Dr Giordanne Cirrose Hepática

E aí [Música] o Olá sejam bem-vindos nesse vídeo eu vou falar sobre as cirrose hepática antes de começar não se esqueçam de assinar o canal não se esqueçam de ativar o Sininho e não se esqueçam de me seguir lá no Instagram@Jordânia lá eu posto muito material que complementa as nossas aulas aqui no YouTube e na cirrose hepática nós temos fibrose do fígado É isso mesmo o filho do vira uma pedra e deixa de funcionar adequadamente na cirrose nós temos fibrose pois temos deposição de tecido conjuntivo no parente né pai aí você vai me perguntar porque

que só ocorre quando o fígado é agredido ele estimula uma célula a célula estrelado e a célula estrelado ela vai tentar proteger o fígado dessa agressão um por exemplo álcool como é que é a célula estrelada p o seu filho produzido tecido conjuntivo ela vai criar como se fosse um escudo ao redor do hepatócito protegendo a unidade funcional do toque se essa hein Júlia for crônica por progressiva mantida nós temos a ativação da célula estrelada e produz continuamente em grande quantidade tecido conjuntivo parcela estrelada produz muita Matriz extracelular de forma descontrolada nessa Matriz extracelular que

inicialmente foi produzida para tentar proteger o fígado ela vai se depositar no tecido é pratico tá usando fibrose do fígado com a fibrose do fígado nós temos insuficiência hepática ou seja o fígado perde a capacidade de produzir Albumina o indivíduo evoluir com hipoalbuminemia lembrar que a maioria a maior parte das proteínas plasmáticas são produzidas no fígado o e albumina é produzida exclusivamente no fígado teu fígado não funciona adequadamente nós temos em pó volume de mim e o fígado na cirrose perde a capacidade de produzir fatores população indivíduo evoluir com coagulopatia na cirrose o fígado perde

a capacidade de metabolizar substâncias tóxicas como Amônia é uma neurotoxina e por isso o indivíduo com cirrose com insuficiência hepática ele evolui com encefalopatia hepática cirrose também nós temos distúrbios hemodinâmicos da cirrose nós temos vaso dilatação do leite esplânico esse leito vascular ele perde a capacidade de responder as substâncias vasoconstritoras como noradrenalina adrenalina e nós E além disso nós temos o aumento da produção de óxido nítrico nesses vasos e com isso temos vaso dilatação dos vasos esplênicos com isso nós temos grande retenção de volume nesse leito vascular de e isso faz com que tenhamos redução

do volume intravascular efetivo Porque grande quantidade de volume vai ficar retido no leite plano isso contribui inclusive para o aumento da pressão Portal já que grande parte desse volume vai ser treinado para a circulação porta na cirrose nós temos e pertence ao porta como eu acabei de comentar Qual a deposição de tecido de tecido conjuntivo do parênquima hepático esse tecido conjuntivo ele comprime os vasos Inter hepáticos aumentando a resistência vascular desses faço com isso nós temos aumento da pressão intravascular Esse aumento da pressão é transmitida ao sistema porta e temos por isso hipertensão Portal Pedro

hipertensão Portal nós temos aumento da pressão hidrostática isso vai empurrar o líquido de dentro do vaso para fora do vaso isso contribui tão a redução do volume intravascular efetivo e na cirrose nós temos hipoalbuminemia albumina é essencial para a manutenção da pressão coloidosmótica no vaso se eu têm redução da pressão coloidosmótica o líquido não fica dentro do vaso Ele extravasa e vai para o terceiro espaço tudo isso justifica o aparecimento por exemplo da city é o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal e também justifica o aparecimento do edema nos pacientes com cirrose hepática Rua Redução

do volume intravascular e feitio nós temos e hipoperfusão periférica vai chegar menos sangue lá no Rio por esse iniciativa sistema renina-angiotensina-aldosterona com consequente retenção de sódio e água nos rins e a redução do volume intravascular efetivo também justifica a ativação do sistema nervoso simpático e vai ter um efeito vaso constritor perifere justificando por exemplo o aparecimento da síndrome hepato-renal e essa à hipoperfusão periférica ser redução do volume intravascular efetivo também justifica a liberação do hormônio antidiurético e vai reter água livre lá nos rins justificando o aparecimento da hiponatremia O importante achado Laboratorial da cirrose hepática

e vamos falar agora um pouco da etiologia da cirrose hepática oitenta por cento dos casos de cirrose são causados por hepatite C doença é parte alcoólica e doença hepática gordurosa não-alcoólica Então as principais causas de cirrose hepática hepatite ser doença hepática alcoólica e doença hepática gordurosa não-alcoólica lembrar das hepatites virais hepatite B hepatite C com infecção ou super infecção da Hepatite B com hepatite d e a hepatite B entre as hepatites virais a hepatite c é aqui mais Clone fica até oitenta por cento dos pacientes com hepatite C evoluem com cronificação a cronificação da Hepatite

B depende da idade em que a infecção ocorreu quando a infecção ocorre na vertical 90 noventa e cinco porcento dos recém-nascidos evoluem com cronificação quando ocorrem na infância 25 a 50 por cento das Crianças evoluir com cronificação e quando a hepatite B ocorre em adultos apenas cinco a dez porcento dos indivíduos evolui com cronificação lembrar que a hepatite B hepatite Delta Só corre em partes indivíduos com hepatite B já que o vírus da Hepatite de depende do vírus da Hepatite B para se replicar quando temos a coinfecção a infecção da Hepatite B e hepatite deu

ocorre no mesmo momento nós temos menor risco de cronificação quando comparado com a super e infecção na superinfecção nós temos a infecção pelo vírus de em um indivíduo com hepatite B nesses casos nós temos risco maior de hepatite fulminante sucesso hepática aguda e um risco a cronificação da Hepatite EA hepatite e ela geralmente Onde fica principalmente em imunossuprimidos hepatites virais são importantes causas de cirrose hepática outras causas temos as causas metabólicas hemocromatose cromatose nós temos B posição de ferro no organismo trata-se de uma doença genética onde nós temos uma absorção intestinal aumentada de Ferro esse

ferro absorvido em excesso vai se depositar nos tecidos causando doenças se deposita nas articulações causando artropatia se deposita na pele causando hiperpigmentação e deposita na hipófise causando hipopituitarismo no fígado causando doença hepática no coração causando cardiopatia no pâncreas causando diabetes mente o rastreamento da doença nós fazemos com a 12 o ritmo da saturação de transferrina a saturação de transferrina exame mais sensível para o diagnóstico a saturação de transferrina já pode estar aumentada na adolescência se um indivíduo tem sua retina alto e saturação de transferrina alta nós vamos confirmar a doença com o teste genético para

a hemocromatose se o indivíduo tem saturação de transferrina normal e Ferritina alta nós vamos tentar encontrar outra justificativa para Esse aumento da Ferritina e lembre-se que a Ferritina é o marcador de inflamação aguda não podemos encontrar Festina aumentado indivíduo obeso ou doenças inflamatórias com doenças reumáticas tratamento da hemocromatose flebotomias vamos retirar 500 ml de sangue a cada semana até que a Ferritina fica em torno de cinquenta 60 em torno de 50 a gente pode fazer as flebotomias a cada 2 A 3 meses outra condição do o Wilson na doença de Wilson nós temos acúmulo de

cobre no organismo trata-se de uma doença autossômica recessiva onde nós temos um comprometimento Na expressão do cobre pela Via biliar não sendo espetado e se cobre vai se acumular no fígado causando hepatopatia o fígado vai se acumulando Vai acumulando cobre Vai acumulando cobra até que chegou um momento ele não consegue mais acumulada do cobre e se cobre ele é liberado no organismo se depositando principalmente no sistema nervoso central nos gânglios da base e por isso indivíduo com doença de Wilson geralmente apresenta doença parte doença neurológica e o doença psiquiátrica a pode acometer também um rim

coração as articulações sim mas o plástico a gente vai pensar em doença de Wilson quando temos um indivíduo com hepatopatia com sintomas neurológicos e sintomas psiquiátricos diagnóstico vamos fazer o rastreamento né Vamos fazer um diagnóstico solicitando célula plasma Esse é o transportador de cobre no plasma indivíduos com doença de Wilson geralmente apresentam baixos níveis de células Minas por quê que isso acontece porque na doença de Wilson nós temos uma mutação no Gene atp7b nesse Gene codifica algumas proteínas e esse Gene Também é Responsável pelo acoplamento do cobre na Apô célula plasmina para a formação das

células plasmina normal quando temos essa mutação nesse Gene nós não conseguimos acoplar o cobre na Apô célula plasmina e por isso formamos uma célula plasmina anormal que é rapidamente degradado no próximo por isso indivíduos com doença de Wilson têm baixos níveis de célula para as meninas vamos dançar o cobre urinar geralmente encontra-se maior que 40 comumente maior que 100 e vamos fazer a pesquisa dos Anéis de Kayser Flash e é o acúmulo de cobre na córnea confirmando nós vamos tratar com dieta pobre em cobre bom creatina ou com de pênis exame vai ser de Wilson

outra causa de cirrose hepática tirosinemia e galactosemias nesses casos nós temos distúrbio no metabolismo desses aminoácidos e temos hipertirosinemia e aumento dos níveis séricos de galactose lembrar da deficiência de Alfa 1-antitripsina com a deficiência de Alfa 1-antitripsina nós não temos a inibição da elastase pulmonar e essa elas tarde vai então causar uma degradação dos septos alveolares no pulmão e o indivíduo evolui com enfisema pulmonar e na deficiência de Alfa 1-antitripsina temos deficiências de desculpa na deficiência de Alfa 1-antitripsina nós temos de posição de polímeros mutantes de Alfa 1-antitripsina no fígado isso causa uma lesão crônica

um processo inflamatório que pode levar um indivíduo a ter cirrose por Quando é que nós vamos pensar num deficiência de alfa 1-antitripsina quando temos o indivíduo com cirrose e enfisema pulmonar principalmente o indivíduo jovens em história de tabagismo outras condições cirrose criptogênica que aquela que a gente não consegue identificar acaso doença hepática alcoólica uma importante causa de cirrose hepática o álcool ele é lesivo ao tecido é fácil e alguns detalhes sugerem Muito a etiologia alcoólica para cirrose lembrar DTG o maior que TGP maioria das hepatopatias cursam com é bem maior que seja é o Ou

seja a LT maior que a ST quanto tênis áreas eptg o maior que TGP a LT nós devemos sempre pensar na doença hepática ocorre indivíduo geralmente tem também aumento da Gama GT aumento da Ferritina é doença é parte do gordurosa não alcoólica atualmente é uma importante causa de cirrose hepática lembre-se que essa condição comumente ocorre em indivíduos um síndrome metabólico ou quando é que a gente vai pensar em doença hepática gordurosa não-alcoólica naquele indivíduo que tem componentes da síndrome metabólica aumento da circunferência abdominal hiperglicemia e hipertrigliceridemia HDL baixo hipertensão arterial resistência à insulina é um

importante fator que leva um indivíduo a ter doença hepática gordurosa não-alcoólica para o diagnóstico da doença hepática gordurosa não-alcoólica nós devemos afastar outras condições o que causam exceto as é prático devemos afastar ao uso de medicamentos o consumo excessivo de álcool as hepatites virais a hepatite auto-imune A hemocromatose a doença de uso que o indivíduo tem esteatose hepática na ultra-sonografia também marten é componentes da síndrome metabólica e não tem nenhuma outra condição que justifica a esteatose nós confirmamos o diagnóstico de esteatose hepática e temos também hepatite auto-imune é uma importante causa de cirrose hepática e

hepatite auto-imune acomete principalmente mulheres jovens e meninas as pacientes podem apresentar sintomas apenas com alterações laboratoriais podem se apresentar com quadro clínico típico de uma hepatite aguda com icterícia colúria acolia fecal febre ou podem já se apresentar com achados clínicos típicos da cirrose hepática nestes casos para investigação nós vamos solicitar de marcadores sorológicos como fã anti músculo liso anti-lkm anti-scl a anti-actina Branca Tratamento da hepatite auto-imune Prednisona isoladamente ou em Associação a as o shopping lembrar sempre dos medicamentos nós podemos ter uma hepatite medicamentosa uma cirrose por uso crônico de medicamento doenças cardíacas algumas doenças

cardíacas como a insuficiência cardíaca consecutiva a pericardite constritiva dificulta o retorno venoso causando uma hepatopatia congestiva isso pode causar cirrose hepática nós temos ainda doenças biliares com a colangite biliar primária e a colangite esclerosante primária quando a gente biliar primária é uma doença auto-imune e causa inflamação e Destruição dos ductos biliares geralmente acomete mulheres entre 40 e 60 anos os pacientes podem apresentar sem sintomas ocorre na maioria dos casos ou sintomáticos geralmente apresentam prurido e fadiga que são os achados clínicos mais comuns ou representar também que experiência é pato esplenomegalia e podem evoluir para cirrose

hepática biliar colangite biliar primária a gente não pode esquecer do marcador sorológico típico é o anticorpo antimitocondrial anticorpo anti mitocôndria ele está Positiva em 90 a 95 por cento dos pacientes com colangite biliar primária e também é chamada de cirrose biliar primária é importante também comentar esse paciente comumente tem não a hiperpigmentação cutânea que a colangite esclerosante primária é uma doença de origem desconhecida de etiologia desconhecida e também acomete os bilhetes é mais comum em homens e comumente se associa a retocolite ulcerativa E se ele não pode esquecer o que é cobrado nas provas de

residência mente se você tem um paciente coco é pato partir retocolite ulcerativa Você tem sempre que pensar na colangite esclerosante primária eu posso falar agora no de outras causas né síndrome de botequim ar quando temos uma obstrução nos vasos de saída do Figo pode ser uma discussão entre Zika comprou por exemplo tumor obstruindo esses vasos ou pode ser uma trombose desses vasos tendo uma discussão nós temos aumento da resistência vascular dos vasos entre práticos uma hepatopatia congestiva e uma hipertensão Portal e a doença veno-oclusiva é outra causa de cirrose hepática uma causa vascular Vamos então

resolver essa questão do Hospital das Clínicas de Teresópolis do ano de 2019 não é causa de cirrose hepática hepatite auto-imune causa cirrose colangite esclerosante primária também deficiência de alfa 1-antitripsina e doença de Wilson a síndrome hepato-renal é uma complicação da cirrose ela não causa cirrose e a parte final nós temos uma perda rápida e progressiva da função renal e o paciente evolui com uma insuficiência renal aguda oligurica e por isso alternativa correta Alternativa de a síndrome hepato-renal é uma complicação da cirrose e não uma causa da cirrose hepática outra questão Hospital Central do Exército 2018

dentre as opções abaixo todas são causas de cirrose com exceção hepatite auto-imune A causa de cirrose hemocromatose temos deposição de Ferro alcoolismo também doença de Wilson acúmulo de cobre hipertensão Portal é uma complicação da cirrose e não uma causa de cirrose hepática a Universidade Estadual do Rio Grande do Norte do ano 2019 é correto afirmar que a deficiência de Alfa 1-antitripsina pode levar ao desenvolvimento precoce de deficiência de Alfa 1-antitripsina não temos inibição da elastase EA elastase vai degradar os septos alveolares no pulmão causando enfisema pulmonar tem uma deficiência de Alfa 1-antitripsina temos de posição

de polímeros mutantes da alfa-1 antitripsina um filho isso causa um processo inflamatório e cirrose hepática não quando é que a gente vai pensar na deficiência de Alfa 1-antitripsina indivíduo jovem não-fumantes que evolui com doença pulmonar e cirrose hepática funcionar então um pouco das manifestações clínicas da cirrose hepática algumas manifestações clínicas são causadas pela hipertensão Portal a hipertensão Portal justifica o aparecimento da ascite é o fator determinante o aparecimento da Citi na cirrose inclusive indivíduos com cirrose e sem hipertensão Portal geralmente não possuem assitir temos entendo aumento da resistência ao fluxo sanguíneo dos vasos intra-hepáticos já

consigo tá fibrótico tá comprimindo esses vasos nós temos aumento da pressão intra-ocular ou então aumento da pressão hidrostática isso empurra o líquido o volume intravascular para o terceiro espaço e vamos ter acúmulo de líquido na cavidade peritonial formando a assistir a hipertensão Portal também justifica o aparecimento das varizes de esôfago lembrar uma importante complicação da cirrose a hemorragia por ruptura de varizes de esôfago também justifica o aparecimento da circulação colateral muita das vezes a circulação colateral em cabeça de Medusa e também justifica o aparecimento das varizes retais outras manifestações clínicas ocorre por é super estrogenismo

em Ipu androgenismo na cirrose nós temos um comprometimento no metabolismo dos hormônios sexuais e o indivíduo evoluir com o aumento dos níveis séricos de estrogênio e redução dos níveis séricos de androgênios isso justifica aparecimento da telangiectasia do eritema Palmar lembrar que o estrogênio ele tem um efeito vaso dilatador nos vasos superficiais da pele with estrogenismo com ipo androgenismo também justifica o aparecimento da ginecomastia da atrofia testicular da rarefação dos pelos da infertilidade da sarcopenia o indivíduo perde massa muscular também justifica o aparecimento da redução de libido e da atrofia da próstata Ou seja todos esses

achados clínicos ocorrem por hiperestrogenismo em Ipu androgenismo típico da cirrose hepática e Silva nasceu até parque como eu já comentei nós temos insuficiência hepática o fígado perde a capacidade de metabolizar substâncias neurotóxico mamona indivíduo pode evoluir com isso é falou para tia Nós também temos um comprometimento no metabolismo da bilirrubina na cirrose Av rubina geralmente é captada conjugada pelo hepatócito mas não é estressada adequadamente já que a excreção da bilirrubina Para viabilizar exige produção consumo de energia e nesse caso nós temos um fígado doente tem dificuldade de produzir essa energia necessário para a inscrição da

bilirrubina então comumente encontramos hiperbilirrubinemia às custas da bilirrubina direta lembrar que na cirrose O querido perde a capacidade de produzir os fatores coagulação e por isso ele evolui com coagulopatia o que pode o crescimento das equimoses e no na cirrose nós temos hipoalbuminemia já consigo do perde a capacidade de produzir Albumina isso justifica o aparecimento do Eden aqui temos uma questão os sinais abaixo são encontrados no paciente com insuficiência hepática é certo ginecomastia sim ocorre pois temos insuficiência hepática temos comprometimento no metabolismo dos hormônios sexuais ou hiperestrogenismo victericia também né o filho do perde a

capacidade de metabolizar adequadamente a bilirrubina eritema Palmar também ocorre por causa do hiperestrogenismo já fiz estrogênio ele tem efeito vasodilatador nos lá superficiais da pele e temos e evolução da próstata também ocorre o hiperestrogenismo e Ipu androgênios já hipertrofia muscular ocorre o contrário nasce o zíper atrofia muscular perda de massa muscular primeiro que a cirrose é um estado hipercatabolico e segundo pois temos redução dos hormônios esteroides redução dos androgênios O que justifica o aparecimento a redução da massa muscular outra questão as manifestações clínicas assim como complicações da cirrose hepática são decorrentes de duas grandes síndromes

a hipertensão Portal e a disfunção é para o celular qual das manifestações abaixo está relacionada a disfunção hepatocelular assite assiste a causada pela principalmente pela hipertensão Portal hiperesplenismo ocorre em decorrência da esplenomegalia que também é causada pela hipertensão porta pão hipertensão Portal causa esplenomegalia que causa hiperesplenismo Quais são os achados típicos do a plaquetopenia mais comum podemos ter anemia e leucopenia também hipoalbuminemia isso represente sem ser parte que o filho do perde a capacidade de produzir Albumina varizes de esôfago é causado pela hipertensão Portal e a circulação colateral também é causada pela hipertensão Portal em

todo indivíduo com bom cirrose hepática nós devemos fazer a classificação funcional desse divido nós podemos usar a classificação de child-pugh b e o escore meld esses corpos eles avaliam prognóstico e sobrevida dos pacientes com cirrose hepática a classificação de child-pugh B usa cinco parâmetros para avaliação bilirrubina encefalopatia assitir tempo de pró-trombina ou r i e Albumina cada variável dessa é pontuada de e a três e depois a gente faz a pontuação final sendo assim aqui a pontuação da classificação de child-pugh B varia de 3 a 15 pontos e quanto maior a pontuação pior o prognóstico

do paciente dependendo da pontuação nos classificamos assim divido em três grupos só depois de ar seria cirrose compensada tchau de Pug bebê dando funcional importante e chave pode ser onde temos cirrose descompensada quanto temos cinco a seis pontos cirrose compensada sobrevida desse indivíduo em uma dois anos é de 85 a 100 porcento 7 A 9 pontos tchau tipo beber 60 a 80 porcento a sobrevida em uma 2 anos e 10 a 15 pontos show depois que cê sobrevida de 35 a 45 porcento em 1 a 2 anos o segundo a classificação de child-pugh B um

paciente com bilirrubina de três Albumina de 2,9 tempo de pró-trombina de 5 segundos aumentados assistir leve e sem a falou para tia corresponde a Então se o paciente tem uma bilirrubina de três ele recebe aqui: se ele tem um Albumina de 2,9 ele recebe: tempo de pró-trombina 5 segundos acima do valor: sem a cefalopatia um ponto e assistir leve: ele tem um total então de nove pontos tendo nove pontos eu paciente com child B tem sobrevida de 60 a 80 porcento em uma Às vezes as questões cobram isso cobram pede né Para que você calcule

o chá de Pug dos pacientes então ele tem um chat Ah pois tem 9 pontos na classificação de child-pugh e outras questões cobram muito Quais são as variáveis utilizadas na classificação de chá de pano essa classe essa questão então aqui do ano de 2015 ela quer saber quais são os critérios modificados né the child pug para prognosticar a cirrose hepática Então para que você não se esqueça sempre que pensar inchar eu te pago lembre-se de Beata B de bilirrubina e Gessé falou para tia a de assitir p&d tempo de pró-trombina ou r&d albumina e por

isso a alternativa correta alternativa a tempo de pró-trombina Albumina bilirrubina ascite e encefalopatia Então para que você não se esqueça dos das variáveis utilizadas na classificação de child-pugh lembre-se sempre de beata Oi bê de bilirrubina e de encefalopatia age assitir cd tempo de pró-trombina e a de Albumina e o outro Store é o score Melody informed é o espaço utilizado para alocação dos pacientes na lista de espera do transplante a parte desse é importante você não pode esquecer a sua pontuação varia de 6 a 40 pontos e quanto maior a pontuação pior o prognóstico do

paciente para o seu cálculo nós usamos três variáveis bilirrubina e NR e creatinina para que você não se esqueça sempre que pensar em mel di lembre-se de Bic veja bilirrubina e d i n r e c de crer Latina e essa questão perguntas justamente isso o escore meld é um sistema de priorização de pacientes no transplante hepático e quais são as variáveis para o cálculo desse score vamos lembrar de Bic bilirrubina e Mr e creatinina por isso a alternativa correta alternativas e creatinina e NR e bilirrubina vamos falar então do diagnóstico a biópsia hepática é

o pau do padrão-ouro para o diagnóstico nesse caso nós vamos encontrar fibrose hepática desorganização do parênquima hepático mas ela nem sempre é essencial para o diagnóstico nós vamos fazer a biópsia nos casos duvidosos e depois podemos fazer um diagnóstico apenas pelos achados clínicos e laboratoriais antes disso vamos responder essa questão o exame considerado como padrão-ouro para o diagnóstico da cirrose é sem dúvida nenhuma o padrão-ouro é a análise histopatológica do fruto ela é nesse em todos os pacientes Não se você tem um indivíduo um achados clínicos sugestivos ele tem ginecomastia eritema Palmar telangectasia ele tem

assitir varizes varizes de esôfago circulação colateral ele tem achados clínicos típicos com achados laboratoriais típicos alargamento do tempo de pró-trombina lembre-se que na cirrose o fígado perde a capacidade de produzir fatores de coagulação e o indivíduo evoluir com a coagulopatia que se caracteriza por alargamento do tempo de pró-trombina se ele tem achados clínicos típicos alargamento do tempo de pró-trombina e hipoalbuminemia nós fechamos o diagnóstico de cirrose sem a necessidade da biópsia hepática importante lembrar que o indivíduo que evolui com cirrose o primeiro exame que se altera é a o coagulograma nós temos Inicialmente um alargamento

do e combine depois a hipoalbuminemia por quê que isso acontece pois os fatores de coagulação eles têm uma meia-vida menor Albumina ela tem uma meia-vida maior e por isso aí pobre o menininha ela aparece depois do alargamento do tempo de próprio mim é importante lembrar também que nós podemos ter alargamento de tempo de pró-trombina em síndromes colestáticos crônicos onde o indivíduo tem por exemplo deficiência de vitamina K uma deficiência de vitamina K né Nós não vamos produzir alguns fatores de coagulação são dependentes dessa vitamina E lembra que a hipoalbuminemia também não é específica da se

rosa nós podemos encontrar ir para o hipoalbuminemia indivíduos desnutridos indivíduos com perda de Albumina pela urina indivíduos com síndrome nefrótico onde indivíduos com síndrome disabsortiva uns como por exemplo na doença celíaca em dívida ele não consegue absorver a proteína bom então se o indivíduo tem achados clínicos típicos alargamento do tempo de pró-trombina a hipoalbuminemia nós podemos fechar o diagnóstico da cirrose hepática sem a necessidade da realização da biópsia porque são aqui de 2018 ao avaliar exames de sangue de um paciente com doença hepática o dado que indicaria que a doença é crônica Então como é

que a gente vai avaliar a função hepática Albumina tempo de pró-trombina e brilho apenas o que que indica que a doença mais crônica Albumina baixa e Pobre na minha já caí para a Albumina tem uma meia-vida mais prolongado Então ela se altera depois da do alargamento do tempo de pró-trombina e por isso Albumina baixa a hipoalbuminemia é um indicador que a cirrose é mais crônica e aqui uma outra questão do ano de 2014 paciente masculino tabagista alcoolista chega aí e com quadro de dor abdominal em matemos e sudorese Milena ataque cardíaco hipotensão ele tá perguntando

aqui para avaliação da insuficiência hepática quais exames são essenciais para avaliar a função hepática Albumina tempo de pró-trombina na cirrose mais tardiamente nós temos também alteração do tempo de tromboplastina parcial e temos também a operação da bilirrubina Então nós vamos procurar o que principalmente exame Laboratorial Albumina e tempo de pró-trombina na cirrose temos hipoalbuminemia e alargamento do tempo de pró-trombina e por isso a alternativa correta alternativas e na cirrose nós temos alargamento do tempo de próprio Mi no aumento do RN que representa a mesma coisa e Ipu ao bullying Albumina 1000 1 é importante né

lembrar aqui todo paciente com se Hot nós temos ir devemos investigar a etiologia da cirrose E para isso vários exames podem ser pedidos temos que investigar a história de etilismo crônico podemos fazer a sorologias para hepatites virais né lembrar hepatite b c d e e lembrar que a hepatite A ela não Clone fica saturação de transferrina e Ferritina dobro diagnóstico de hemocromatose anticorpos como anti músculo liso para Hepatite auto-imune e para colangite biliar primária o anticorpo anti mitocôndria célula plasmina anel de Kayser Flash cobre urinário para doença de Wilson o alfa 1-antitripsina para deficiência de

alfa 1-antitripsina e ecocardiograma quando a gente pensa em causas cardíacas de cirrose hepática e excreção de 2015 paciente do sexo masculino 35 anos um diagnóstico de cirrose são exames úteis na elucidação diagnóstica é certo Ferritina ótimo para diagnóstico da hemocromatose Alfa 1-antitripsina Vamos pedir para avaliar a deficiência da alfa-1 antitripsina célula plasmina vamos fazer para investigar doença de Wilson esse a 19 9 que é um marcador tumoral principalmente para câncer de pâncreas ele não entra né como o exame e interessante para investigar indivíduos com cirrose hepática alguns outros exames são muito importantes na avaliação desses

indivíduos com cirrose devemos o exame nazis transaminases quando aumentados indicam lesão é para o celular importante comentar que quando temos TG o maior de GP isso indica doença hepática alcoólica na maior parte das hepatopatias nós temos TGP maior proteger o a estejam Marco TGP só ocorre na doença hepática alcoólica não sugere doença hepática alcoólica Mas pode ocorrer também na doença de Wilson na doença de Wilson Nós podemos ser teja bem maior esteja ó ou estejam não é TGP na doença hepática gordurosa não-alcoólica a mesma coisa podemos ter teja Primark TV ou TV o mar TGP

e TGO é TGP é um achado característico da cirrose avançada transaminases podemos pedir as enzimas canaliculares fosfatase alcalina e Gama GT essas enzimas geralmente estão aumentados em condições e acometem a via biliar colangite biliar primária colangite esclerosante a bilirrubina podem estar normais ou aumentados em indivíduos com cirrose hepática geralmente nós temos um aumento com a progressão da doença e a hiperbilirrubinemia é um sinal de mau prognóstico em indivíduos com cirrose hepática hiponatremia é um achado característico lembrar que o indivíduo com cirrose ele se adapta muito bem a uma hiponatremia quando a gente vai pensar em

tratar uma hiponatremia não se hoti quando os níveis de sódio tiverem abaixo do 125 abaixo de 100 a hiponatremia também é um sinal de mau prognóstico para o paciente no hemograma nós podemos encontrar plaquetopenia e a principal alteração do hemograma de um indivíduo com cirrose podemos encontrar também a anemia e leucopenia essas alterações podem ser causadas pelo hiperesplenismo na cirrose nós temos hipertensão Portal e esplenomegalia e se pode justificar o aparecimento do Hiper Springs Anemia pode ser causada pelo hiperesplenismo mas também pode ser multifatorial pode ser por exemplo carências nutricionais do indivíduo com cirrose de

Juruti alcoólica comumente apresenta deficiências nutricionais com deficiência de vitamina B12 deficiência de ácido fólico isso pode justificar o aparecimento da anemia lembrar que o álcool ele pode ser tóxico para a medula comprometendo a produção dessas células lá na medo os exames de imagem são importantes eles podem avaliar parênquima hepático podem avaliar a presença de ascite pode avaliar a presença da esplenomegalia e da Hipertensão Portal tratamento lembrar que na a cirrose na maioria das vezes é um processo Irreversível e a relatos de reversão em alguns casos iniciais quando a gente consegue retirar o fator que causa

a lesão hepática mesmo sendo Irreversível é muito importante erradicar tratar o fator causal da doença hepática em só aumenta sobrevida diminui complicações e diminui a pressão porta e não se rosa nós vamos tratar Principalmente as complicações tratar a City as varizes de esôfago o indivíduo pode evoluir com complicações como encefalopatia um acidente nós vamos tratar essas complicações a terapia nutricional é muito importante para esses pacientes Vinte por cento dos pacientes com cirrose compensada possuem desnutrição e oitenta por cento dos pacientes com cirrose descompensada apresentam desnutrição o quê que cê recomenda uma dieta normal há 30

40 quilocalorias por quilo de peso ideal e 1,2 a 1,5 gramas por quilo de proteína não se recomenda dieta hipoproteica para esses indivíduos que em comumente se apresentam desnutrido a dieta hipoproteica pode piorar o estado nutricional desse indivíduo piorando o prognóstico e aumentando a mortalidade desses indivíduos todo paciente com cirrose deve ser rastreado para o hepatocarcinoma a cirrose é o principal fator de risco para para trocar senão como é que nós vamos fazer esse rastreamento ultra-sonografia de abdômen in dosagem de alfafetoproteína a cada seis meses ritual do indivíduo com cirrose deve ser submetido a uma

endoscopia digestiva alta para avaliação e diagnóstico das varizes de esôfago lembrar aqui na cirrose nós temos hipertensão Portal E Jus com o aparecimento das varizes de esôfago e dependendo das características das varizes nós vamos fazer a profilaxia primária da hemorragia por ruptura de varizes Jesus se o indivíduo tiver parisi de pequeno calibre o manchas avermelhadas na parede varizes de médio e grosso calibre o e varizes indivíduos child Bills e nós vamos fazer a profilaxia primária para não esquecer onde é que a gente vai fazer profilaxia primária da hemorragia por varizes varizes de pequeno calibre com

manchas avermelhadas na parede varizes de médio e grosso calibre e varizes em indivíduos com cirrose chá de bebê ou se a profilaxia primária ela é feita com betabloqueador não seletivo como Propranolol nadolol ou ligadura lá os mais escolher um desses dessas estratégias terapêuticas EA profilaxia secundária é feita quando o indivíduo já teve um evento de hemorragia por ruptura de varizes de esôfago nesse caso nós vamos fazer a profilaxia com bloqueador não seletivo e ligadura elástica das varizes e vamos responder mais uma questão de 2017 o esquema terapêutico mais adequado e para prevenção de sangramento em

pacientes hepatopata crônico por vírus e com internação recente por hemorragia ou seja ele já teve um evento se ele já teve um evento nós vamos fazer a profilaxia secundária da hemorragia que é feita com betabloqueador não seletivo e ligadura elástica das varizes e por isso a alternativa correta a alternativa de meditação que deve ser usado na profilaxia primária e secundária do sangramento por varizes esofágicas no paciente por cirrose medicação betabloqueador não seletivo né lembrar do Propranolol por isso a alternativa correta alternativa b betabloqueador não seletivo para profilaxia secundária da hemorragia por ruptura de varizes Jesus

e era isso que eu tinha para falar para vocês sobre cirrose espero que vocês tenham gostado lá no meu canal do Instagram eu postei vários vídeos resolvendo questões de cirrose hepática então você pode ir lá avaliar esses vídeos ver esses vídeos que nós vamos sedimentar todos os conhecimentos e vinhos aqui Um grande abraço fiquem com Deus e bons estudos e [Música]