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Agradeço a sua atenção. Vamos começar agora a próxima aula. Olá, sejam bem-vindos para mais uma aula.
Hoje a gente vai falar de doença renal do diabetes, que é uma importante complicação crônica do diabetes mos. Até pouco tempo a gente utilizava a nomenclatura nefropatia diabética. E a recomendação atual é não utilizar essa nomenculatura, nefropatia diabética, é utilizar doença renal do diabetes.
A doença renal do diabetes ocorre em 20 a 40% dos pacientes com diabetes mélitos tipo 1 e até 30% dos pacientes com diabetes méritos tipo 2. Nos Estados Unidos, a doença renal do diabetes é a principal causa de doença renal terminal. E por que que ela ocorre?
A fisiopatologia da doença renal do diabetes envolve o cotransportador de sódio e glicose do rim. Esse cotransportador reabsorve sódio e glicose no rim. Então, uma vez eh filtrado pelo glomero, o sódio e a glicose ao chegarem no túbulo proximal, eles são reabsorvidos por esse cotransportador.
E o problema é que no diabético nós temos uma hiperfunção do cotransportador de sódio e glicose. Isso é curioso, né? O paciente com diabetes, ele já tá, já tem uma hiperglicemia e o rim reabsorve mais glicose ainda.
E quando a gente reabsorve muito sódio lá no túbulo proximal, menos sódio vai chegar na mácula densa. E quando menos sódio chega na mácula densa, a gente tem um estímulo para uma vasodilatação da arterílula aferente do rim. Que que isso vai promover?
um aumento do volume dentro do glomérulo. O glomérulo vai ficar cheio de volume e esse excesso de volume empurra a parede do glomérulo para fora. Isso causa uma lesão glomero, nós temos também uma ativação do sistema renino deotensinacerona, que faz uma vasoconstrição da artería eferente.
Então, todo esse volume que entra do no glomérolo, que tá causando um aumento da pressão dentro do glomérulo, tem dificuldade para sair do gloméro, porque a arteríula eferente está contraída. Então a gente tem inicialmente um aumento da pressão intraglomer aumento da pressão intriglomerular que empurra a parede do glomérulo para fora causa uma lesão mecânica no glomérulo. E quais são as principais lesões que ocorrem quando a gente pensa nessa hipertensão intraglomerular?
a gente tem que pensar no espessamento da membrana basal, na esclerose mesal e na gloméruloesclerose focal. Então, essas são as principais, né, lesões mecânicas que ocorrem no glomérulo por conta desse aumento da pressão intraerular. O glomérulo, ele funciona como se fosse uma peneira, um filtro.
Então, lá no gloméro, a gente tem pequenos orifícios que por onde passam? Eletrólitos, água. Esses eletrólitos então passam pelo glomérulo, chega lá no túbulo e pode ser que o túbulo reabsorva algumas moléculas.
Quando a gente tem uma lesão do glomérulo, esse orifício do glomérolo que é pequenininho, ele pode ficar grandão. O orifício pequeno não passa por ele grandes moléculas como proteínas, hemácias. Mas se eu tenho a lesão no glomérol e o orifício que era pequeno agora é grande, grandes moléculas como as proteínas podem passar por esse orifício.
E é por isso que na doença renal do diabetes, a grande característica, o grande marcador da doença renal é a presença de proteína na urina, é a presença de alpomina na urina. Então, a doença renal do diabetes se caracteriza por uma glomeropatia, uma doença do glomérolo. Além disso, a lesão glomer que o glomérulo pode fazer com que o glomérulo perca a sua carga negativa.
A albumina tem carga negativa e a parede do glomérolo também. Então, um repele o outro. Se eu perco a carga negativa do gloméro, fica mais fácil da albumina passar pelos orifícios do glomério.
Então, não se esqueça disso. A doença renal do diabetes se caracteriza por uma glomeropatia, por perda de proteína pela urina. Por isso, quando a gente vai fazer o rastreamento, vai fazer o a avaliação diagnóstico, a gente vai procurar justamente isso.
A gente vai procurar a presença de proteína, a gente vai procurar a presença de albumina na urina. Quando a gente tem aumento da pressão intraglomerular, a gente faz um estiramento da parede do glomérulo. A gente tem lesão do glomérulo, mas não é só isso.
A gente tem a lesão das células endoteliais do glomero, lesão do meso e lesão dos podócilos, que são estruturas que ficam ali próximos, né, ao redor do glomério. A lesão do endotélio glomerular, da parede, né, daquela fina camada de células que cobre o capilar glomerular, vai fazer com que a gente tenha uma exposição de componentes da matriz extracelular, né, com sangue. Isso vai ativar plaquetas.
Com a ativação da plaqueta, a gente tem a formação de microtrombos. E a formação desses microtrombos pode causar isquemia renal. O estiramento das células mesangiais, não falei que podem ser acometidas, faz com que a gente tenha liberação de citocinas, fatores de necrose tumoral e colágeno.
E tudo isso contribui para o aparecimento da lesão renal. Lá no glomérulo, eu tenho muito volume, eu tenho aumento da pressão intraerular, eu tenho aumento da pressão hidrostática que vai empurrar moléculas que estão dentro do glomérol para fora do glomérol, para o meselo. A gente empurra então de dentro para fora imunoglobulinas e frações do complemento.
Essas moléculas, uma vez depositadas no mesanjo, causam inflamação. E a lesão dos podócitos, né, vai fazer com que a gente tenha uma perda da função de barreira do glomero. E com isso a gente tem, por todos esses mecanismos, a presença de proteinúria.
A proteinúria, a presença de proteína no túbulo é muito tóxica para o túbulo. Então o túbulo ele não foi preparado para ter contato com proteína. Então, uma vez que lá no glomero, o glomero não consegue segurar a proteína, a proteína é filtrada e ela chega no túbulo renal, a exposição das células tubulares a essas proteínas vai produzir várias citocinas que vai estimular um processo inflamatório crônico e a fibrose do interstício renal.
Vamos fazer uma questãozinha agora. Tô aqui. As primeiras manifestações clínicolaboratoriais da nefropatia diabética incluem hiperfiltração glomerular e microalbumines.
Sim, lembra que a gente tem uma vasodilatação da arteríula aferente e vasoconstrição da eferente. Então, tendo uma vaso dilatação da aferente, mais volume vai entrar dentro do glomero. Então a gente vai ter um aumento da filtração glomerular.
Por quê? Porque a gente tem mais volume. Tive lesão glomerular, eu tenho perda de proteína pela urina.
Eu tenho inicialmente a microalbuminido. Então por isso correta a alternativa A. E qual é a história natural da doença renal do diabetes?
Então a gente tem inicialmente uma hiperfiltração glomerular que vai aumentar a pressão dentro do glomérulo, vai aumentar a pressão intraglomerular. Isso vai causar uma hipertrofia renal. Isso é bem interessante.
Na maioria das vezes, os pacientes que têm doença renal crônica, eles têm atrofia do rim. A doença renal do diabetes é uma das causas de insuficiência renal com rim de tamanho normal ou até mesmo rim de tamanho aumentado. Além disso, quando a gente tem uma lesão, a gente do glomero, a gente pode ter destruição de alguns gloméros, o que vai causar uma sobrecarga em outros glomérodos.
E esses outros glomeros podem ter uma hipertrofia. Eu tive então lesão glomerular, que que vai acontecer? Vai aparecer aí a alguminúria.
Com a evolução da doença, eu tenho uma queda da taxa de filtração glomerular e o paciente pode evoluir com insuficiência renal. É importante lembrar também que a doença renal do diabetes ela é insidiosa, ela não ocorre de um ano pro outro, são vários anos para que ela apareça. Então, quando o paciente tem, por exemplo, uma doença renal rapidamente progressiva, essa não é uma característica da doença renal do diabetes.
Em geral, é uma doença insidiosa, crônica, que vai aparecendo com o tempo. A manifestação mais precoce da doença renal em pacientes com diabetes é a presença de, vocês já estão se cansados de saber, né? Microalbuminha.
Aumento da creatinina é mais tardio. Proteinura nefrótica até pode acontecer, mas antes a gente tem a microabuminúria. Proteinúria também nefrótica, seria nas fases mais tardias da doença.
E fibrose túbulinticial, né? Uma fibrose renal também fases mais tardias. Então, a manifestação mais precoce é a microalbominone.
Quais seriam os principais fatores de risco paraa doença renal do diabetes? Hiperglicemia. Quanto mais descompensado o diabetes, por quanto mais tempo o paciente tem esse diabetes compensado, maior o risco de doença renal do diabetes.
Hipertensão. A hipertensão é uma das principais causas de doença renal crônica. Se o paciente tem duas doenças que aumenta o risco de doença renal crônica, ele tem maior risco de evoluir com essa complicação.
Tabagismo é outro fator, hipercolesterolemia, o uso de drogas nefrotóxicas, né, pode precipitar, pode a acelerar o aparecimento da doença renal do diabetes ou destrução urinária, infecções de repetição e fatores genéticos também são importantes. Olha eu aqui atrapalhando a aula de vocês. Estou aqui hoje para pedir mais uma vez a contribuição, a ajuda de vocês na manutenção desse canal.
Eu tenho pensado muito nos últimos tempos e não tem feito muito sentido para mim manter esse canal. Eu ten não tenho muito tempo. Eu trabalho como médico no meu consultório, tem as minhas atividades docentes, então acabo gravando os vídeos nos finais de semana, à noite, tempo que eu poderia estar com a minha família, poderia estar estudando, escrevendo, que é um hobby que eu tenho.
Além disso, a gente tem as despesas com as gravações, com as edições. Então, se você puder, contribua com R$ 1, 2, 3, 4. Isso vai nos ajudar muito a manter o canal funcionando.
Para isso, é só voltar lá no início. A gente tem o Qcode da Live Pix fazendo a contribuição, nos ajuda na manutenção do canal. Um grande abraço.
Mais uma vez peço desculpas por atrapalhar a aula. Vamos continuar. Até mais.
Como é que a gente vai fazer então o rastreamento ou diagnóstico da doença renal do diabetes? Primeiro vou falar quando é que a gente vai fazer no diabetes tipo 2. Como diabetes tipo 2 muuit das vezes é assintomático, paciente fica assintomático por anos e anos, a gente não sabe quando iniciou a doença.
Então no diabetes tipo 2, a gente vai fazer o primeiro rastreamento no momento do diagnóstico. Eu não sei quando a doença começou. pode ser que ele já tenha 10 anos de doença e não saiba.
Então, no tipo dois, a gente vai fazer o rastreamento no momento do diagnóstico na primeira consulta. Em diabetes tipo um adultos, a gente sabe quando a doença começou. Então, por isso a gente vai fazer o rastreamento 5 anos após o diagnóstico.
Agora, em diabético tipo um, na faixa etária da infância e em crianças existe, a gente tem algumas outras recomendações. Então, diabetes tipo um em crianças, a gente tem as recomendações da American Diabetes Association e da Sociedade Brasileira de Diabetes. Que que a American Diabetes Association fala?
Diabetes tipo 1. Na infância, a gente vai fazer o rastreamento 5 anos após o diagnóstico, se o paciente tiver mais de 10 anos do diagnóstico ou presença de puberdade e a SBD a partir dos 11 anos, após 2 a 5 anos do diagnóstico. Fez o primeiro rastreamento, quando é que eu vou fazer uma nova reavaliação?
com um ano. Fiz o primeiro, depois todos os anos eu vou fazer o rastreamento paraa doença renal do diabetes. A microbuminúria é um marcador precoce de doença eh lesão renal no diabetes, sendo necessário realizar dosagens repetidas desse marcador.
No diabetes tipo um devem ser iniciadas após 5 anos do diagnóstico. Em regra, para ficar mais, né, fácil de lembrar, no diabetes tipo 1, em geral, a gente faz o rastreamento 5 anos após o diagnóstico. E no tipo dois, no momento do diagnóstico.
No diabetes tipo 1 devem ser iniciadas após 5 anos de diagnóstico, enquanto no diabetes tipo 2 devem começar na época do diagnóstico, 2 anos, 5 anos ou 10 anos de diagnóstico. Na época do diagnóstico, na primeira consulta, a gente já vai fazer esse rastreamento. Como é que a gente vai fazer o rastreamento da doença renal do diabetes?
Eu tenho uma aglomeropatia, eu tenho perda de proteína pela urina. Então eu vou avaliar albuminura, eu vou avaliar se esse paciente está perdendo proteína e está perdendo albomina pela urina. Então esse é um rastreamento que vou fazer e também vou fazer a dosagem da creatinina para calcular o clear, calcular a taxa de filtração glomerular desse paciente.
Como é que eu posso avaliar a albuminúria? Posso fazer em amostra isolada de urina, posso então pedir albuminúria urinária ou relação albumina creatinina em amostra isolada de urina. Em geral, o que se recomenda é fazer a relação albumina creatininain.
Atualmente, a recomendação, né, se prefere fazer em amostra isolada. Ah, eu posso fazer a a pesquisa da albuminura em urina de 24 horas? Sim, mas ela é mais complexa.
Muit das vezes o paciente faz errado. Então, hoje se prefere fazer em amostra isolada avaliação da relação albumina cretina. Mas se eu quiser pedir a microabuminura em urina de 24 horas, eu posso pedir e vou dosar creatinina para avaliar a taxa de filtração glomerular.
Fiz um primeiro rastreamento, eu posso afirmar com certeza que esse paciente tem doença renal do diabetes? Não. Então, para mim afirmar, para mim confirmar essa condição, eu preciso de dois exames alterados em três coletas em um período de três a seis meses.
Então, preciso de pelo menos dois exames alterados. Por quê? Porque várias condições podem justificar o aparecimento de albumina na urina.
Hiperglicemia, febre, hipertensão, exercício, menstruação e inscência cardíaca. Essas condições então podem justificar o aparecimento de uma albuminúria. Fiz a avaliação da albuminúria, fiz a avaliação da creatinina.
A creatinina. Então, como eu comentei, eu vou utilizar para avaliar a taxa de filtração globular desse paciente. Eu posso utilizar calculadoras eletrônicas, né?
São várias. Aí é só colocar os dados do paciente que ele já vai te dar a taxa de filtração glomerular. Então eu coloco, por exemplo, nesses sites de pesquisa, calcular taxa de filtração glomerular.
Ele já vai te dar várias calculadoras eletrônicas. Eu escolho uma, né? coloca os dados do paciente e ele vai me dar lá a provável taxa de filtração glomerular do paciente.
De acordo com essa taxa de filtração, a gente vai classificar o paciente em estágios de função renal. Então, por exemplo, paciente vai ser classificado em estágio um quando a taxa de filtração glomerolar é normal, ou seja, maior ou igual a 90 ml por minuto. Estágio dois, eu já tenho uma redução leve da taxa de filtração glomerular.
O paciente tem uma taxa de filtração entre 60 e 89 ml por minuto. Estágio 3 A. Redução leve a moderada, uma taxa de filtração glomerular de 45 a 59.
3B, uma redução moderada grave, 30 a 45 de taxa de filtração glomerular. O estágio 4 já seria uma redução grave de 15 a 38 na taxa de filtração glomerular. E no estágio 5 eu já tenho uma insuficiência renal importante, uma taxa de filtração glomerular menor que 15.
E eu posso também classificar a albuminúria. Ah, é normal a gente ter um pouquinho de proteína na urina até normal. Então, se eu tenho uma albuminúria menor que 30 na relação albumina creatinina, na microabominia de 24 horas e é normal.
Agora, se eu tenho uma abuminúria de 30 a 299, eu vou falar que ele tem uma aluminúria aumentada. Até pouco tempo a gente chamava eh essa e de 30 a 300 a 299 de microbuminúria. Atualmente não se recomenda muito utilizar essa nomenclatura.
A gente fala então que o paciente tem uma albuminúria aumentada. Agora, se ele tem uma bominúria maior ou igual a 300, aí ele já tem uma abuminúria muito aumentada, que antigamente a gente chamava de macroalbuminúria. Em geral, né, a gente utiliza para avaliar albuminúria a relação albumina creatinina em uma amostra de urina de 24 horas ou a microabuminia em urina de 24 horas.
E a gente pode classificar esse paciente também. A1 quando ele tem uma abuminúria normal menor que 30. A quando ele tem uma abuminúria aumentada entre 30 e 299.
E a 3, quando ele tem uma bominúria muito aumentada, muito elevada, maior ou igual a 300. Inclusive a gente pode até classificar, por exemplo, se ele tem uma taxa de filtração glomerular menor que 15, ele é estágio 5. E tem uma bominha maior que 300, ele é um E5 A3.
a gente já vai saber que ele tem uma taxa de filtração glomerular menor que 15 e uma bominúria maior que 300. Um grupo de 20 pacientes diabéticos foi classificado como apresentando aumento moderado da albumina urinária previamente denominada microbuminúria. Lembra que hoje em dia a gente não utiliza mais essa classificação nessa nomenclatura de micro e macro albuminúria.
A gente usa albumina elevada ou muito elevada. Consequentemente, a excreção urinária de albumina nesses indivíduos está entre em Então, microbuminúria ou albuminúria elevada, né? Seria entre 30 e 300.
E por isso alternativa correta, alternativa B. Lembrar também que A paciente tem diabetes, evoluiu com aumento da creatinina, com uma lesão renal. Obrigatoriamente ele tem doença renal do diabetes?
Nem sempre. O paciente com diabetes, ele pode ter outra doença que justifique a lesão renal. Então, é sempre importante a gente afastar outras condições que podem causar doença renal, como, por exemplo, hepatites B e C, doença renal isquêmica, lupos eremato sistêmico, que também pode causar uma glomerulopatia, uma proteinúria, uma síndrome nefrótica, HIV, causas urológicas e outras glomerolopatias primárias.
Então o paciente com diabetes, ele não tem que ter obrigatoriamente a doença renal do diabetes. Ele pode ter diabetes e uma ou outra causa para a sua doença renal. Mulher 56 anos, diabética, obesa, em tratamento irregular com hipoglicemiante oral, apresenta hipertensão.
Então ela tem dois fatores de risco paraa doença renal. Uma hipertensão de difícil controle. Seus últimos exames de rotina mostraram uma glicemia alterada, uma areia discretamente aumentada e uma creatinina também discretamente aumentada.
Com base nesse caso, é correto afirmar que para avaliar a presença de nefropatia ainda deve se realizar. Quais são os exames que a gente vai pedir para avaliar, para rastrear a doença renal? A bombominúria e vão pedir a creatinina para avaliar a taxa de filtração glomerular.
Então, correta alternativa A. Para não esquecer no rastreamento, a gente vai fazer alguminúria e vai avaliar a creatinina para calcular a taxa de filtração glomerular, por isso correta a. Só que, como eu já comentei, o paciente com diabetes, ele pode ter outra condição que tá causando a doença renal.
Então, quando é que a gente vai suspeitar que aquela doença renal não é por conta de diabetes? Aqui, ó, tem algumas informações que nos ajuda a pensar em outra etiologia. Então, aquele paciente que tem proteinúria, aquele paciente com diabetes tipo um, que evoluiu com proteinúria com menos de 5 anos do diagnóstico.
Então, como eu já comentei, o a doença renal do diabetes, ela geralmente tem uma evolução lenta, insidiosa, não é, não tem evolução rápida. Se o paciente evoluiu com a doença renal com menos de 5 anos do diagnóstico, a gente tem que pensar em outra etiologia. Evolução rápida da proteina, a gente vai pensar em outra etiologia, um rápido declínio da taxa de filtração glomerular, né?
Então é uma doença insidiosa, crônica. Então, se o paciente evoluiu com uma queda maior que 4 ml por minuto por ano, uma rápida evolução, né, da doença renal, alterações no exame de urina não sugestivos da doença renal do diabetes, sinais e sintomas que sugerem outro diagnóstico. O paciente, por exemplo, tem achados clínicos típicos de um lupus, ausência de retinopatia ou neuropatia, isso é importante.
Então, em geral, quando o paciente com diabetes tem alguma complicação crônica, ele tem as outras complicações crônicas. Ele tem neuropatia, é comum ele ter retinopatia, nefropatia. Então, em geral, a gente espera encontrar todas as complicações crônicas do diabetes.
E a gente vai pensar em outra etiologia, quando a gente tem uma redução da taxa de filtração glomerular maior que 30% após o início de IECA obrado. Paciente tem diabetes, tem alguma dessas características, a gente tem que pesquisar. Outra etiologia.
A pesquisa da microabominúria para diagnóstico de nefropatia deve ser realizada, é certo, deve ser realizada independente do controle glicêmico estar não adequado. Sim, a gente vai sempre rastrear. deve ser feita anualmente a partir de 5 anos do diagnóstico do diabético 1.
Tem diabético um, a gente vai fazer o primeiro rastreamento com 5 anos do diagnóstico e depois uma vez por ano. A pesquisa da microbuminúa em amostra de urina deve ser normatizada pelo valor de creatinina urária pela relação à bomina creatinina? Com certeza deve ser feito anualmente a partir de 3 anos do diagnóstico do diabético 2.
Não. No diabético dois a gente vai fazer o rastreamento, iniciar o rastreamento no momento do diagnóstico. Então essa incorreta e deve fazer a pesquisa da microabuminha para evitar a instalação de complicações microvasculares a longo prazo.
Correto? Então incorreta a alternativa D. No diabetes tipo 2, a gente faz o rastreamento no momento da primeira consulta.
Biópsia. Quando é que a gente vai pensar em fazer biópsia? Quando o paciente tem diabetes, tem doença renal e a gente fica na dúvida, será que essa doença renal realmente é do diabetes ou é de outra etiologia?
Então, a gente vai utilizar aquelas informações que eu acabei de falar. A gente vai pensar em fazer a biópsia quando a gente tem um paciente, né, com proteínúria em com diabetes tipo um, com menos de 5 anos do diagnóstico, então a doença, né, de evolução mais rápida. Aquele paciente que tem doença renal, mas não tem retinopatia e neestropatia, lembra?
Em geral, o paciente tem uma doença, uma complicação crônica do diabetes, ele vai ter as outras complicações. Quando o paciente tem uma proteinura de início abrupto, a doença renal do diabetes geralmente é crônica, insidiosa. Quando o paciente tem cilindros hemáticos ou dismorfismo eritrocitário, a gente tem que pesquisar outras glomerulopatias.
E quando tem manifestações clínicas típicas de outras doenças. E quando a gente faz a biópse, que que a gente vai encontrar? Espeçamento da membrana basal.
uma esclerose mesangial, uma esclerose mesal e uma gloméruloesclerose. Esses são são então os achados istopatológicos típicos da doença renal do diabetes. E agora é a hora de falar do tratamento.
Quais são os objetivos do tratamento da doença renal do diabetes? Normalizar a albuminúria, diminuir a progressão da perda da taxa de filtração glomerada, evitar que esse paciente evolua com doença renal terminal. e reduzir o risco cardiovascular.
A gente sabe hoje que a presença da albuminúria já eh está associada a aumento do risco cardiovascular. Se eu melhor o album minúria, eu trago proteção cardiovascular para esse paciente. Um dos tripés, um dos, né, dos tratamentos, né, um dos objetivos do tratamento é fazer um bom controle glicêmico do paciente.
A gente sabe, quanto maior a glicemia e quanto maior esse paciente tem um descontrole glicêmico, maior a chance dele evoluir com doença renal. Então, por exemplo, esse estudo aqui, ó, o DCC mostrou que uma hemoglobina glicada menor que 7 reduziu em 50% o desenvolvimento e a progressão da doença renal do diabetes. Já o KPDS, que é um importante exame também diabéticos, mostrou que em diabetes tipo 2, o tratamento intensivo da glicemia, um controle glicêmico intensivo, reduziu em 30% o aparecimento, evolução da doença renal do diabetes.
E aí a piogglona e dos inibidores da DPP4, os análogos GLP1, os inibidores da SGLP2, qualquer remédio que traga um bom controle glicêmico, que melhore o controle glicêmico do paciente, vai trazer proteção renal para esse paciente. Ah, mas os inibidores da SGLT2 que vão bloquear o cotransportador de só de glicose traz mais proteção? Sim, mas quando a gente controla o diabetes só tendo, né, já que a gente tem esse melhor controle, isso já traz proteção renal para o paciente.
Controle da pressão arterial também é muito importante. Esse controle, um bom controle da pressão retarda o início, retarda progressão, diminui a progressão da doença renal. O controle da pressão arterial reduz o declínio anual da taxa de filtração glomerular e reduz a algum minor.
O KPDS, que é esse estudo importante e diabéticos, mostrou que uma redução de 10 mm de mercúrio na pressão nesses pacientes reduz complicações microvasculares. E a doença renal do diabetes é uma complicação microvascular em até 13% dos casos. Tratar dislipidemia, a hipercolesterolemia também é muito importante.
A gente sabe que a estatina tem um efeito nefroprotetor e evita o aparecimento e retard evolução da doença renal do diabetes. O estudo Cards, por exemplo, mostrou que o uso de 10 mg de atorvasatina se associou a uma menor queda da taxa de filtração glomerular. Asatinas, além de ter um efeito nefoprotetor, reduz o risco cardiovascular desses pacientes, eh, dos pacientes com doença renal dialética.
Agora, tem um ponto importante que é o seguinte: quando o paciente já tá usando estatina e evoluiu pra diálise, a gente mantém a estatina. Em geral, tem existe uma recomendação que é a seguinte: aquele paciente que evoluiu pra diálise, se ele não fazia uso de estatina, não é interessante iniciar. a gente vai manter naquele que já usava e evoluiu para tiares.
Tabagismo, a gente viu que é um fator de risco, então a cessação do tabagismo reduz a evolução da doença renal do diabetes. Então isso é muito importante o paciente parar de fumar. E proteína, isso é um assunto bem controverso, né?
Então quando é que a gente deve restringir a ingestão de proteína, já que o paciente tem uma perda de proteína pela urina. Então, quando o paciente tem um aumento da bominúria mais uma taxa de filtração glomerular menor que 60, se recomenda uma injeção de proteína menor que 08 g por kg por dia. Em geral, também se recomenda, né, evitar uma injeção de proteína maior que 1,3 g por kg dia ou uma injeção maior que 20% do valor calórico total, isso no caso de proteína.
Por quê? Porque a injeção de proteína maior que 1,3 g por kg ou maior que 20% do valor calórico total pode se associar a um aumento da albuminúria, uma progressão paraa falência renal e um aumento da mortalidade cardiovascular. Agora, aquele paciente que tem uma taxa de filtração glomer normal, mas tem uma um aumento da albuminúria, não existe hoje nenhuma recomendação específica.
Em relação ao sal, a gente sabe que o excesso de sal reduz o efeito antiproteinúrico dos iecas. Então se recomenda uma redução da ingestão de sal. A gente sabe também que a redução da ingestão de sal reduz a pressão arterial e melhora os desfechos cardiovasculares.
American Diabetes Association recomenda uma ingestão de menos de 1500 mg dia. Associação Americana de Cardiologia menor que 1500 mg dia e a Cadigo recomenda em pacientes com doença renal dialítica uma ingestão de menos de 2. 000 mg por dia.
Gorduras. A gente sabe também que a gente tem, né, uma relação entre uma alta ingestão de gordura saturada e algum minura. Então o que que a gente recomenda?
Que o paciente gira, gordura eh pósaturada, né, principalmente ômega-3, ôga, mas e evite também gordura trans e gordura saturada, tá? Aumentar ômega-3, ôga9, reduzir gordura trans e gordura saturada. A anemia é muito comum em pacientes com doença renal crônica.
Na doença renal crônica, a gente tem uma diminuição da produção da eretropoetina. Aétropoetina é o hormônio que estimula a produção das hemácias lá na medula. E quem produz esse hormônio é o rim.
Quando o paciente evolui com doença renal crônica, ele diminui a produção da elitropoitina. Tendo anemia, a gente tem uma redução da oxigenação tecidual. A anemia aumenta a frequência cardíaca o que pode causar uma hipertrofia do miocárdio e pode aumentar o risco do paciente ter doença cardiovascular e piora da função renal.
O que que a gente, que que é recomendado em pacientes com doença renal crônica, né? Tentar manter uma saturação de transferrina maior que 20%, uma ferritina maior que 100 e, se necessário, uma reposição da eritropoetina para controlar essa anemia. E agora eu vou falar um pouco dos medicamentos que a gente utiliza para tratar doença renal do diabetes.
Lembrado os iecas e bras, né, que eh recomendado em todo paciente com albuminúria. Os inibidores da SGRT2 que vão bloquear aquele cotransportador de sódio e glicose análogos do GLP1. E a gente tem hoje a finea, né, que tem é o antagonista do receptor mineral corticódeico.
Ele atua como audocerona. Começando então falando um pouco dos ieas e bras. Como é que eles atuam?
Eles fazem uma vasodilatação da arteríula eferente. Lembra que na doença do renal do diabetes a gente tem uma vasoconstrição da arterila. Fica mais difícil do volume que tá aí dentro do glomérulo sair do rim.
Então, com os brasos, a gente faz vaso deatação da arterílola eente. Então, aquele volume que tá dentro do glomérulo, ele vai sair com mais facilidade do glomérulo. E aí assim a gente vai diminuir a pressão intraglomerul.
Os iebras eles restauram, eles podem restaurar a função de barreira do glomérulo, né? e reduz o efeito deletério tanto da odosterona como da angiotensina do que podem causar fibrose e disfunção do endotélio glomerular. Oscas, os bras, eles retardam a progressão da doença renal para estágios mais avançados e devem ser utilizados naqueles pacientes com albuminúria.
Paciente tem albuminúria aumentada, acima de 30 a gente já vai utilizar o IECA ou BR, de preferência ou IECA. E esses medicamentos são os medicamentos de escolha para tratamento da pressão arterial em diabéticos. A meta da pressão nesses pacientes é uma pressão menor que 130 por 80.
Ah, mas o paciente não tem hipertensão, mas tem aluminha. A gente vai usar uma dose bem pequenininha de bra para trazer proteção para esse paciente. Inibidores da SGLT2 a gente pode associar com os ias, com os braços.
Lembra lá no início da aula que eu comentei que a gente tem uma hiperativação, uma hiperfunção dos cotransportadores de sódio e glicose que aumentam a reabsorção de glicose e sódio. Esses medicamentos aqui, os inibidores da SGLT2 bloqueiam os cotransportadores de sódio e glicose. Então a gente vai ter uma glicosa, eliminar glicose pela urina e a gente vai ter a mais sódio sendo eliminado pela urina.
Chegando mais sódio lá na mácula densa, a gente vai ter vasoconstrição da arterílula à frente. Ela não tava dilatada, agora eu vou contrair. Contraindo, fazendo vasoconstrição da arteriola frerente, menos sangue vai chegar no glomérulo.
A gente vai ter uma redução da pressão intraglomerular. Os inibidores da SGLT2 reduzem a progressão da microabuminia para macroabuminia, reduz o risco de dublicação da creatinina e reduz o risco do paciente evoluir para diálise. análogos do GLP1, semaglutida, aglutida, são medicamentos também bem interessantes, podem reduzir albuminúria, reduzir o risco do paciente evoluir com piora da albuminúria, reduz o risco de duplicação da creatinina e reduz mortalidade por doença renal.
Então, inibidores da SGLT2, IECAS, BRAS, análogos do GLP1. A nefropatia diabética é causa importante de doença renal crônica no meio médico e, portanto, o entendimento da fisiopatologia da gloméruloesclerose diabética é fundamental. Em relação a esse assunto, a sinal é correta.
O rastreamento da lesão renal diabética incipiante é reconhecida por albuminúria e amostra isolada? Sim, a gente vai pedir sempre albuminúria e creatinina para dosar, fazer a taxa de filtração glomerular. A nefropatia ines inicia-se com hiperfiltração e hipotrofia, não hiper hipertrofia glomerular.
Lembra que no início a gente tem destruição de alguns glomérulos? Os outros glomérulos vão ficar sobrecarregados. A gente pode ter hipertrofia glomerular.
Fase marcada por proteinura subnefrótica. Então, na fase inicial, quando a gente tem a hiperfiltração glomerolar, a gente ainda não tem a abominia. A buminúa vai aparecer numa fase mais tardia da doença.
São achados da gloméruloesclerose diabética avançada. Ematúria não é uma característica proteinúria. A proteinúria nefrótica não é manifestação, ela pode ocorrer principalmente nas fases tardias da doença.
Então tá errado. Oração dos rins e vias urinárias demonstra rins de tamanho reduzido. Lembrar sempre disso.
O diabetes é uma condição que pode causar doença renal com rim de tamanho normal ou até mesmo rim de tamanho aumentado. Então a correta, o rastreamento da lesão renal diabética incipiante é feito por albuminúria em amostra isolada de urina. Lembrar também que a gente tem que dosar creatinina para avaliar a taxa de filtração glomerular do paciente.
É patognomônico do início da lesão renal no diabetes. O aparecimento de alguminúria, hematúria, glicosura ou proteinúria. Albuminúria.
Então é o achado, né, eh, característico do início da lesão renal do diabetes. Então, terminamos aqui mais uma aula doença renal do diabetes. Espero que vocês tenham aprendido muito.
Grande abraço e até mais.
