Que vamos a ver en las diferentes entidades ahorita tienen que ver con la morfología de clases. Vamos ahorita hacer un pequeñito este repaso. Si no me van entendiendo, me van diciendo, pero el tema eso. Entonces vamos a adaptación celular. Okay. Todas células normal, indiferentemente del sitio donde esté las células y y de la especialización y La función que tienen, porque todas las células tienen diferentes tipos de especialización, la elondrocito, el oniocito, la neurona, etcétera. Cada una tiene su especialización, pero todas las células tienen un núcleo. Ahí están viendo un corte. Okay. ¿Alguien me presta un
polígraf? Yo creo que por ahí se me olvidó el indicador. Polígrafo para señalar. Muchas gracias. En dos puntos más. ¿Quién te daig? Te voy a mover mucho. Entonces, recuerdo, tienen un núcleo en la pursión central y los núcleos son generalmente redondos. Hay una diferencia entre el núcleo y el citoplasma. Generalmente el citoplasma es dos cuatro veces mayor que el tamaño del núcleo. Ellos son centrales. En el núcleo están los nucleólos. Recuerden ustedes que en el núcleo está la síntesis, la la el ADN, ¿okay? Todo lo que es la respiración celular. Y tiene esta membrana que
está Por fuera, que es la membrana nuclear. Y ojo y estén pendientes porque no es lo mismo hablar de cambios a nivel de la membrana del núcleo o cambios a nivel de la membrana del citoplasmática. ¿Okay? Tienen que estar pendiente de esto. ¿Saben que el espacio que rodea al núcleo es el citoplasma y la membrana que rodea al citoplasma es la membrana citoplasmática. Y dentro del citoplasma van a encontrar ustedes todos los organelos, los lisosomas, ribosoma, Aparato de gol, etcétera, el retículo endoplásmico, todo esto. Entonces, desde el punto de vista general. ¿Y por qué es
importante? Porque acá en este tema vamos a ver todos los cambios que le ocurren a algunos de estos componentes del citoplasma, a la membrana nuclear, a la membrana citoplasmática y al núcleo pásame la siguiente. No se crean que esta diaposia la hice yo. de de Indra y bueno, a ella le encanta escribir muchísimo, Muchísimo, muchísimo mi diapositiva, imagen, pero se lo voy a dar con esa parte, esta la otra parte se la voy con la mía porque habla mucho, me encanta escribir mucho. A ustedes le encanta escribir mucho la Entonces vamos a comenzar a hablar
de adaptación celular. La adaptación celular son todos los cambios que le ocurren a una célula, ¿okay? Antes de lesionarse. O sea, la célula ante cualquier agente lesivo se va a Modificar de alguna u otra manera y ahorita les voy a explicar de qué manera se van a modificar. ¿Para qué se modifica? Para tratar de que no haya una lesión celular. Después de la lesión celular viene la muerte celular. Entonces cualquier cosa que nos esté atacando, la selva dice, e ya va, yo voy a hacer esto para no lesionar. Existen cuatro cambios adaptativos. Entonces, adaptación es
la capacidad que tiene una célula de modificarse para poder para Evitar lesionarse y para poder ajustarse a lo que les está llegando. Existen cuatro cambios adaptativos: la hipertrofia, la hiperplasia, la atrofia y la metaflasia. Y ustedes van a ver en los textos que hablan también en algunos textos de Place está dentro de esa Mi amor, ahí hay siquita, ahí hay dos mejor. Ah, ch. Entonces, eh vamos a hablar de cada uno de ellos. Vamos a a a tratar de explicárselos aquí. Ustedes saben que tienen que ir al tema cada uno De ellos y buscar los
ejemplo. O no se quede solamente con lo que el profesor les da. estúdiense siempre los ejemplos y de ahí les estoy dando este ciertos tipsitos para los exámenes porque llega uno y meta frase 10 ejemplos y pum. ¿Por qué? Porque la autor como que nada más lo de uno en la clase. Vamos a ver qué dice por aquí. ¿Qué dice por aquí Indra? Pásame la Siguiente. La adaptación celular. Aquí ella lo que les quiere explicar es que algunas eh algunos cambios son reversibles y otros son irreversibles. ¿Okay? Cuando hablamos de algo irreversible es cuando la
célula ya, o sea, este es eh imposible que aún cuando se quite el agente lesivo, la célula vuelva a estar en su estado normal. ¿Para qué es la adaptación celular? Para que la célula pueda mantener la homeostasis. Pásame la siguiente. Vamos A ver cuando comienza. Pásame la siguiente. Donde comienza con el primero. Ya había comenzado de aquí está. Eso es lo que quiero buscar. Entonces, estos son los cuatro cambios adaptativos. Hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Vamos a buscar el primero que es hipertrofia. La hipertrofia para que tengas hipertrofia es el aumento del tamaño de una
Célula. Aumento del tamaño de una célula. ¿Por qué puede la célula aumentar su tamaño? Porque hay algo que se lo está exigiendo. Por ejemplo, durante el ejercicio aquí los físicos culturistas, las chamasi que se ponen los músculos muy bonitos, hipertróficos, se saca. El que no tiene este nalguita, que la tiene bajita, que va al gimnasio con 2 años tiene un rabo más grande que cualquiera, ¿okay? Y eso es por Hipertrofia, ¿okay? lo que se aumenta es el tamaño de la célula del músculo. Entonces, cuando hay una exigencia, como por el ejemplo, como por ejemplo el
ejercicio, la célula, ¿qué hace? Ya va, yo tengo algo que me está diciendo que yo me tengo que modificar, ¿okay? Porque hay un aumento de trabajo. Entonces, ¿qué es lo que hace la célula para poder aumentar su tamaño? Aumenta la síntesis de proteína. Hay algo que me está diciendo, yo tengo Que aumentar la síntesis de proteína para adaptarme a esa sobrecaga, a eso que me está exigiendo el ejercicio. Y aumenta el tamaño de la noifica su función, no modifica su morfología, excepto el tamaño, pero lo demás queda normal. Entonces se aumenta por aumento de la
síntesis de proteína y existen ejemplos de eh eh de tipo fisiológico. Ella puede aumentar su su tamaño de tipo fisiológico o de forma patológica. El ejercicio es algo fisiológico, aumenta, No hay nada patologico, pero también aumenta el tamaño cuando tiene algún agente adhesivo por alguna patología, como por ejemplo la hipertensión arterial. En la hipertensión arterial hay una sobrecarga. La célula del músculo cardíaco también aumenta su tamaño. Es por esto que los pacientes hipertensos tienen generalmente la cardiomalia. La cardiomalia es a expensa del tamaño del miocito que aumenta y eso Es patológico. ¿Ya me va siguiendo?
Sí. Okay. Ahí tienen muchos más ejemplos. teníamos cardíaco, así que me dale. Dios mío, qué ganas de hablar. Dale, pero no, eso está bueno para ustedes en el sentido que les hice un buen resumen en la diapositiva. Okay, si yo me pongo a explicarles todo esto, pues de aquí nos vamos mañana. Hiperplasia está dependiendo ahí. Vamos Air atrofia. Lo contrario, recuerden ustedes que la a medicina significa sí. Atrofia. Aquí no es sí, sino que es disminución del tamaño de la célula. No es del núcleo, ojo, es del tamaño de la célula. Entonces, la atrofia no
es más que la disminución del tamaño de la célula. Y si es que la hipertrofia lo que había era un aumento de la síntesis de proteína, ¿cómo se hay disminución de la síntesis de Proteína? Ahora bien, ¿por qué puede haber atrofia? Hay atrofia también que puede ser fisiológica, como hay atrofia que puede ser patológica. Por ejemplo, en las en los en la edad avanzada, 80 años, hay atrofia del encéfalo del cerebro, hay atrofia de los testículos, hay atrofia de los ovarios, hay atrofia del útero. Entonces, las células disminuyen de tamaño. ¿Por qué? porque no es
la misma carga hormonal que es el que se Generalmente se tiene porque no hay la misma perfección sanguínea, etcétera. E se habla mucho de atrofia seniles cuando se habla de atrofia generalizada. Recuerden ustedes que en las personas de edad avanzada pues el el volumen sanguíneo no es igual, no es la misma tipo de inectas, no es los mismos minerales, etcétera, etcétera, etcétera. Entonces se disminuye de tamaño, pero también y eso es fisiológico, eso es normal, atrofia renal, etcétera, Etcétera, y eso es normal, pero también puede haber atrofia por alguna patología. Por ejemplo, a los pacientes
que están encamados por mucho tiempo, pues hay atrofia. Los pacientes que tienen denervación hay atrofia. ¿Me están? Sí. Y es una atrofia, pero es por otra causa. Okay. Claro. Seguimos. Búscame allí hiperplasa o metaplasa. Ustedes léase todo esto para que Hiperplasia. La hiperplasia es el aumento del número de célula, no del tamaño de la célula. Okay, mami. Teléfono. Eso es de my gusto. Yo ve que están ahí con los teléfonos por allá. Teléfono. Estoy viendo que quiero orar por teléfono. La puerta está abierta. Yo no tengo, yo no me pongo brava. No me voy a
poner aquí un infarto ni me voy a estresar. Fruteza. Ey, como les digo, todos somos seres humanos y si estás en Una emergencia, corazón, puedes salir con todo gusto, puedes salir y volver a entrar. No me voy a molestar por eso, pero eso de de debía molestar y le pu molestarito, etcétera, etcétera. Entonces, hiperplasia, aumento del número de células. ¿Por qué puede haber un aumento del número de células? Este incremento es generalmente de tipo hormonal. Ya hay aumentos de la célula. El el algunos órganos aumentan su su célula, su cantidad de células de forma Fisiológica.
Por ejemplo, durante el ciclo menstrual, recuerden ustedes las chicas y los chicos también tienen que saber porque si no sean mujeres, pues no quiere decir que no tenga que es el ciclo menual. Recuerden que el ciclo menual tiene 28 días y la primera 14 días es la fase proliferativa donde aumenta el número de células por efecto de la hormona que comanda esos primeros 14 días que son los estrógenos. Eso es Una hiperplácia fisiológica, eso es normal. en la mama que aumentan los los los los ductos y los asilos, los lobbulillos durante el embarazo. ¿Okay? Eso
es fisiológico. Hay un aumento también del número de células ya en la puerta ya cuando se deja de ser niña y se pasa a ser ya este mujercita en la adolescencia y eso es fisiológico. ¿Okay? Entonces, fíjense que también puede haber hiperclasias de tipo patológico y también es por efecto Hormonal. En este caso es porque hay una sobrecarga de efectos hormonal en el endometrio. La hiperplasia fisiológica es la normal del ciclo menstrual, pero existe la hiperplasia patológica, que es en las pacientes postmenopáusicas generalmente o perimenopáusica. Y también se puede ver en pacientes jóvenes que tienen
alguna lesión que sobreestimulan la producción de estrógeno, como por ejemplo un tumor de ovario, un ovario poliquístico, la Obesidad, un tumor en la glándula suprarrenal, un tumor en la hipófisis, es decir, en aquellos órganos que están que regulan la producción de los estrógenos, ¿ya? Entonces, hay una hipertasia en este momento, pero de tipo patológico. Así sucede también en la próstata. la hiperclasia prostática del adulto. Entonces, siempre la hiperclasia es de origen eh hormonal. ¿Estamos claros? Con respecto a la metaplasia, a la metaplasia, ojo, en los Textos hay cientos aquí, por lo que veo eh Indra
les puso muchos ejemplos. Este, en los textos hay muchísimos ejemplos de fisiológicos y patológicos. La metaplasia, la metaplasia no es más que la sustitución de una célula, mi amor, aquí hay sillita, de una célula adulta por otra, o sea, yo me quito que vengo yo a cumplir este la función que en este momento tienes que cumplir tú. ¿Por qué sucede la metaplasia? ¿Cuáles son las Causas que producen que haya una metaplasia? Existen muchísimos factores, muchísimos factores. Y una cosita, la metaplasia en algunos momentos puede ser reversible, en otras puede ser irreversible, pero la metaplasia siempre
es patológica. Siempre es patológica. En la metaplasa, por ejemplo, en la metaplasa, en el cuello utelí, el aquí, bueno, creo que ya vi una fotico que tenía ella. No tenía una fotico antes de Ah, en la anterior, no, mi amor. La yo creo que eso aquí este es un epitelio cilíndrico simple. Este no les va a si consigo otra que tengo otra meta más bonita. Por ejemplo, el cuello uterino tiene un epitelio, tiene el endoservic y el hecho exoc. El endoservic es un epitelio cilíndrico siempre. Por eso es que aquí tienen que recordar la histología,
¿okay? Cuando la persona tienen la paciente tieneis a frecuencia o la causa más frecuente ahorita de las metaplasias en las mujeres es el virus del papiloma malo. La paciente que tiene el virus del papiloma humano. Eh, la el epitelio más resistente para estos virus, para bacterias, para hongos, para ácidos, para alcalis, eh para el humo del tabaco, es el epitelio plano y traificado, que es el más el más resistente. Okay. el epitelio Tratificado. Si estamos en cuello no keratiniz solamente que hablamos de queratinización. ¿Okay? Entonces ante un virus, ante algo que lo esté intentando lesionar,
ese criterio cilíndrico simple mcosecretor del endoservic se sustituye por un criterio plano estatificado, no queda que es el derecho ser, que es más resistente, ¿okay? Eso se llama metaplasia escamosa. Las metaplasias reciben el nombre del epitelio que lo está Sustituyendo. Es decir, si vamos a hablar de metaplasia en cuello uterino, el la el exoservino se sustituye por un cilíndrico simple, ¿no? Porque él es más resistente, él se encarga de defenderse el mismo. Pero el epitelio deletoservi si se defiende con uno más fuerte que es el epiterio plano ratificado de el exos. Entonces se llama Metaplasia
Escaposa. El nombre que adquiere pila con esto y yo doy duro los talleres con esto y todos lo hacemos y en los Exámenes lo preguntamos, recibe el nombre del equiliterio que lo sustituye. De manera que en el cuello uterino, por el BBH o por cualquier tipo de microorganismo, la metaplasia es de tipo escamosa. también puede sustituirse una célula cilíndrica por otra célula cilíndrica. Y eso ocurre, por ejemplo, en el estómago. En el estómago, los pacientes que tienen el Icobacter pilloring en todo el tracto gastrointestinal, en lo Que es intestino delgado, intestino grueso y estómago, el
epitelio cilíndrico simple, a excepción de el intestino donde tiene demás células calcios. Okay. En cuando hay una hiperacidez, cuando hay un aumento del del volumen de ácido de alcalis en el estómago, por refluen, por lo que sea, por cualquier causa, es más fuerte el epitelio intestinal que es la mucosa gástrica que no tiene célula calisipor. Y en caso, Por ejemplo, delicobacter pillory en el estómago, la el cómo se se se, como te digo, se defiende sustituyendo su epitelio cilíndrico simple por un epitelio cilíndrico simple como el del intestino con células calciformes. Eso es una metaplase
entonces, ¿de qué tipo? Si el estómago tiene un epitelio cilíndrico simple y está siendo sustituido por un epitelio cilíndrico simple con células calciformas, ¿cómo se llama esa Metaplas? [Música] Metaplasia interf. Esa es cilíndrica. cilítrica, pero de tipo que es la que lo está sustituyendo. Ejemplo, el ejemplo más típico en el estómago, en el modeno también sucede, pero en el bodeno también hay helicóterflorid, pero el epitelio de no tiene célula calipinformatamente no vale la metaplas. También suceden metaflases, por ejemplo, De tipos escamosas en todos los órganos donde hay, por ejemplo, cálculo. En la vejiga, ¿cuál es
el epitelio de revestimiento urogenical? Polimorfo, ¿no? De transición, un epitelio de transición, un epitelio cilíndricoficado tipo transicional. Cuando hay cálculos en la vejiga, cuando hay cálculos en el uréter, que el cálculo se pega la mucosa y lo está rapando y le está dando y le está dando. Recuerden que los pacientes que tienen litias en vías urinarias, el paciente sangra, ¿cierto? ¿Y por qué sangra? Porque el cálculo rompe la mucosa, la erosiona. Entonces, sangre. llega un momento que ya está cansado y dice, "Ya va, yo tengo que buscar algo, yo me tengo que adaptar para que
no me siga sucediendo eso." Entonces, hay una metaplasia de tipo escamosa, se sustituye por epitelio plano estratificado y la metaplase allí se Llama escamosa. En las glándulas salivales también tenemos cálculos, ¿okay? Cuando hay cálculos, cuando hay una cieradenitis por alguna litiasis, eso también tiene un epitelio cilíndrico. Recuerden que son glándulas, son asinos, mucosos y cerosos, depende de las glándulas que estemos hablando. Y hay una metaplasia cuando hay cálculos de tipo escamosa. En la vesícula también hay metaplasias de tipo escamosa. Entonces, en muchísimos en en el riñón Hay metaplasia de tipo escamosa. El epitelio transicional allí
es sustituido también por un epitelio plano estratégico. Entonces, hay metaplasias, metaplasias cilíndricas, metaplasias conroides, metaplasias óseas que se ven también en los tumores. Se pueden ver este tipo de metaplas de todo tipo y estas metaplasias siempre son patológicas. Son patológicas. ¿Está claro? ¿Me entendieron? Sustitución. Lo confunden mucho con hiperplasa e hipertrofia. Para dejarles claro, hipertrofia es el aumento del tamaño de la célula, atrofia la disminución del tamaño de la célula, hiperplasia es el aumento del número de células y metaplasia es la sustitución de la célula. Y siempre es de una adulta por otra adulta especializada
y que es capaz de atender esa demanda para evitar lesionarse. Por eso se tiene que adaptar. Vamos a seguir vamos a quitar Mi cargador buscar la mía aquí. Métete un momentico en el escritorio, corazón. Muerte celular. necrosis, acumulaciones aquí, ¿vale? Todas las células, como le estaba diciendo ahorita, tienen su función, tienen su especialización, tienen su capacidad de adaptación y este ellas se van a adaptar hasta donde más. El eh por ejemplo uno de los casos muy pero muy Frecuentes que hay ahorita y que estamos viendo bastante cáncer de pulmón por eso es por el humor
del cigarrillo. El el epitelio de la mucosa cuál es cilíndrico pseudoficado auxiliar ante el el fumador y el no fumador también porque el pasivo también lo recibe el humo del cigarrillo. El humo del cigarrillo, ¿qué hace en la mucosa bronquial? La comienza a intentar lesionar, lesionar y antes de que termine de lesionarla, el epitelio es Sustituido por un epitelio plano estratificado, no querizado. ¿Okay? Hay una metaprase de tipoamosa. Escamosa. Muy bien. Entendo. Perfecto. Y uno de los cáncer más frecuentes o el más frecuente, uno, no, el cáncer más frecuente en el hombre de pulmón es
el carcinoma de células escamosas que viene de ¿dónde? De los epiterios planos estratificados. Y allí resulta que no hay planos recomendados, es porque nace de una Metaplasia escamposa. Esa es la causa por la cual hay tanto cáncer igual que en el endo por el virus de pero bueno, vamos a esperar que les debo ese tema para que pero a son de información. Entonces, eh una vez que la célula se logra adaptar, ¿okay? Pero sigue y sigue y sigue el agente le sigo allí. ¿Por qué? Porque la persona porque no hace nada por hacer algo, no
hace nada por evitar esa injuria. Llega un Momento que ya la célula dice, "No, ya no." Entonces, la célula sea cuando se vence la capacidad de adaptación se ve se lesiona la célula y existen y van a van a existir cambios morfológicos que van sucediendo. No todo sucede al mismo tiempo, pero sí van poco a poco. Y aquí es lo que vamos a ver. Ella en un recuerdo la anterior, por favor. Ella en un principio con con su capacidad completa, Como les estaba diciendo, pero esa capacidad que tiene la célula de mantener su morfología, de
mantener su especialización, de mantener su fusión, depende de ella, de su capacidad también es de adaptación, pero también depende de la célula que tiene al lado. Por ejemplo, en los casos de hipertrólea, eh la célula vecina tiene su espacio. Es como ustedes dos que están allí sentaditos. Tú tienes tu espacio y tú tienes tu espacio. Tú eres una célula y Tú tienes otra. Em dices a comer y a comer y a comer y llega un momento que si pesas 80 kg ahorita, 70 kg, vas a pesar 100. simplemente le está robando el espacio. Crece hacia
acá también, no solamente hacia acá y hacia atrás, creces también hacia el lado y le estás robando su espacio. Pero entonces esa capacidad de adaptación y esa capacidad de lesión no solamente depende de ti, sino de la célula que tiene al lado, de Las células ves lo que quería comentarles. Pásame la siguiente. Entonces, una célula normal ante cualquier estímulo, primero se adapta. Se venció su capacidad de adaptación, se lesiona. ¿Okay? Y una vez que esta lesión celular, que tenemos dos tipos, la reversible y la irreversible, primero es reversible, si sigue la intensidad de la lesión,
¿okay? del del agente lesivo, si se mantiene por mucho tiempo, si es muy continuo, llega un Momento que la célula se hace irreversible y si ya está irreversible es la muerte, es una célula muerta que posteriormente toma dos caminos, lo que es la vía de la necrosis o lo que es la vía de la apoptosis. Ya se los voy a explicar una por una. Pásame la siguiente. Entonces, lesión celular. Yo a mí me encanta ponerles estas definiciones, esas definiciones bobas o son bobas. Y yo les digo, ustedes lo pueden decir con sus propias palabras. Yo
no soy para nada caletrera, me gustan los caletros. Me encanta que ustedes me lo digan con sus propias palabras, lo pueden decir y uno se lo pregunta en los exámenes así una Esto no va a apuntar porque es muy Ah, pero no te lo sabes. A veces uno le dice, defina betaplaza y mencione cinco ejemplos. Y uno dice, "Con una estupidez y me lo llevé." Y uno dice, vamos a preguntarle suave. Y una estupidez. Entonces, me en todas partes de mi diapositiva siempre Van a ver definiciones que no me importa si lo dicen tal cual
o no, pero sí me interesa que lo entiendan. Entonces, lesión celular en el resultado de un estrés donde la célula ya no tiene la capacidad de adaptarse para cumplir con toda esa función que ella tiene este inherente a su célula con su especialización, etcétera, selecciona. Pásame la siguiente. ¿Qué le pasa a una célula? Y vamos a comenzar a hablar de la de la Lesión celular reversible. a una célula que ya este superó su capacidad de adaptación, comienza a lesionarse. En la lesión celular reversible suceden estas tres cosas. Se disminuye la fosforilación oxidativa, ¿okay? Se comienza
a disminuir el ATP y por supuesto por eso es que disminuye la fosforilación oxidativa. Y a la célula, ¿qué es lo que le pasa? se hincha, la célula se pone tumefacta, la célula se pone gorda. Entonces, si Fíjense que ya comienzan a ver modificaciones, no solamente su función, sino que ya también comienzan a ver modificaciones morfológicas. Aquí si yo le digo en la en la adción celular reversible hay una hinchazón celular, ¿cómo está el citoclapa? Entonces, fíjense, con solamente saber, no tengo yo que ponerles una foto para que ustedes me digan cómo está una célula
en la lesión celular reversible. Entonces, ya la célula se hincha, estatume me falta. ¿Por qué creen ustedes? comienza a disminuirse la fforilación, comienza la dissión de ATP y entonces se pierde el equilibrio de importancia desequilibrio electrónico porque el agua. Correcto, esa es la respuesta. Pásame la siguiente. Se los está diciendo ahora en la lesión celular reversible, además de esto que vimos ahorita, de la disminución del ATP, de La disminución de la fosforización oxidativa, comienza la hinchazón celular, hay un daño mitocondrial que en ese momento en la lesión celular reversible no es grave. comienza a ver
desequilibrio electrolítico iónico, comienza a entrar el líquido, el agua al a la célula y comienza a dañarse la mitocondria. ¿Y qué se produce la mitondria? ATP. Y además de esto se pierde la permeabilidad de la membrana. Entonces, Si yo les digo se pier cuando yo digo que se pierde la permeabilidad es porque se qué le pasa se rompe rompe se pierde la permeabilidad. Entonces, en la célula, en anteriormente eh uno les pregunta, uno les dice esto y si eh por ejemplo, si yo les digo ahorita cinco cambios en la lesión celular reversible inferiores, además de
estos dos, obvio, ¿cómo Fuga de loselos. Hay fuga de los hordanelos, pero eso es desde el punto de vista eh morfológico. Okay. No me supe expresar con la pregunta. ¿Cómo creen ustedes que está la fosforila oxidativa? Exactamente. Y hay función de ATP, ¿no? No. Y llega el hinchazón hasta lo máximo que las membranas citoplasmáticas se rompen. La membrana nuclear permanece. Entonces, ¿por qué ataro? ¿Por qué se los comento? Porque es que uno le dice, "Hable sobre los cambios funcionales en la célula y solamente mencionan estos dos, ¿no? Y la fosforilación oxidativa. Ah, es que eso
no es la reversible, pero para allá va para llegar irreversible por ahí tuvo quear. A eso me refiero. Dime corazón. que de hecho otros que podemos observar además de la inflación propia de las células infración de su organelo, las mitocondrias se hinchan se hincha también el rectículo endoplásmico. Okay, pásame la Siguiente. ¿Por qué puede una célula lesionarse y la causa más frecuente es la disminución del oxígeno? Okay, la disminución del oxígeno parcial o total. Pero esa es la primera causa, no le llega oxígeno a la célula porque hay una isquemia, porque hay un trombo, porque
le cortaron eh el una arteria, etcétera, que sucede en los en los accidentes. Por cierto, hace ratito una foto. Ustedes vieron eso del que estaba haciendo las motopiruetas, No lo vieron. Ahorita antes de venir para acá los interios cómo sacan eso todo, todo esta la mandíbula todo, todo se le prendió toda la parte muscular todo se ven nada más los dientes en lo acaba una motopilueta. motopirot que hacen puerta y pasa es okay por agentes físicos, por agentes químicos, infeccioso, inmunológico, etcétera. Por ejemplo, en los casos de de la disminución de oxígeno en los pacientes
que tienen tirus y en los Pacientes que tienen infarto agudo, ¿okay? al meiocaro en cualquier parte que hay una obstrucción entre el vaso sanguíneo por un trombo, por un émbolo, por una placa teromatosa, pues no es suficiente eh eh sangre que le llegue al otro extremo y por eso hay una disminución. Pero también puede ocurrir por los agentes físicos, por ejemplo, en las quemaduras. En las quemaduras también hay una disminución de oxígeno. Todo también Depende, la lesión también depende y que llegue a haber muerte celular de la intensidad de esa lesión. Por ejemplo, no es
lo mismo que ustedes agarren ahorita un yesquero y me lo pasen a mi no se a pasárselo y se lo ponen en un dedo, pon un brazo por un minuto, por mer por un segundo y abajita llama y lo quita a que ustedes agarren, prendan un fuego, hagan una fogata y pongan el brazo 3 horas ahí a ver qué pasa. ¿Hay diferencia o no hay diferencia? Entonces, el frío extremo también sucede cuando ustedes, por ejemplo, van a un sitio que hay muchísima altura, que hay muchísimo frío venido al páro, ¿por qué creen ustedes que se
marean, que se desmayan porción de oxígeno? Entonces también ocurre por esto, por agentes químicos y agentes medicamentosos también, por ejemplo, en las radiaciones, los pacientes también hay disminución, agentes físicos, químicos, Agentes infecciosos también de todo tipo, generalmente más de tipo virales, e virales, micóticos, bacterianos también sucede en las reacciones inmunológicas, por ejemplo, en estos tipos de enfermedades inmunológicas y que cursan con vasculitis, por ejemplo, enfermedadesc y todo ese tipo de enfermedades que cursan con vasculitis. los pacientes diabéticos que están incluso con vascul insuficiencia vascular periférica, hay disminución del Flujo sangío y siempre hay disminución de
este hay hipoxemia. Finalmente esta se acompaña de esta porque finalmente hay hipoxemia. los desequilibrios nutricionales. Es muy obvio, las personas que no ingeren ingieren este los alimentos como deben ser, son pasiones las personas que son más que todo desnutridas, caquéas, etcétera. Así está claro. Entonces, mecanismo de lesión celular y Ojo que se dice mecanismo y eso qué será cuando uno dice morfología de la lesión celular, cambios que ocurren en la lesión celular desde el punto de vista funcional y bioquímico y mecanismos de lesión celular. Entonces, ¿de qué depende? Del tipo de la lesión, de la
duración y de la intensidad. Lo que les estaba comentando, ¿okay? en el ejemplo clásico del del fuego. Las consecuencias también dependen de la lesión, del tipo de lesión, de la capacidad de adaptación Celular que tuvo esa célula, pero también el estado de la célula que estaba. No es lo mismo actuar sobre una célula de un paciente desnutrido, de un paciente canceroso, de un paciente que está reir canceroso, lo digo yo, porque tiene un estado inmunológico deprimido de un paciente que está recibiendo tratamiento ayyugante para alguna enfermedad oncológica donde la célula no está en su mejor
estado, ¿sí me entienden? a que la lesión suceda en Ustedes que son fortachones, que son corpulentos, que tienen 25 años, que tienen buenos músculos, etcétera, etcétera. Entonces, tienen más capacidad de de aguantar, por decirlo de alguna manera, y sus células tienen una mejor capacidad de adaptarse que la de una persona en este estado. Claro. Ah, por supuesto, si hay una célula que tiene alguna anomalía, también es es completamente diferente el mecanismo de lesión celular. Pásame una Aquí. Vamos con tu dibuito. Una célula normal y aquí tienen todas las alteraciones. Este dibujito está allí en el
libro de Robins. Aquí tienen con ese dibujito nada más que lo miren, ustedes salen todos los C. Una célula normal. Hay una célula, eh hay un agente lesivo, disminuye la fosforilación oxidativa, disminuye la producción de ATP, se hincha la célula porque hay alteración. Eh, ¿cómo se llama tu? Claudia. Claudia lo le mencionó ahorita, alteración a nivel de la bomba de sodio y potasio. Entra el líquido al el espacio intracelular. Fíjenla que está hinchada, que está tumefacta. Y acá a nivel de la membrana citoplasmática, ¿ven estos abombamientos? Puede estar abombada y todo lo demás, pero está
indemne en el sentido de que no hay ruptura. ¿Okay? Ya cuando la célula, si aquí por ejemplo separa este esto acá hay estumefacción de retículo Endoplásmico, etcétera, pero si esto se para aquí las células, fíjense, por ejemplo, pacientes con esófago de barre, esófago de barre es la sustitución, eso es un ejemplo de metaplasia, ¿okay? es la sustitución del epitelio esofáico por epitelio cilíndrico simple, porque esto ocurre por se no comer ejemplo que está tan tan frecuentre por los que los pacientes tienen este presencia de alimentos de alcalis y ácid ácidos de esos bolo Alimentario al
esfo. Entonces eso quien está preparado para tener eso, aguantar eso allí es el epiterio cilíndrico que del estómago que produce la gastrina, la piscina, etcétera, y no la del esófago. En ese momento eso es una metaplaza cilíndrica porque la del esófago, que es un epitelio plano intratificado, no caratilizado, se sustituye por unocilíndrico. ¿Okay? El ejemplo se los estoy comentando es que si al paciente le detienen el reflujo gastro esofágico Y esa metaplasia, ese tejido vuelve a ser normal, la célula primero durante el esófago de barre puede estar así, pero si el agente CD, si ya
no hay reflujo porque lo corrigieron y además de esto, los medicamentos que le dan al paciente, la la célula vuelve a colocarse y sigue cumpliendo su función normal y su morfología sigue siendo exacta. Cuando eso no sucede, sino que avanza, el paciente no va nunca y yo como lo que yo quiera y yo como a la Hora que yo quiera y todo lo sigue haciendo. Al contrario, pues llega un momento que ya la lesión no es reversible, sino que se hace irreversible cuando ya ejerc de la función completa y la célula muere. Entonces, fíjese todo
lo que pasa, además de todos estos cambios, no me voy a poner a explicarlos ahorita porque si no mis niños son así y aquí no nos vamos. Okay. Además de todos estos cambios aparecen las figuras de miolina, Etcétera, etcétera, fíjense qué llega a pasar con la membrana plomática. Se rompe y los organelos intracelulares salen al espacio extracelular. ¿Y qué pasa entonces con el el núcleo? Se desintegra. Ya yo les voy a explicar los cambios que ocurren en el núcleo. Posteriormente aparecen las figuras gemialina que son polí que se que se compactan. Entonces, fíjense la morfología
de una Célula normal. La morfología, porque es aquí a mí se me ocurre preguntar, mencione seis cambios morfológico en una célula con la lesión celular reversible o menciones cambios morfológicos en la célula en la lesión celular y reves y es eso lo que yo te preguntar. Okay. Para que no se me confunda. Pásame la siguiente. ¿Estamos claros? Sí. Sí. Sí, llegó un momento, la célula normal, cualquier agente lesivo o no lesivo se Adaptó, tampoco pudo ya pasar, se lesionó, se hizo reversible, es que cualquier cosa podía tratarla y volver, por ejemplo, el esófago de, ¿okay?
La esteatosis hepáticas. Eso es una patología reversible. Ve que me encanta estar preguntando patologías reversibles y reversibles. Y si yo les digo ahorita a ver una patología irreversible infarto agudo al miocal. Infarto agudo al miocal. Ahí se encuentra atrás tejido sejó. Cirrosis. La cirrosis hepática. No te escucho en elus depende de la testa porque si fue algo muy transitorio no hay ningún problema, pero hay infarto cerebral. Claro, en la trombosis mesérica, en el pie diabético. En el pie diabético. Entonces, fíjense, todas estas entidades son buen aunque no entendieron. Entonces, mire, pasa todo cuando ya no
puede, la célula se lesiona y cuando no se puede detener pasa a ser irreversible Y la célula entonces está muerta. Y la célula muerta puede estar unicrótica o apoptótica. Aptosis, eso sí, vienen ustedes de ver apoptosis desde primer año. ¿Qué apoptosis? Una muerte celular programa. Muy bien. A ver. Okay, pásame la siguiente. Necros, esta definición, mis niños, métase en la cabeza. Eso es muy sencilla. Cuando uno dice, ¿qué es una necrosis? Es una Muerte celular. Sí, es una célula que está muerta, pero es una célula donde no se le observa el el la mitocondria. Sí,
pero ¿qué es la necrosis? La necrosis son, a ver, a decís facío, todos los cambios morfológicos que le ocurren a una célula después de muerta. Todo, es decir, como modificar sus núcleos, su citoplasma, su organilo, n citoplasmática, etc. Y todos esos cambios morfológicos que Ustedes lo vieron ahorita allí y y ahorita más adelante los van a volver a ver, todos los cambios que le ocurren al núcleo, citoplasma, los risos los lisosoma, colgen, etcétera, ocurren por algo. ¿Por qué ocurre? Por digestión enzimática y por desnaturalización de las proteínas intracitoplasmáticas. Primero hay autodensión enzimática y después por
efecto de la desnaturalización de estas proteínas es que ocurren todos los Cambios a nivel del núcleo, de los organelos, del citoplasma. ¿Okay? Entonces, necrosis no es que es una célula muerta, sí es una célula muerta, pero necrosis es el cambio de la morfología de una célula. Son todos esos cambios que le ocurren a la célula por acción de las enzimas. y de la desnaturalización de las proteínas intracitoplasmáticas. A eso se debe. Hay un hay un un una cosita que es que les quiero Decir acá y que eso marca el cese de la función de la
célula. Incluso algunos textos creo que lo mencionan conjunto de los retornos. O sea, ¿hasta cuándo sabemos nosotros cuando estamos viendo una célula o viendo su morfología de todos sus organelos y trocitos plasmáticos cuando saber nosotros ya es irreversible? Lo que marca realmente la muerte celular en ese momento es el daño de la mitocondria y la ruptura de la Membrana plasmática. Cuando ya eso sucede, es lo que se conoce con el nombre de punto de no retorno. No hay vuelta. Ya no es irreversi, ya no es reversible. Okay. Pásame la siguiente. ¿Está claro? Sí. Ahora vamos
a comenzar a ver todos los cambios morfológicos que le ocurren a una célula necrótica. Uno aumenta la eosinofilia, aparecen las figuras Gemiolina, ustedes las vieron ahorita en una foto, en la fotos y existe hay cambios nucleares en la necrosis y en la apoptosis en ambos se ven esos cambios nucleares y esos cambios nucleares se llaman pipnosis porque ocurren de esta manera, pignorisis, cariólisis y cariorrirexis, ¿okay? Ambos tienen eh significado y eso ocurre a, o sea, no es al inicio, ¿no? Primero uno, después otro. Cuando ya uno ve una célula necrótica, por ejemplo, eh la Vemos
todos los días en los pacientes eh los patólogos, en los pacientes con cáncer, que hay una necrosis que se llama necrosis de tipo tumoral, que se ven los pacientes que tienen cáncer. Generalmente ya cuando vemos estas células vemos todos los núcleos fragmentaditos, o sea, vemos como si ustedes estuviesen viendo, agarraran en un plato, imagínense ustedes un plato que agarran un montón de uvas y las o o ciruelas o pasas, algo que sea oscuro y Lo lo ponen todo juntito y después agarran y lo separan todo. Así se ve un núcleo en carirexis. Es fragmentación del
núcleo, como que agarraron una de una galleta de té chocochí, es que se llama y la separan tod. Imagínense que una galleta de chocochí es un núcleo y ustedes la parten en múltiples fragmentas pedacitos. Eso es, ¿sí me entend? Estoy poniendo ejemplo quieres que me cariorrexis, fragmentación del núcleo. En la fipnosis el núcleo se Torna más pequeño. Lo por eso se llama a veces dicen tumerfacción nuclear. el núcleo se torna mucho más pequeño, el núcleo se encoge y por eso se ve más oscuro. Eso es lo que es pipnosis. Y cariolisis es cuando el núcleo
más bien se observa mucho más claro, se desvanece un poco más el primero ocurre la pipnólis, después la cariólisis y después la cariotxis. Estos son los tres cambios que ocurren a nivel del núcleo. Pásame la Siguiente. ¿Está claro? Sí, ya vieron lo demás, ¿no? que es la ruptura de la membrana citoplasmática que salen los organelos al espacio extracelular y este se los voy a mencionar de una vez, pero lo van a entender más claro cuando vean el tema de inflamación, pero es una diferencia muy importante que tiene la e la nefrosis con la apoptosis y
es que la necrosis como hay salida de los organelos intracelulares al espacio extracelular, eso llama células Inflamatorias. Entonces, la necrosis siempre se acompaña de un proceso inflamatorio, cosas que no sucede en la apctosis, porque a pesar de ser una célula muerta, la membrana plasmática está indne y los organes salen de otra manera que yo se lo voy a explicar más adelante. No les voy a explicar ahorita cómo es que llegan esas células allí porque eso lo van a ver ustedes el la próxima clase que es el día jueves. Pero si quiero que tengan claro que
en la Necrosis siempre se acompaña de un proceso inflamatorio. ¿Estamos claros? Sí. Okay. Vamos a hablar entonces de los tipos macroscópicos y microscópicos de necrosis o patrones morfológicos de la necrosis. Como lo pueden acá les coloqué yo cuatro, pero ahora es que hay más. Ahora es cuándo hay. Okay. Básicamente hay dos principales, es la necrosis por coagulación y en segundo lugar la necrosis de licurfacción. ¿Por qué se Los comento? Porque existen otro tipo de necrosis, pero que generalmente primero hay una deagulación para que se presente y eso lo vamos a ver ahorita más adelante. Por
ejemplo, la necrosis de coagulación es la que sucede única y exclusivamente por isquemia. Okay. Isquemia en los infartos mesentéricos, en los infartos renales, en los infartos cardíacos y en cualquier sitio donde hay un infarto, en el testículo, en Cualquier parte donde haya un infarto, que la célula se muere porque como le estaba diciendo, la causa más frecuente de la necrosis es la privación de oxígeno. Si no le llega oxígeno, el tejido se muere, ¿okay? y por autodiscusión enzimática y por desnaturalización de las proteínas citoplasmáticas, intracitoplasmáticas es que ocurre en todos esos cambios. En este caso,
la necrosis se llama Coagulativa o necrosis por coagulación, ¿está claro? Es por isquemia. La necrosis licuefiva, licuefacta, licuefiva o por licuefacción es lo mismo. Ocurre es por la presencia de microorganismo. Por ejemplo, en los accesos. En el acceso hepático, la célula del sitio muere, llámese acceso hepático amibiano, llámese acceso hepático bacteriano, etcétera. Esas células donde Está el acceso son células que están muertas, ¿okay? Y allí hay una necrosis y esa necrosis es licufactiva. En todos los abcesos en pie diabético, que lo mencionaron ahorita por acá, por allá, hay una necrosis de tipo licufactiva por microorganismo.
Pero si ustedes se ponen a ver en el pie diabético, hay hay ustedes dirán, "Okay, sí hay una necrosis, pero ¿por qué se presenta un pie diabético?" Porque hay disminución del Flux. Y este es un ejemplo de primero hay una coagulativa, ¿okay? Y después hay la necrosis por el microorganismo que es el que llega del lipofón, ¿está claro? Entonces, en todos sitios donde intervenga microorganismo, las necrosis de tipo licua efectiva, mira que se confunde mucho y está claro, pero hay una excepción, como siempre me decía domodom, hay una excepción cuando es unaquela, ¿qué ocurre en
el sistema Nervioso central? Allí si no se va a llamar necrosis, ¿cómo se debe llamar? Coagulativa. Bueno, no. Es el único sitio donde a pesar de ser por una isquemia, porque hay un trombo, un estenosis o algo en alguna arteria cerebral, se llama licuefactiva. ¿Y por qué se llama licuefactiva? es por las características macroscópicas que ella obtiene, porque se observa un material baboso o burulento o verdoso. Y esto es Por el alto contenido hídrico que tiene el sistema nervioso en su composición. No es por microorganismo o es por una isquemia, pero se llama licuefactiva por
los que les estaba explicando. Claro, todo claro. ¿Entiend? Es la única. La necrosis de tipo caseosa. La necrosis, la célula necrótica, ya ustedes no han visto su vida. No. Bueno, premedicina interna vieron heridas Infestadas. No hemos visto medicina interna. Enemi vieron tuvieron o no tuvieron pacientes con herida. Lo que lo que les quiero decir es que macroscópicamente macroscópicamente se ve un material con aspecto de carne podrida, un material en malestado, o sea, así se ve la necrosis macroscópicamente, también depende del tipo de necrosis que estemos viendo, ¿no? Aquí fue que yo les mostré a Ustedes
los míos que vieron una de las piezas que tenía Necronis, uno de los grupos. Bueno, después nuestro eh la necrosis caseosa, el patrón de de morfologico es un poquito diferente porque la necrosis caseosa es la que se observa en la tuberculosis y macroscópicamente tiene como aspecto blanquecino, como aspecto de tiza. De esa manera se observa macroscópicamente. Todas, desde el punto de vista microscópico tiene sus Características muy específicas. La necrosis grasa, la necrosis grasa es cuando hay un agente lesivo también al tejido diposo. Entonces, al tejido diposo, la célula se mueve y luego se necrosa. Y
se llama, ejemplo también ocurre en la típico es la pancreatitis aguna. Pero, ¿qué pasa con la necrosis grasa? Que la necrosis grasa puede ser de dos tipos. la necrosis grasa enzimática, que es la que ocurre en el caso de los pacientes con pancreatitis Aguda, que es por acción de las lipas. Okay. Sí, se acuerdan del metabolismis de la lipas. Okay. En el caso de la pancreatitis, la necrosis se llama es una necrosis grasa, pero es la necrosis grasa enzimática, pero también existe otra necrosis grasa que es traumática. Traumática. Okay. Ejemplo típico lo que sucede en
las liposucciones. Es el ejemplo más típico que hay a la paciente o al paciente porque Nosotros cuando introduce la llamata aguja, whatever, se comienzan a romper y a romper y a romper el adiposito, la célula se muere y se forma una necrosis. Okay. Esa es traumática. en eh se observa mucho también, es bastante frecuente eh se vio muchísimo en los en los pacientes que se colocaron anteriormente lo lo hicieron ya no los biolíberos. ¿Por qué ustedes creen que llegaron muchos pacientes eran y que caminaban de noic? Pues sencillamente Tienen queir covir un lado por algún
sitio tienen que agarrar. Estos pacientes terminaban con unos defectos en los glúteos cuando se lo colocaban en los glúteos. horrible y tenían que quitarle medio glúteo porque todo el tejido estaba negrosado. Todo el tejido estaba negrosado. También se observa mucho en los pacientes que le hacen funciones eh de mama, que es más frecuente la mama en cualquier del otro en cualquier otro Órgano. Cuando se introduce el trer la aguja se que se rompe el adisposito, aparece después áreas de necrosis. estos pacientes, yo me di cuenta que uno dice, "Esto para ti te pulsaron antes aquí
la que uno ve necrosis es una necrosis pequeñito, porque eso cuando se trata de este tipo de procedimiento, ¿okay? Es una cuestión muy mínima, pero uno se da cuenta que hay unos adipositos ahí. Dice, esta paciente tuvo algo estamos claros, dos tipos de Necrosis. Existen otros tipo, dos tipos de necrocilas. Existen más tipos de necrosis, por ejemplo, la gangrenosa. Y dentro de la gangrenosa está la seca y está la húmeda. Y esta es la que sucede en el pie diabético. Esta necrosis gangrenosa sucede en cualquier paciente que tenga un acceso. Entonces, hay una necrosis gangrinosa.
Y si yo les digo a ustedes, por ejemplo, este, ¿cuál qué tipo de necrosis se le ocurre a ustedes que puede estar en un acceso? Delicofacción tanosa y primero fue coagulativa. ¿Por qué? Porque pudo ser primer el pie diabético su primero hay una necrosis coagulativa que primero es seca. También si se ponen a ver porque sucede en los pacientes con microambiopatías diabéticas, hay una disminución hasta que llega a haber ausencia completo. Hay hay ausencia completo del flujo sanguíneo, llegan los gérmenes. Entonces hay coagulativa, licuactiva y Gastrenosa. ¿Okay? También tenemos la necrosis tumoral que se observa
en los casos de pacientes con cáncer. Necrosis tumoral se observa única y exclusivamente en los procesos neoplásicos malignos. También tenemos la necrosis fibrinoide que se observa en múltiples enfermedades con vasculopatías, enfermedades de tipo inmunológica. Entonces, hay varios tipos de necros. Dígame, pásame la Siguiente. Aquí tenemos fotografía. Okay. No lean, no sean pícaros. Una pregunta la diferencia con la licufacción y la lación la licufacción y la gangrenosa des el punto de vista macroscópica es prácticamente lo mismo. Es un material viscoso, verdoso, puede ser férido, es generalmente así es acuoso como ustedes nunca han trenado un obsceso.
Cuando ese contenido, así se observa Macroscópicamente. Ah, ¿qué es esto? No lea, no sea pícaro. Ah, está para aquí. Y lo ley en el brazo. A ver, corazones, esto es un glomérulo. Estos son los tos contorneados. Fíjense lo que allí. Y no me importa que que no detallen la así a groso modo, pero están viendo esta zona redondita. Esa es un área de nectrosis, Un área de necrosis. Y aquí están viendo otra zona. Esto aquí está, fíjense, aquí está el núcleomérulo y aquí esta zona de Así se observa del punto de vista macroscópico, ¿no? Eh,
perdón, microscópico. Macroscópicamente es lo que tú me estabas preguntando. A ver, este. Bueno, lo que pasa es que bueno, cuando ya les muestro a ustedes el mismo usted estuvo en el área en la 12, no fue el domingo pasado, para que le pasen ahí A todos los para que lo vean macroscópicamente empiece en fresco cómo se observa, ¿no? Eso eso es importante que ustedes lo vean ahí en fresco macroscópicamente no se les olvida. Microscópicamente así lo ve uno, corazón en las láminas histológicas, ¿okay? Se observa una masa amorfa donde no se distingue muy poco. Realmente
este uno lo que más ve cuando hay este la cariorrexis, uno dice, o sea, está toda esa masa amorfa, porque es una masa Amorfa, lo quea y uno logra ver áreas con cariorrexis más que todo, que es lo que se puede observar. Pásame la siguiente. Aquella necrosis que estaba anteriormente, pues es una necrosis de tipo coagulativo, infarto renal. Esto que está acá es pulmón. Esto que está acá es pulmón. Entonces, fíjense macroscópicamente como se ve un material amorfo blanquecino, este firme de aspecto de tiza. Así se observa, por ejemplo, este caso, que es un caso,
un Tip necrosis. Muy bien. K. Gaseosa con C, no gas no gaseosa. Pásamelo así. Esto, ¿qué es? Okay. Esto es una necrosis grasa. En este caso, estos son los abonit que se forman en los casos de pancreatitis. Es una necrosis grasa enzimática. Pásame la siguiente. Apoptosis. Vamos para allá. Wow. Muerte celular. Program. Ya la célula está en su interior. Ya su Programa, su ADN. Ah, está corazón. Se me olvidó porque lo que pasa es que se llevaron una camioneta porque una cola para acá. Ah, para ir por allá y me dio la cola. Alguien por
cierto va a hacer la paraíso porque me la cola de regreso que que que no se tenga que desviar. Ajá. Entonces, ya este ya esa célula viene codificada. Ella viene su programa genético, viene aquí. Yo voy a morir una vez que cumpla mi función. Disculpen que Yo a veces les hable así, pero es para que me entiendan así. Si me están entendiendo, ¿cierto? Entonces, por ejemplo, los globulos rojos, ellos tienen cierto hasta ciertos puntos y después dejan de fusar. Los linfocitos critotóxicos muere. Los linfocitos citotóxicos que son parte de nuestro sistema inmunológico, que están creados
sencillamente para que nos defiendan. Llega un momento que ellos Hasta cierto punto ya ellos tienen que desaparecer. ¿Okay? ¿Por qué? porque su programa genético dice que tienen que morir. Eso es apoptosiso y lo podemos ver eh de forma fisiológica como lo de los linfocitos t citotóxicos. Pero cuando esos linfocitos estén citotóxicos, dicen, "No, no me voy a morir." Se altera tu programa genético porque haya una mutación es para hacer daño. Primero son partes de nuestro sistema inmunológico, Pero ocurre que hay algunas patologías como los linfomas, que es porque hay algunas mutaciones y ellos permanecen. Entonces,
se quedan para hacer. Entonces existen también muchos este las membranas interdivitales, la la piel, también tenemos las células epidérmicas que llega un momento que hay un recambio de la capoma superficial. Eso es por apestosis. Es un ejemplo muy clarito y es la forma como más lo vemos nosotros desde el punto de Vista histológico. ¿Cuál es el chiste por allá? ¿Cuál es el chiste? Échéelo a mí a ver si el chiste. No lo estoy regañando ya. El de grisecito que está Ajá. Yamerchito versus me río. Okay, está claro. ¿Qué es lo que se activa en una
célula que ya está destinada a morir? Sus enzimas degradan, su propio ADN, las proteínas nucleares y citoplasmáticas. Lo degradan ellos mismos, entonces la membrana está intacta, no se rompe, sí se salen los organelos intracelulares, pero de otra manera. Pásame la siguiente, corazón. Causas de apoptosis, como les estaba mencionando, ahorita les mencioné algunas, allí las tienen este eh escritas. E a mí no me gusta pasarles diapositiva porque nada más bien eso y eso no es así. Es no me cuesta pasárselas para nada. Pero es que yo Generalmente solo di los míos y los míos lo riegan
y me parece bien que lo tengan todo, pero es para que tienen que indagar. Okay. Involución inmunodependiente del adulto, eh células proliferativas, ya se nos había comentado también durante la embriogénesis, todo lo que fue programado más que todos los eritrocitos, pásame la siguiente. Eso son causas fisiológicas, fíjense, porque se los comento porque la necrosis no Tiene causa fisiológica. La necrosis es única y exclusivamente la causa es patológica. Ustedes fíjense allí como cuando el doctor a se le ocurre preguntar diferencias entre necrosis apostosis. Fíjense esto a los que yo no se estoy poniendo que ustedes los
pueden decir. Lo que les mencioné también de los linfócitos cesitos tóxicos que ellos desde el punto de vista fisiológicos ellos están programados para su Destrucción del ADN, pero llega un momento que se quedan y pasa a ser patológico y por ahí también lo van a ver. Los autorreactivos, ¿okay? Los que son dañinos, ellos están ya programados para morir. Pásame el la siguiente patológica. Eh, en el caso de drogas antineoplásicas, okay, lo mismo. Muerte celular en los tumores. Pásame lo siguiente. Todo patológico. Ya vamos con la morfología. Fíjense la vimos la Morfología de una célula adaptada.
la morfología de una célula este necrosana y vamos a ver la morfología de una en lesión reversible y este de una célula ya apostópica. ¿Qué pasa con el núcleo? Se encoge. Les dije que primero en el núcleo hay pipnosis. Al igual que en la célula necrófica primero hay pipnosis y después hay al final hay cariorrexia. Se condensa la cromatina, el núcleo se está encodiendo. ¿Okay? Hay formación de Protónes citoplasmáticas. Si recuerdan la fotografía anterior, donde estaba la foto de todas las células, vieron que había protciones, ¿okay? Y dentro de esas protuciones in citoplasmáticas se colocan,
se meten organelos intracelulares. En la en la necrosis se rompe y ellos se van al espacio extracelular. En la apoptosis hay estas protrucciones y los organelos se introducen de protrucción y se Desprenden. De esa manera salen los organelos intracelulares y eso se conoce con el nombre de cuerpos apopóticos. ¿Está claro? Lo vamos viendo. Esos cuerpos apopóticos son fagocitados. Vienen los macrófagos o los istiocitos modificados. Son macrófagos y los fagocitan. Ellos no se quedan danzando allí en el espacio extracelular. Pásamelo. Así. Fíjense lo que les estaba explicando ahorita. Esto es una biopsia de piel. Esto es
esto es Epidermis. Este es el epitelio plano estratificado keratilizado. Aquí está la keratina. Y esto que está acá, ¿qué es? una célula epitelial plana de la epidermis que está recambio, o sea, recambio. Recuerden que ellos se van recambiando aquí. Así se ve esta célula apostónica. Esto es mayor aumento. Está viendo bien bonito. ¿Ustedes no ven aquí que está el nucleocito? Sí, que lo ven más asustado. Ustedes Ustedes, yo sé que ustedes siempre dicen, "Nosotros vemos algo ahí, la doctora ve todo, ¿no? Porque ahí se ve, miren, ahí se ve bonito, se ve el nuclecito que
está como más oscuro. Miren ahí no no lo ven. Un ejemplo muy típico de una poca. Ya estoy acostumbrada que dice, "Doctor, eso nada más lo ve usted con el grupo pasado. Yo le digo, ustedes se acuerdan las bicicletas que tienen un rí célula se parece a eso y me dice, doctora, ¿qué Tipo de bicicleta montado usted?" Le dio de verdad que eso parecía un r de bicicleta para usted se lo voy a explicar de la misma manera. Pásame la siguiente. Okay. ¿Por qué sucede la apoptosis? Existen dos vías. una vía intrínseca y una vía
extrínseca. Ambas están dadas por las carpasaas. Y eso aquí tiene esta es la vía intrínseca su mitocondria y la ambas, por supuesto, están dentro de la célula. Solo es que La vía intrínseca, ¿okay?, sucede dentro de la mitocondria y la vía extrínseca no. y tiene que utilizar un gen ligando que se una al gen receptor, ¿okay? Al receptor del TNF. Luego, a través del metabolismo de las carpazas se van activando las carpazas iniciadoras con las ejecutoras y sucede la apoptosis. Esa esa es una de las guías y la otra es intramitocondrial, pero también viene dado
por el metabolismo de las carpasas, solo que el sistema de unión afuera es Diferente. Que quiero que sepan que hay dos vías por la cual sucede la apoptosis. Lo que les estaba comentando con respecto a la membrana, fíjense la membrana, ella está inne, ella hace estas protrucciones y dentro de estas protuciones, a ver, perdón que estoy tapándolas de acá, se meten los organelos, mírenlo, dentro de la protrucción y se cierra inmediatamente, se desprende y se cierra aquí. Esto se Cierra y se desprende. Esto es lo que se conoce con el nombre de cuerpo apoptótico. Okay.
Y luego vienen los macrófagos y los fagocías. ¿Está claro? Es muy pero es completamente diferente. Hay cambios en el núcleo. También se este eh hincha un poquito la membrana, pero no como la otra, el citoplasma. Los organelos se se desprenden de esta manera y no genera, por eso es que no genera ningún proceso inflamatorio. ¿Okay? Las células inflamatorias o se las van a dar el jueves ante cualquier agente lesivo, ante algo que suceda para ya dar nuestro sistema de de que son las células inflamatorias por morfonucleares o mononucleares dependiendo del tipo. Aquí esto no sucede
porque es que los mac ellos están desprendiéndose bajo esta estructura que es el cuerpo apostótico y de una vez son famoso. No sucede lo mismo con la necrosis. Pásame así. Ejemplo, muchos, muchos ejemplos. La que está mediada por el ADN es para una de las más frecuentes, este, al igual que cuando se hay privación de los factores de crecimiento, casos de mutaciones muy frecuentes, en los casos de necrosis tumorial, la que está dado por Wow. Ustedes saben que yo yo hago mis clases y las escribo en la en hoja y le digo a mi secretaria,
monten eso ahí. Mira, yo no me di cuenta. Wow, eso no se puede cambiar Ahí. Y lo del grupo pasa, yo las vivo modificando las diapositivas, las vivo cambiando, vivo colocando cositas nuevas y yo no me he dado cuenta de eso. Bueno, la que está dado por linfocito tóxico, como se los expliqué ahorita cuando ellos permanecen. Dale. Después yo le digo a la chica que me lo camb No, has terminado. Vamos a buscar otro que se llama Acumulaciones. por ahí que todas aquellas sustancias como el agua, sustancias que son endógenas de nuestro propio organismo, sustancias
que son enógenas o cualquier pigmento que se pueda acumular en una eso en una cela, por ejemplo, los todos tienen este su mecanismo y la consigue la consigue, si Todos tienen su mecanismo Fisiopatológico por la cual una sustancia, bien sea endógena, exógena o un pigmento, se acumule en una célula. Por ejemplo, acumulación de agua en forma exagerada en el cuerpo, ¿cómo se llama? Edema. Es una es una sustancia que tenemos nosotros nuestro propio cuerpo, pero que si se acumula en un sitio produce ed y eso es acumulación, una cantidad eh mayor. Ahora, ¿por qué se
Acumula esa específicamente el agua? depende de la fisiopatología y depende de lo que está haciendo en el momento que se apúe y cada una de las enfermedades por las cuales se acumulan una una sustancia en el organismo tiene su fisiopatología indiferente una de la otra, pero básicamente eh o porque se produce en cantidad normal, se puede estar produciendo en cantidad normal, pero Nuestro metábolismo ismo está inadecuado, ya sea o se produce en cantidad normal. Nuestro metabolismo también está normal, pero no se puede eliminar. Entonces, indistintamente de lo que est de las sustancias que estemos hablando,
cada una tiene una patología específica y a mí me encanta preguntarla en los talleres. Así que con los míos voy, vayan y se las estudian todas una por una. Eh, busca ver si allí está Acumulación al final, si no debe estar en otra. Problema por por ejemplo, la glucosa se puede acumular. Las proteínas se pueden acumular o no. Ahí está. ¿Se pueden acumular o no se pueden acumular? A ver, mencionades donde se acumulen las proteínas. Enfermedades neutrónicas. enfermedad renal crónica, amiloidosis, amiloidosis se pueden acumular. Entonces, dependiendo de la enfermedad, ¿qué pasa Por ejemplo en la
enfermedad este renal crónica? ¿Qué se acumula? Por ejemplo, eh normalmente puede tener una cantidad normal de proteína, pero haya una filtración, un problema, ¿okay? en en el glomérulo. Exactamente. Y se acumula allí porque es que no se puede pasar, no se puedear, se puede hacer nada. Se acumul la bilir ruina, ¿se puede o no se puede acumular? Sí. ¿Qué pasa en los bebés recién Nacidos cuando se acumula la bilisina? ¿Dónde? ¿Cómo se llama? Intericatal. ¿Cómo? Intericatal. Intericia natal. Y se acumula qué indirecta. La indirecta. ¿Y dónde se acumula? Ah, ¿dónde va? El carnite. Wow. Y
te dice Natal, el dinero es cuando se acumula mi corazón también. Entonces el hierro también se puede Acumular. Entonces, pero todas se los pero todas tienen que ver con este pueden tener una producción normal como también puede ser anormal. Pero, ¿qué pasa? Es que el organismo es muy es muy inteligente. Eh, si tú tienes una producción x normal de cualquier sustancia, se te altera tu metabolismo, se va acumulando, ¿okay? no se están metabolizando como esto, pero tampoco la puedes eliminar porque Es que hay una alteración también para eliminar. también puede ser que este se esté
dando en cantidades excesivas, pero si tu metabolismo y tu forma de eliminarlo está bien, no tiene por qué acumularse. Entonces puede, por eso que le estoy diciendo que puede ser una es una sustancia o un pigmento que sea normal, que sea endógeno o exógeno, que esté en cantidades normales o anormales, pero que tiene que estar indo estos Procesos para que no se acumulen. el almacenamiento, el empaquetamiento, el metabolismo y la eliminación de los un pigmento, por ejemplo, el carbón. El anteriormente cuando yo hice mi posgrado, porque ya no se hace autopósia, yo hice mi posgrado
en el hospital general del sur, todos los pacientes, no los cadáveres aquí, todos los cadáveres que nosotros que yo le hacía autóxicos que hacíamos Autóxicas que venían de la zona sur o de la zona norte donde habría habían las cosas estas del carbón, la fábrica, ¿cómo se llama eso? Fábricas. Eso eran fábricas que habían transportes de todo de carbón. Ajá. ¿Cómo se llama eso? Estaba por San Francisco. La cementera. No, no, los del carbón. Carbones. Lo que pasa es que ustedes son De músic diferent. Yo sí soy de ustedes son de más champa, okay este
las minas del carbón, esos este esa población esa población que estaba para allá para mar para Mara por allá y estaba también San Francisco, siempre uno le conseguía nógros en el a nivel del hilo renal en los cambios. A veces decían, "No, que va a tener un limpa porque tiene este allá, está bueno el chic, está bueno el Teléfono, está bueno el Instagram, la foto, la novia del vecino para los teléfonos ustedes dos, los dos en el grito del Señor, los que están a J, ustedes creen que no y para decían un tumor tiene que
estar no eran nódulos de 1 2 cm y era como si estuvieran agarrando carbón por medio y en el corazón e, perdón, en el pulmón También en los alvéolos había pigmentos. ¿Por qué? Es muy fácil. Alis estaba en el ambiente, el polvillo del Carbón estaba en el ambiente y entraba. ¿Por qué se acumulaban? ¿Por qué usted creen que se acumula? Porque el macrófago lo ahocita los macrófagos. No siempre lo fagocita. No hay forma de eliminar y no hay forma eliminarlo y nadie lo puede este metabolizar porque es que nuestros organismos no está este capacitado para
metabolizar esto y sí es como dices tú, había parte que los macrófagos, los lipiocitos modificaron, los atrapaban, pero ellos no podían Salir. Okay, eso se llama antrosis. Miren que a mí me encanta preguntarle el nombre de la enfermedad, qué es lo que se acumula y explicar el pregunta examen. Ya les digo una pregunta examen y explicar el mecanismo fisiopatológico por el cual se está acumulando. Les estoy diciendo una pregunta del examen. Ya se lo estoy diciendo. La repite porfa. Ahorita me llamo Pregunta de examen porque es que la hago en todos los parciales. Perdón, le
digo, ¿cuál es el tema voy a por ejemplo que yo le diga, mencione una patología donde se acumule una proteína y explique el mecanismo fisiopatológico por el cual se Bueno, mi amor, que yo no había visto este llamadas tuyas, pero dame chance. Sí, me entendieron. ¿Cuál es la pregunta de ustedes? Okay, fíjense, estos son los Tres mecanismos. Bueno, ya se nos había mencionado, pero vamos a ponérselo aquí bonito para hacer presente profesor tiene su su diaposado. Una sustancia endógena normal, lo que les dije ahorita, se produce un ritmo normal o aumentado o nos están dando
de más, pero el metabolismo es inadecuado para eliminarlo. Llámese colesterol. Ah, o colesterol, ¿cuál es? ¿Cómo se llama esa norma? Bueno, pila se las estudian todas estas sustancias. Una sustancia endógena normal o anormal que se acumula porque hay un defecto genético adquirido en el metabolismo, en el empaquetamiento y en el transporte de esa sustancia. todas las enfermedades que van a conseguir en el tema, o se debe a este o se debe a este o se debe a este. Una sustancia exógena anormal se deposita y se acumula Porque la célula ni la puede degradar ni la
puede transportar a otro sitio. Y el ejemplo más típico es la cosa, ¿okay? Que es aumento de carbón y el carbón es un pigmento. Paso Bueno, ahí tiene esto. ¿Qué es? Cuando se acumula lípidos en el hígado. Atteroesclerosis cuando se acumula el lípido en las en las arterias Santoma cuando se acumulan istiocitos. Por ejemplo, en la próstata hay hiperplases prostáticas santomatosas, prostatitis crónica santomatosa, se acumulan los lipocitos, los macrófagos dentro de un órgano. Colesterolosis, ¿ve? Que siempre lo pregunto y dicen, "¿Qué es eso?" Ahí está. es colesterolóis cuando se acumulan también esos lípidos dentro de
la vesícula biliar, en la mucosa de la vesícula Biliar y que generalmente es por cálculos que tienen que ver este con los líquidos, eso se llama colesterolosis. Enfermedad de Newon PIC, sabe el lupu. Pero bueno, aquí vemos, por ejemplo, ¿están viendo esto? Ahora me va a decir bolitas blancas. Se parece una bolita. Okay, mis corazones. Estos son [Música] adipositos. Así me Encantan. Adipositos acumulados en el hígado. Estas dos. Dale. Proteínas. ¿Cuáles son las proteínas? Las enfermedades renales. Ya lo habíamos dicho por aquí también mencionaron la miloidosis, los cambios alinos que también se observan en atteresclerosis.
En la diabetes mellitus que se acumula glucógeno. Pásame la siguiente. Pigmentos carbono, hipofxina, melanina, meso a ver qué es la melanina. Muy bien, lo producen los Melancitos. Hemosiderina. Correcto. Usted está claro. Sí. Seguimos. Más vacilo. Así quea, pero yo creo que se los había explicado y me habían entendido. Es cierto. Bueno, vamos a hablar ahora de la calcificación patológica. Ya vamos a terminar. Aquí vamos a hablar la la distrofía y terminamos. Existen dos tipos de calcificaciones patológicas. La Distrófica no tiene que ver con la acumulación, pero lo vamos a manejar diferente. La calcificación distrófica solo
se acumula en áreas de necrosis. Oigan, esto, esto es patológico. La distrófica solo en las zonas de necrosis se acumula ese calcio. Puede ser dentro de la célula como puede estar fuera del espacio extracelular. Es completamente contraria a la otra y ya lo van. A pesar de que se está acumulando calcio, los Niveles de calcio en sangre son normales. Quiere decir que ese paciente no tiene una hipercalia, tiene calcio normal. Por algún otro motivo es que se está acumulando. Hay ausencia de trastornos también a nivel del metabolismo del calcio. Se ve en los pacientes que
tienen una ateroesclerosis avanzada. Ese tema se lo voy a dar yo después. y se acumula también a nivel de las válvulas cardíacas y en los pacientes que tienen Válvulata, eso es lo que se eso es acumulación de calcio. Se llama calcificación distrófica. es una de la calcificación patológica que solamente se observa en área de necros donde tanto el metabolismo del calcio como la producción del calcio están normales. Pasamos a la siguiente. La calcificación metastásica. Metastásica, miren el nombre. Esta sucede en sí en pacientes que tienen niveles de calcio elevados en Sangre, si pacientes que tienen
hipercaia. Estos son pacientes que generalmente tienen una aumento del calcium por la glándula paratiroide, es la causa por las cuales tengan hipercalcemia, pacientes que tienen trastorno de la vitamina D, pacientes que tienen destrucción ósea y que además de esto tienen una insuficiencia renal. Y el hecho de que tengan una insuficiencia renal, ¿qué quiere decir? Eso es correcto. Entonces, no puede haber el problema, no hay eh eliminación, excreción. Lo podemos ver también en los casos mucosa gráfica, riñón, pulmón, en las arterias sistémicas y pulmonares. [Música]
