Transportadores de glicose - Por Aline David

o olá pessoal seja bem vindos a mais um vídeo do nosso canal eu sou aline davi eu sou nutricionista mestre e doutora em fisiologia humana pela usp e eu sou fundadora do canal gênio grupo gen grupo de estudos em nutrição bom hoje nós iremos falar um pouquinho sobre transporte de glicose durante o mestrado e doutorado trabalhei afundo com transportadores de glicose então é um assunto que eu gosto bastante de falar eu não vou falar sobre todos nós ficaremos aqui durante várias horas mas eu vou tentar resumir os principais tipos de transportadores de glicose é que

a gente entenda a função dessas transportadoras lá então bom então é importantíssimo a gente entender que existe captação e absorção dos carboidratos então seja glicose-galactose seja a frutose e serão absorvidos serão capazes de qualquer diferença de captação e absorção ou não se falamos em intestino delgado então o alimento passa pelo nosso trato gastrointestinal nós seremos então a absorção de carboidratos que o nosso trato gastrointestinal pelo nosso intestino além disso quando nós falamos em essa entrada de glicose pelos tecidos além do intestino então de repente oração pulmão músculo fígado nós falamos em captação de nós falamos

enfim né seria uma her absorção de carboidratos tá bom então importante gente conhecer o tecido apresenta um ou mais tipos de transportadores de glicose sejam eles glúteos ou sgt lago elas ficam para vocês qual que é a diferença entre os glute entre o aspecto o outro quesito importante de se lembrar de saber é que além da participação dos lucros e as perguntas na captação ou na absorção da glicose e dos carboidratos nós temos enzimas importantes que vão auxiliar nesse processo então a glicose vamos dizer glicose para ficar mais fácil né nosso a nossa conversa quando

a glicose entra na célula ela precisa ser fosforilada aquela permaneça dentro dessa célula e para que isso aconteça nós temos duas enzimas principais e são dependentes de cada tecido que é a glicoquinase e aí bom então além da presença de um transportador de glicose eu preciso ter atuação de uma enzima glicoquinase ou hexoquinase para que essa captação da glicose a permanência dessa glicose interior das células seja eficaz então é um processo que eu estudei a longo de vários anos em que o estado doutorado com base na nossa pesquisa científica nós comprovamos que não apenas a

participação dos transportadores mais atuação das enzimas é fundamental importância então vamos lá então tanto glicose frutose galactose né é um pouquinho aqui grande haver micose galactose e frutose são carboidratos e necessitam entrar nas células então nossos tecidos a dependem desses carboidratos e a gente tem uma formação hoje casa aí por exemplo de energia na jp porta mesmo o direcionamento desses carboidratos para a formação aí de gordura de glicogênio privado né então nós temos principalmente aqui a importância dessa captação desses tecidos né dessas carboidratos por esse não sabemos que essas moléculas são polares e elas são

tão hidrofílicas lembrando que a nossa membrana plasmática nabi amada de pós-olimpíadas então obviamente que essas essas estruturas que são mais populares não conseguiriam ultrapassar essa membrana que é formada basicamente aí de de lipídios né então a por não ser necessário a uma proteína de transporte que vai permitir a passagem na dessa gripe e dessa frutose dessa galactose então nós temos aqui no ti e sgl pessoas que são importantes para que exista a entrada de carboidratos dentro da célula né mas em alguns momentos dependendo do tecido nós também podemos ter o caminho inverso então por exemplo

no fígado né nós temos aí a formação de glicose hepática então em momentos após alimentação existe uma aplicação é uma entrada maior um impulso maior desse carboidrato no interior do fígado por um outro lado em momentos onde existe uma restrição alimentar períodos onde existe um jejum é o que acontece a formação prática de oleosa então nesse momento nós temos a saída o efluxo de glicose pelo fígado então a gente consegue ter se essa questão bidirecional ela pode entrar a depósito pode entrar na célula no fígado no caso tu não pode sair então tecidos como o

fígado e como rins são capazes de fazer esse processo bidirecional de entrada e de saída de glicose vamos lá para conversar um pouquinho sobre o chute né transporta nós temos um então um transporte de glicose descobriu-se que a glicose ia de um meio mais concentrado por e-mail menos através de uma difusão facilitada através dessa difusão em a por favor de um gradiente de concentração então seria mais ou menos assim se eu tivesse barquinho aqui no meio de um oceano e de repente o fizeram um buraco no casco desse baque obviamente que a água vai entrar

nesse barquinho não a água está mais concentrado do lado de fora ou seja do oceano irá entrar o lado de dentro seria bom então mais ou menos esse que acontece quando nós pensamos em boot não percebam que aqui nós temos uma quantidade muito maior de glicose fora da célula do que no seu interior e aí consequentemente a gente tem aí a captação é o absorção dessa dessa glicose nela consegue passar né entrar nessa célula para ficar eficiente desenho ficou ruim aqui só que deveria estar aqui tá foi um defeito aí na fabricação enfim nós temos

basicamente de uma quatro luticis download 1.2.3 até o boot 14 cada um deles está presente em um tecido ou mais tipos de tecidos na eles são importantíssimos parece captação de glicose já o sgt a gente tem que o solo depende azul com transportam o que acontece é que é um pouquinho diferente ele também vai catar vai absorver glicose enfim lactose glicose em quem será um pouquinho de férias porque aqui a gente sabe que essa glicose né e sim outra glicose a gente mas pode ser galactose né é só para poder facilitar nossa conversa é a

glicose vai do meio menos concentrado por meio mais concentrado então percebo que é diferente o transporte ativo indireto contra o gradiente de concentração então pense que nós temos aqui o mesmo barquinho com o mesmo furo no caso só que agora eu tenho um bichinho lá dentro desse barquinho pode ser você de repente pode ser a gente sabe que os barquinhos e a gente quer tirar a água dentro branquinho que a gente vai fazer vai pegar um balde talvez e vai começar a jogar água dentro do barquinho para fora barquinho a gente vai gastar energia com

isso para conseguir retirar essa água o barquinho então é mais ou menos assim aparecer bom que aqui nós temos uma concentração maior a hora da célula o que tem nesse intuito quem vai transportar é o grude certo só que percebo que ainda sobrou um pouco de glicose eu não posso perder essa glicose que é tão importante para a gente e aí né sentido nós temos o sglt faz o contrário vai conseguir transportar do meu menos para o meio mais ou menos o que acontece aqui nós temos uma bomba bomba só de potássio né o enfim

uma tpa nós temos o seguinte é o que acontece ela vai jogar o sódio para fora da célula e vai colocar o potássio de dentro depois nós joga só de para fora isso gera um gradiente negativo de sódio intracelular e consequentemente o sdlt tem pra repor esse sódio na hora que o sglt joga o sódio para dentro ele carreira a glicose é um coelho então o intuito do slb é transportar sódio só queria também transporta a glicose então ele coloca os dois para dentro das células e aí consequentemente existe a o transporte dessa glicose nós

temos aí cerca de 1 a 6 tipos de sgl tentam srt10 te dou esse por aí vai até o número seis então nós temos aqui glicose galactose e frutose elas serão consumidas pela alimentação de imóveis o lado de moda enfim combinado normalmente a combinado né ela serão absorvidas no trato gastrointestinal e após os essa esse transporte as absorção no trato gastrintestinal elas serão então enfim liberadas na corrente sanguínea chegaram na corrente sanguínea e consequentemente depois serão captados pelos tecidos por todos os seus um bom então aqui nós temos começando na nossa captação nossa absorção a

verdade o enterócito nós temos uma borda em escova na membrana borda em escova e aí nós temos nessa membrana sglt1 o que acontece aqui esse slv1 é capaz de transportar a glicose ou galactose depende da sua alimentação e ela disse nessa mesma lembra ana né nós temos aqui lindona luminal né guardar escova nós temos a frutose não percebam que aqui isso aqui eu sempre pequeno e esse quadradinho seu inter ossos o bolo alimentar passa por aqui ele vai sair daqui ele veio para cá então eu tenho aqui a luz intestinal de passa o bolo alimentar

lá então nós temos a absorção de glicose galactose e frutose por meio desses transportadores e aí para que eu consiga passar esse conteúdo de carboidratos para corrente sanguínea o que acontece é que nós temos então a solução final a captação né a transporte final desses carboidratos meio do blush 2 next a anna basolateral então nós temos o 22 que faz o transporte final para corrente sanguínea desses carboidratos nós temos em cozinha uma síndrome da má absorção da glicose e galactose né que seria enfim uma síndrome onde existe uma mutação genética na no gene do sglt1

ser esse está proteína né então cada proteína tem um gene que vai pode ficar essa proteína então nessa pessoa que é uma síndrome hereditária existe uma mutação nesse gene aqui do sglt1 nesse sentido o que acontece que existe uma absorção muito ineficiente de glicose e galactose consequentemente a pessoa tem muita quatro lência muita diarreia gases né por conta de uma má de porção da glicose ea galactose inclusive essa pessoa pode ter uma o que é a muito severa associada na perda de peso muito significativo nesse sentido nós devemos orientar como os reformistas uma redução no

consumo de glicose na redução no consumo de galactose e ofertar mais glicose para ele mais frutose para esse paciente afinal a frutose consegue continuar sendo aí absorvida de modo eficaz a questão é ele não consegue absorver eficientemente de glicose galactose o bom do tio está presente basicamente em quase todas as células aí ele apresenta um baixo nível de captação de glicose pelas células e as hemácias apresentam uma quantidade enfim significativa de útil quais são altamente dependentes aí de glicose o nosso cérebro também possui multi um para sua captação assim como o rim o rim também

apresenta na sua membrana basolateral agostinho para esta reabsorção renal aí direito além disso então nós temos ação pelo curte um é de glicose e galactose evolution já fica inserido na membrana plasmática para captar esses carboidratos oi lúcia três você está presente no neurônio na placenta e nos testículos além disso ruth três patas na glicose e ele também está presente já na membrana plasmática para pronta a captação da glicose por essas células eu vou nós temos aqui a síndrome de vivo né que é uma questão interessante então pensa em que aqui é nosso sistema nervoso central

nosso cérebro e nós temos nessa membrana que uns notions né e aí a questão é que a símbolo de vivo é uma questão onde existe um defeito uma mutação genética no gene que produz que codifica aqui a proteína glut 1 então esse é o nome do gênero ele se 2 a 1 é onde existe uma probleminha na formação na expressão desse gênero e consequentemente existe uma redução na formação da proteína glut 1 e também está inserida no nosso serve o que acontece então percebam que aqui a corrente sanguínea que eu saio você me ficar para

essa glicose certo e com uma redução desse grupo de um consequentemente existe menor captação de glicose por conta dessa falta de glicose nesse indivído não existe formação e produção de energia produção de atp e associado a isso obviamente que nós esses pacientes terão uma convulsão muito intensa e principalmente a o médico pode fazer uma prescrição de medicação de repente um anticonvulsivante mas essa condução não melhora mesmo com a medicação e aí o médico começa a desconfiar de signo de vidro né que é uma condição onde os anos combustão esses não vão auxiliar de fato para

esse indivíduo né nesse caso uma dieta cetogênica interessante cima porque o cérebro pode utilizar os corpos cetónicos como fonte de energia e aí ele consegue produzir e nem tão nesse caso é fundamental que tem uma uma conversa multidisciplinar em que o médico que nutricionista para que consiga ajustar essa dieta e para que esse paciente tenha uma qualidade de vida muito melhor o que acontece aqui com os pais dessas crianças é aparecem e não tem essa síndrome não parece que não é hereditária não é uma multa não não é uma alteração genética hereditária parece ser uma

alteração genética uma mutação genética mais espontânea é infelizmente assassina me parece ser mais benigna é pouquíssimo estudada mas a princípio ela melhoraria com os anos de vida dessa criança então conforme adolescência ela seria uma síndrome que seria mais controlada e talvez até curável em certo ponto oi gente quem está em pacientes que apresentam aí diabetes mellitus né o que acontece aqui existe em alguns momentos quadro de hiperglicemia e quadros de hipoglicemia nós sabemos que a hiperglicemia nesse caso dos em três bolinhas para desenhar em uma hiperglicemia né é concorda que nós temos uma captação maior

nessa glicose chegando no cérebro então aqui nós temos na membrana né o otium a do sistema nervoso central mas na verdade nós temos aqui o multi3 é na membrana aqui do neurônio então nós temos no cérebro dois tipos de grupos importantes tanto conte um quanto quando de três e são importantes para essa a captação da glicose né então aqui nós temos por exemplo quando eu tenho esse excesso de glicose por conta de uma hiperglicemia existe uma passagem uma captação maior essa glicose pelo ah e também vai chegar enfim até neurônio primeiro dos três né eu

deixo uma lesão a a glicose tem uma característica de toxicidade o aumento de produção de espécies reativas de oxigênio o aumento de lesão celular então existe uma lesão neural em relação ao excesso de glicose no sangue né que será irá entrar no cérebro por meio de um multiuso também associada a angústia por um outro lado nós quando o paciente apresenta uma tipo nos e mia quando ele tem menos glicose passando pelo 2011 né é esse paciente pode ter de repente assim desmaios confusão mental tonturas conta dessa falta ele tá tão lado muitas vezes uma que

você viu um pouco mais alta quando tem uma vez e minha um pouco menor não chega a quantidade necessária o continente ele pode ser alguns tipos de alterações neurais né de esquecimento ou enfim de conclusão conjunção confusão mental compadecer-se dessa falta de glicose falta de produção de atp celebrações e aí eu vou te dou meu preferido eu trabalhei bastante com 22 ao longo do mestrado doutorado tão tem rincón tem fígado né é o que acontece que eu não temos como a gente já viu august 2 presente aí no intestino delgado membrana basolateral célula vai estar

pancreática e também lembrando a renal ela membrana basolateral e no fígado né que seria importantíssimo aí pra gente ter dois está presente na membrana plasmática e ele é capaz de transportar tudo glicose galactose e também a proposta é o que acontece aqui no de 2 então relação ao enterócito nós temos então consumo de carboidratos né de modo geral como a gente já viu existe então a captação desses carboidratos pelas células intestinais então nós temos a captação de glicose e galactose pelo a 31 de frutose pelo sim pelo não coloquei aqui aqui ok e a gente

e depois no final a captação absorção de glicose e galactose frutose pelo multidões então esse não te dou se vai mandar esses carboidratos para a corrente sanguínea lá então ele que faça essa transporte essa absorção dos carboidratos final e vai jogar na corrente sanguínea e consequentemente depois consegue alcançar vários todos os tecidos na verdade né bom então no fígado nós temos uma questão importante em relação dos dois que seria muito fluxo ou seja entrada e o efluxo ou seja saída de glicose pelo hepatócito na pelo fígado então momento os alimentação o que acontece é uma

entrada no fluxo de glicose no hepatócito então aumenta a captação de glicose e associado a isso aumenta também dependendo da quantidade de consumo de glicose a formação de glicogênio hepático informação tem uso de gordura e pa e também de atp momento pós-absortivo no momento do jejum ele deixou contrário eu deixei a liberação da glicose existir ativação de processos metabólicos como por exemplo a gliconeogênese glicogenólise que estão associadas com a formação hepática de glicose tanto para e a manutenção da glicemia decidir então é fundamental esse órgão fígado é fundamental para o meus agradecer então no quadro

de diabetes nós temos uma condição que é um pouquinho mais grave porque nesses pacientes além deles capital em menos glicose pelos tecidos periféricos como um músculo uma esposo além disso existe uma formação maior de glicose pelo fígado por esses três passem contribuindo para o aumento da glicemia desses indivíduos bom então além disso o rosto dois está presente nas células beta pancreáticas nós temos aqui a pâncreas daqui é uma glândula mista e produz hormônios e também enzimas importantes não sabemos que o aumento da glicose principalmente glicose né alimentação pode estimular a secreção a simples e produção

e secreção de insulina como é que vai ser o hormônio anabólico e tem ação hipoglicemiante por um outro lado a redução da glicemia desse indivíduo pode aumentar um outro hormônio que algo tá bom que é o hormônio que tem ação contrária ação da insulina é o hormônio catabólico tem uma ação mais hiperglicemia então células pancreáticas as células beta pancreáticas né e essas células aqui que tem a representa uma parcela interessante do nosso pâncreas é a produtora de insulina então mais ou menos assim nós temos uma questão de produção de a pressão na verdade de insulina

no meio das células beta pancreáticas né então nós temos aqui inicialmente dou te dou uma célula aberta com graxos capa essa glicose por sua vez a glicose segue a via glicolítica forma atp e esse atp é capaz de fechar esse canal aqui de potássio que é um canal de potássio que é sensível a esse app consequentemente em relação à se aumento de pedir potássio intracelular existe uma despolarização da membrana plasmática permite abertura dos canais de cálcio cálcio entra dentro da célula e consequentemente existe na ativação de algumas proteínas intracelulares que são decorrentes desse aumento de

cálcio intracelular por exemplo ativação da proteína ideal faz está associada com a ativação da proteína quinase a e como proteína g que que está associada ou ativação de nos outros fosfatos e proteínas quinases e é isso tanto apk a quanto aplicar seis são associadas com aumento no fluxo da entrada de cálcio intracelular e também esse nó trifosfato é capaz de abrir os canais de cálcio do retículo endoplasmático então percebam que o esse aumento de cálcio nós podemos ativar uma proteína chamada ao modulina né e tanto a calmodulina quando só apk e apk cês são capazes

de estimular a exocitose né liberação de grânulos que apresentam insulina então perceba o que o principal estimulador para secreção de insulina é micose que foi captada pelo noite doce e além disso não paciente quer diabético né pensando em outros glúteos e também essa de ele ter aqui nesse paciente que é diabético existe uma alta quantidade de glicose caso ele não seja safado né que sentimento mal tá carga de glicose na corrente sanguínea e no filtrado então percebendo que aqui é ruim túbulo renal proximal esse quadradinho aqui é uma célula e esse também outra célula segmento

s1 do túbulo renal proximal segmento s2 s3 o túbulo renal proximal então o que acontece aqui que nós temos no paciente diabético um aumento na expressão na quantidade de sglt e também de glúteo então paciente quer diabetes que ele faz reabsorção maior de grupos eles vão que aqui seria o conteúdo do filtrado urinário e vai virar urina né é é que acontece paciente apresenta glicose na urina na verdade então vocês poderiam que poderiam pensar de repente que essa esse conteúdo que está aqui e vai virar lina ele não seria reabsorvido porque eu tenho a luz

que vai virar lá no final esse conteúdo que passa aqui vai virar urina e aqui eu tenho capilares sanguíneos certo tem uma reabsorção que que é isso o conteúdo que iria sair na urina e glicose não vai sair ele vai voltar ele vai continuar na corrente william então isso é é a absorção da glicose é tão importante mas é importante do nosso corpo não deixa ela sair tão facilmente assim então naquele momento que a glicose seria se é liberada na urina ela vai ser reabsorvida tá mas assim diabético é isso que é de sai glicose

na urina isso quer dizer que ele não reabsorvem glicose muito pelo contrário ele aumenta a reabsorção renal de glicose aumenta a expressão de glúteos e dslr terrenal a conseguir absorver mais perigosa só que ele tem tanta mas tanta mas tanta glicose e boa parte vai sair na usina também então acende diabético deve só bastante só que ele também elimina bastante glicose tá o que acontece com esse aumento na reabsorção de glicose é que existe entre células mesangiais glomerulares que apresentam último um só membrana e excesso de glicose aumenta a captação por essas células mesangiais aumentando

com o tempo de glicose intracelular e vai iniciar um processo de glomeruloesclerose e aí consequentemente a isso nós temos a formação o prazo caso seja continuar essa glicose aumentada né elevada é uma formação e até de alterações sinais e podem levar a problemas mais significativos e até a perda de função é bom em relação à luz quatro e nós temos aqui uma multi que é dependente de insulina então nesse aspecto nós temos algumas alterações importantes né o boot 4 está presente no tecido adiposo tecido muscular antes eclético quanto cardíaco e também o cego já foi

encontrado tá 24 aqui nós temos um particularidade ele não está inserido diretamente na membrana plasmática ele fica associada ao citoplasma já vou explicar para vocês como curso de fato acontece tá bom então como que acontece nós temos aqui os de fato né e nós temos então membrana plasmática insulina vai se ligar no receptor específico de insulina e consequentemente vai gerar um sinal intracelular que havia conhecida como ativação da rs1 associado a uma cascata de ativações em são conhecidas aí no caso como havia de da pi-3 cinase a cabeça então no final da sabia da articulação

da insulina nós temos a kt e foi formado e essa kt é capaz de translocar o último quatro estava aqui no citosol para a membrana plasmática quando o boot quatro transbloco a gente tem a captação de glicose por esse tecido então além disso nós temos outras vias adicionais com a vida cbl cap né que também estão e com a translocação de boot quatro para membrana plasmáticas então tecidos que apresentam 24 existe essa ativação que é fundamental além disso o exercício físico é capaz de fazer a translocação de multiquadro afinar o exercício da contração muscular existe

uma utilização do atp uma quebra do acp aumentando a quantidade de adn e consequentemente estimula uma havia né uma ativação enzimática e da n a n p k está associada com a ativação da up e essa carta por sua vez estimula ea translocação de múltiplas a parcela né então estimular na captação de glicose e além disso um paciente que é diabético que está descompensado então nós temos aqui dois tipos né paciente tipo 2 mas de modo geral nós não teremos aí uma aplicação eficientemente de glicose seja por falta de insulina ou seja por uma resistência

à ação da insulina né que seria a resistência seria nada mais do que uma alteração nas a via metabólica nessa via intracelular e consequentemente prejudica a translocação de 24 para a membrana plasmática e nesse processo não tem captação de glicose na esse indivíduo poderá até mais peso muscular eca pensando em cima do tecido muscular e também pensando em adiposo o aumento da lipólise menor captação de glicose por esse tecido pelo adiposo e aumento da lipólise por esse indivíduo promovendo nesse caso um é uma perda de massa muscular em quase de pacientes são obesos mas pode

assistir também um aumento da formação de citocinas pró-inflamatórias pelo próprio de gozo isso está associado com uma via né de ativação dessa desse receptor de insulina um pouco errado né então nós temos uma ativação primordial em resíduos de tirosina que seria uma ativação de castro por outro lado quando existe um aumento da gordura corporal existe um aumento da inflamação associada isso que acaba fosforila nesse setor em resíduo de serina onde seu nino prejudicando toda a via de sinalização de trânsito locação de boticas e o 25 e transporte a frutose ele já está presente na membrana

plasmática ele é capaz aqui de fazer estar presente na verdade né na intestino delgado ou até mesmo nos testículos no fígado e também no fim né então ele faz transporte específico aí de propósito bom espero que vocês tenham gostado da nossa aula e logo logo nós teremos mais uma outra aula com temas que vocês pediram para gente se você gostou clique aqui no nosso acreditar gostava joinha que você gostou e compartilhe o nosso vídeo também muito obrigado e até a próxima