مرحبًا! مرحبًا بكم في فصل علم المناعة الآخر. اليوم ، سنتحدث عن أمراض المناعة الذاتية وكيف تحدث.
لنبدأ؟ في بداية دورة علم المناعة لدينا ، فهمنا الوظيفة الرئيسية لجهاز المناعة ، وهي: "التفريق بين ما يعتبر منتميًا لكائننا ، وما لا يعتبر انتماءًا". ما لا يعتبر مناسبا نسميه: "مستضد". واحدة من أبرز خصائص الجهاز المناعي هي حقيقة أنه قادر على التفاعل مع "مجموعة هائلة من الكائنات الحية الدقيقة" ، مع ذلك ، دون التفاعل مع المستضدات التي تعتبر خاصة بالفرد.
هذه نسميها "المستضدات الذاتية". نحن نسمي هذا النقص في الاستجابة للمستضدات الذاتية "التحمل المناعي". في الواقع ، هذا يرجع إلى حقيقة أن هناك "آليات" تمنع ردود الفعل المناعية تجاه المستضدات الذاتية.
وهذه الآليات مسؤولة عن أحد الإجراءات ذات الأولوية للجهاز المناعي ، وهو التمييز بين ما هو "مناسب" وما هو "غير مناسب". لذلك ، إذا فشلت هذه الآليات ، يمكن للجهاز المناعي مهاجمة "خلايا وأنسجة الفرد". هذه التفاعلات تسمى "المناعة الذاتية" والأمراض التي تسببها تسمى "أمراض المناعة الذاتية".
بالإضافة إلى "تحمل" وجود "المستضدات الخاصة" ، يحتاج الجهاز المناعي أيضًا إلى "التعايش" مع "البكتيريا التي تعتبر متكافئة" الموجودة في الفرد. علاوة على ذلك ، سيتعين عليه قبول حقيقة أن المرأة الحامل لديها "جنين" يعبر عن مستضدات مشتقة من الأب. يتم الحفاظ على عدم الاستجابة للكائنات الحية الدقيقة المتعايشة ، وكذلك للجنين ، من خلال العديد من الآليات التي تشارك في عدم الاستجابة الذاتية.
لذلك ، فإن "التحمل المناعي" ضروري لنظام المناعة لدينا حتى لا يصاب "بأمراض المناعة الذاتية". لنتحدث قليلا عن "التحمل المناعي". عندما تحتوي الخلية الليمفاوية على مستقبلات لمستضد معين وتواجه هذا المستضد ، فإن أيًا من هذه النتائج يكون ممكنًا: - يمكن "تنشيط" الخلايا الليمفاوية ، إذا "تتكاثر" وتعمل مثل الخلايا الليمفاوية النشطة ، مما يؤدي إلى استجابة مناعية فعالة للغاية.
تسمى المستضدات التي تعمل عن طريق تنشيط الخلايا الليمفاوية "مناعة". - يمكن أيضًا "تعطيل أو قتل" الخلايا الليمفاوية ، مما يتسبب في ممارسة ما يسمى بـ: "التحمل". تسمى المستضدات التي تقود الخلايا الليمفاوية إلى هذه الحالة "مسببة للتحمل".
لاحظ كيف يحدث ذلك! يمكن تقسيم "التسامح" إلى مركزية ومحيطية لبعض المستضدات الذاتية. في "التسامح المركزي" ، "الخلايا الليمفاوية غير الناضجة المحددة" لمولدات المضادات الذاتية ، قد تواجه هذه المستضدات في الأعضاء اللمفاوية التوليدية (أو المركزية) ثم يتم قمعها.
قد تغير الخلايا الليمفاوية B خصوصيتها عن طريق تحرير المستقبلات. تتطور بعض الخلايا الليمفاوية التائية لتصبح خلايا تي تنظيمية. بعض الخلايا الليمفاوية ذاتية التفاعل يمكنها إكمال نضجها ويدخل إلى الأنسجة المحيطية.
في هذه المرحلة ، يطلق عليه "التسامح المحيطي". هنا ، يمكن تعطيل أو القضاء على الخلايا الليمفاوية ذاتية التفاعل (الناضجة الآن) عن طريق مواجهة المستضدات الذاتية في الأنسجة الطرفية ، أو حتى قمعها بواسطة الخلايا التائية التنظيمية . انظر إلى عبارة "الحساسية" التي تشير إلى "غياب الاستجابة مدى الحياة وظيفة "، والتي تحدث عندما تتعرف هذه الخلايا على المستضدات.
تعيش خلايا الحساسية ولكنها غير قادرة على الاستجابة لمستضد. هذه هي "الآليات المعنية" بحيث "لا يوجد" "تنشيط للجهاز المناعي" ضد "المستضدات الخاصة". من خلال مناقشة آليات تحمل الخلايا التائية ، من الواضح أن المستضدات الذاتية ، أو الكائنات الحية الدقيقة المعدية ، ستحدد ما إذا كان الجهاز المناعي سيُظهر التحمل المستحث أو ما إذا كان الجهاز المناعي سيقوم باستجابة نشطة.
ما زلنا في حالة التسامح ، سنشرح كيف يحدث هذا ، ضد "الكائنات الحية الدقيقة المتعايشة" الموجودة في الأمعاء والجلد. تتكون الكائنات الحية الدقيقة للبشر الأصحاء من البكتيريا والفيروسات أكثر من الخلايا البشرية بعشرة أضعاف. وهذا يجعل العديد من علماء الأحياء الدقيقة يمزحون قائلين إننا 10٪ فقط بشر و 90٪ ميكروبيولوجي.
تتواجد هذه الكائنات الحية الدقيقة على الجلد ، في الجهاز التنفسي والأمعاء ، وتؤدي الوظائف الأكثر تنوعًا. ينظر! على الرغم من أن الخلايا الليمفاوية تتعرف على هذه الكائنات ، فإن الخلايا الليمفاوية لن تتفاعل ، أي لن يتم القضاء على هذه الكائنات الدقيقة ولن يحدث الالتهاب.
في الأمعاء ، قد تساهم عدة آليات في عدم تفاعل الجهاز المناعي مع الكائنات الحية الدقيقة المتعايشة. على الرغم من عدم معرفة كيفية عمل هذه الآليات بوضوح ، يمكننا أن نذكر ، كمثال على آلية تعمل في هذا الموقع ، "وفرة الخلايا الليمفاوية التائية التنظيمية" ، والتي من شأنها أن تمنع ، من إنتاج الوسائط الكيميائية (مثل الإنترلوكين 10) تنشيط جهاز المناعة ضد هذه الكائنات الدقيقة. سنتحدث الآن عن تحمل الجهاز المناعي أمام "الجنين".
سمح تطور المشيمة في الثدييات للجنين بالنضوج قبل الولادة ، ومع ذلك ، نشأت مشكلة خطيرة بسبب التعبير عن "مولدات المضادات الأبوية في الجنين". هذه المستضدات "غريبة على الأم" ، ومع ذلك ، يجب أن يتحملها الجهاز المناعي للأم. واحدة من آليات التسامح لهذا الموقف هي أيضًا "إنتاج الخلايا التائية التنظيمية" التي ستحارب مستضدات الأب هذه.
تشمل الآليات الأخرى لتحمل الجنين ما يلي: استبعاد الخلايا الالتهابية من الرحم الحملي. عرض ضعيف للمستضدات في المشيمة. وعدم القدرة على توليد الاستجابات الضارة من النوع الأول من الخلايا اللمفاوية التائية المساعدة في رحم الحامل الصحي.
الآن بعد أن وصفنا الآليات الرئيسية للتسامح المناعي ، دعونا نفكر في حقيقة أن هذه الآليات نفسها تفشل ، مما تسبب في ما يسمى بـ "المناعة الذاتية". تعتبر المناعة الذاتية استجابة مناعية للمستضد الذاتي. المناعة الذاتية هي سبب مهم للمرض.
في البلدان المتقدمة ، نعتبر أن ما بين 2 و 5 ٪ من السكان مصابون بنوع من أمراض المناعة الذاتية. ومن المهم الإشارة إلى أن هذه الأرقام في تزايد. يمكن أن تكون أمراض المناعة الذاتية "خاصة" بأعضاء معينة ، أو "جهازية" ، وتؤثر على أنسجة مختلفة ، وبالتالي تولد المظاهر السريرية المترتبة عليها.
هام: "آفات الأنسجة" ، التي تحدث في "أمراض المناعة الذاتية" ، يمكن أن تنشأ من "الأجسام المضادة ضد المستضدات الذاتية" ، أو عن طريق "الخلايا اللمفاوية التائية التي تتفاعل مع المستضدات الذاتية". دعنا نتحدث الآن عن "التسبب" في أمراض المناعة الذاتية. العوامل الرئيسية المتعلقة بتطور المناعة الذاتية هي: "وراثة الجينات الحساسة" و "المحفزات البيئية" (مثل العدوى).
مشاهدة هذا الرقم! من المؤكد أن "جينات القابلية للإصابة" تتدخل في مسارات التحمل الذاتي وتؤدي إلى استمرار الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ذاتية التفاعل. "المنبهات البيئية" ، بدورها ، يمكن أن تسبب أضرارًا للخلايا والأنسجة ، والتهابات ، بالإضافة إلى تنشيط الخلايا الليمفاوية ذاتية التفاعل ، مما يؤدي إلى إنتاج خلايا T المستجيبة والأجسام المضادة الذاتية ، المسؤولة عن أمراض المناعة الذاتية.
بشكل عام ، يمكننا تلخيص ما قيل حتى الآن ، في النقاط التالية: "التحمل المناعي هو عدم وجود استجابة محددة لمستضد ناتج عن تعرض الخلايا الليمفاوية لهذا المستضد". "جميع الأفراد متسامحون مع المستضدات الذاتية الخاصة بهم. " "يتم تحفيز التسامح المركزي في الخلايا الليمفاوية غير الناضجة التي تواجه مستضدات في الأعضاء اللمفاوية الجرثومية.
" "ينتج التحمل المحيطي عن التعرف على المستضدات بواسطة الخلايا الليمفاوية الناضجة في الأنسجة المحيطية". "تنجم أمراض المناعة الذاتية عن فشل في تحمل الذات ، وهناك العديد من العوامل التي تساهم في المناعة الذاتية ، بما في ذلك: وراثة جينات القابلية للمرض والمحفزات البيئية (مثل الالتهابات). والآن بعد أن نتحدث عن كيفية حدوث هذا النوع من الأمراض ، سنتحدث عن أمراض المناعة الذاتية الرئيسية ، وأمراض المناعة الذاتية الرئيسية هي: مرض الاضطرابات الهضمية ، داء السكري من النوع الأول ، مرض التهاب الأمعاء ، التصلب المتعدد ، الصدفية ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، الذئبة الحمامية الجهازية ، تشير إلى: داء السكري من النوع الأول ، الروماتويد التهاب المفاصل والذئبة الحمامية الجهازية.
فيما يتعلق بمرض السكري ، فهو مرض مناعي ذاتي ناتج عن التدمير الانتقائي للخلايا المنتجة للأنسولين في البنكرياس ، أي خلايا بيتا. مع تدمير هذه الخلايا ، يحدث فقدان تدريجي ، ولكن نهائي ، لمستويات الأنسولين في الجسم ، مما يؤدي إلى عملية تحرير مستويات الجلوكوز ، أي ارتفاع السكر في الدم. وهذه الخلايا بعد تدميرها لا تعود إلى حالتها السابقة مسببة مرض السكري ليصبح مرضا مزمنا.
في المسار الطبيعي لمرض السكري من النوع 1 ، يتوقف الناس عن إنتاج الأنسولين تمامًا بمرور الوقت. لذلك ، يصبح العلاج الوحيد والأساسي هو إعطاء الأنسولين الخارجي. داء السكري من النوع الأول ، للأسف ، لا يمكن الوقاية منه ، أي أنه لا يوجد شيء يمكن القيام به لتجنبه.
من المعروف أن هناك استعدادًا وراثيًا بين الناس ، وخاصة أولئك الذين يحملون جينات معينة. ومع ذلك ، من المفترض أن هناك عوامل بيئية معينة يمكن أن تؤدي إلى هذا النوع من استجابة الجهاز المناعي. الأعراض الرئيسية لمرض السكري من النوع الأول هي: الجوع المتكرر.
عطش مستمر حث على التبول عدة مرات في اليوم. فقدان الوزن؛ ضعف؛ تعب؛ تقلب المزاج؛ غثيان؛ والقيء. المضاعفات الرئيسية لمرض السكري من النوع 1 هي : مشاكل الشرايين وبتر الأعضاء.
مرض كلوي؛ القدم السكرية؛ مشكلة العين (الجلوكوما ، إعتام عدسة العين ، اعتلال الشبكية) ؛ بشرة أكثر حساسية تقلب المزاج؛ قلق؛ اكتئاب؛ والمشاكل الجنسية. "التهاب المفاصل الروماتويدي" مرض مزمن يصيب عدة مفاصل. يحدث في النساء مرتين أكثر من الرجال.
يبدأ عادة بين سن 30 و 40 ، ويزداد حدوثه مع تقدم العمر. العلامات والأعراض الرئيسية لالتهاب المفاصل هي: ألم وتورم في المفاصل. تصلب المفاصل بشكل رئيسي في الصباح.
صعوبة في تحريك الأصابع أو الأطراف. انخفاض الشهية وفقدان الوزن. حمى منخفضة تعب؛ وعقيدات مرئية على الجلد بالقرب من المفاصل.
وفيما يتعلق بمرض الذئبة ، فهو مرض التهابي يمكن أن يصيب الأنسجة والأعضاء المختلفة ، مثل: الدماغ والجلد والمفاصل والكلى. في الحالات الشديدة ، عندما لا يوجد علاج مناسب ، يمكن أن يؤدي الذئبة الحمامية الجهازية إلى الوفاة. الأعراض الرئيسية لمرض الذئبة هي: فيما يتعلق بالدماغ والجهاز العصبي: صداع ، تنميل ، وخز ، تشنجات ، مشاكل في الرؤية ، تغيرات في الشخصية وذهان الذئبة.
فيما يتعلق بالجهاز الهضمي: آلام في البطن وغثيان وقيء. فيما يتعلق بالقلب: عدم انتظام ضربات القلب (عدم انتظام ضربات القلب). بالنسبة للرئتين: سعال مصحوب بالدم وصعوبة في التنفس.
فيما يتعلق بالجلد: عدم انتظام اللون ، تغير لون الأصابع مع البرد ، بالإضافة إلى مرضى الذئبة القرصية. حسنًا يا رفاق ، هناك الكثير مما يمكن قوله عن أمراض المناعة الذاتية وكيفية حدوثها. ومع ذلك ، في هذا الملخص الموجز ، آمل أن تكون قد فهمت الموضوع المقترح.
نراكم في الفرصة القادمة. حتى وقت لاحق!
