos o que são arritmia as os tipos de arritmia cê as
principais causas de arritmia cardíaca vejo você na parte 3 do nosso moto um grande abraço e e aí e aí
