Hola en esta clase vamos a estudiar Cómo se regula la ventilación Y cómo participa el pulmón en La regulación del Estado ácido base esta altura de la materia ya Supongo que tenemos bastante claro lo que es la homeóstasis sabemos que nuestras células tienen un estado estacionario que es mantenido con un gasto de energía permanente que requiere ciertos niveles de ATP y de glucosa para poder funcionar bueno la ventilación que sería ese acción externa que genera la entrada y salida de aire desde el interior del aparato respiratorio hacia el entorno en ambos sentidos no es la
que se encarga de mantener el aire alveolar en las presiones parciales correctas Cuanto más ventilamos más oxígeno hay y menos dióxido de carbono hay y ese aire alveolar Es lo que entra en equilibrio con la sangre que es lo que se vincula con este otro mecanismo de convección esta convección interna que es lo que hace que le llegue esa sangre renovada a los tejidos y hace que los tejidos envíen también sus desechos para que vuelvan al pulmón a limpiarse bueno todo este proceso está en permanente control por diferentes tipos de receptores quimioreceptores centrales y periféricos
que ya vamos a ver en breve que son los que van a controlar el ritmo con el que trabajan los músculos que generan esa ventilación porque la ventilación esa convección externa es generada por el trabajo de músculos esqueléticos que son controlados voluntariamente y también involuntariamente por unos grupos de neuronas que están en el vlvo raquídeo en la ventilación los músculos respiratorios generan un flujo convectivo de aire que los seres vivos utilizan también para realizar otras conductas cuyo fin no es la homeostasis respiratoria no obstante el aire que yo movilizo para por ejemplo hablar o tocar
un instrumento de viento también a nivel del alvéolo va a intercambiar gases con la sangre y si yo tocar un solo de trombón voy a estar aumentando el nivel de intercambio y voy a estar bajando a nivel sanguíneo la presión de dióxido de carbono aumentando el pH y aumentando la presión de oxígeno ese cambio en los parámetros homeostáticos va a ser sensado por los quimiorreceptores y van a entrar en juego una serie de respuestas compensatorias que tendrán que interditar con la voluntad para que la homeóstasis siga siendo posible y no se alteren parámetros vitales la
ventilación es la consecuencia del trabajo mecánico que realizan músculos esqueléticos estos músculos estriados no tienen actividad espontánea su contracción se produce cuando son estimulados a nivel de la sinapsis neuromuscular por la acetilcolina que liberan neuronas motoras neuronas motoras somáticas cuyos somas encuentran en el Asa anterior o en algún caso en el núcleo motor de un par craneal llamamos eupnea al patrón ventilatorio que se desarrolla en reposo o durante el sueño No Rem durante él la actividad muscular es muy regular con ráfagas rítmicas hacia el diafragma y unos pocos músculos intercostales durante la inspiración la expiración
se produce pasivamente por el retroceso elástico de la pared y los pulmones una vez terminada la inspiración cuando la demanda aumenta la actividad del diafragma y los músculos inspiratorios se intensifica agregándose músculos accesorios y también músculos espiratorios eso genera un aumento en la amplitud y en la frecuencia y un aumento de la ventilación podemos clasificar a los músculos involucrados en la ventilación como inspiratorios o espiratorios y también como principales o accesorios como dijimos hace poco al ser la expiración un fenómeno pasivo y debido al retroceso elástico de la caja torácica los músculos espiratorios van a
ser todos accesorios los músculos principales inspiratorios son el diafragma y los intercostales externos el diafragma es estimulado por motoneuronas cuyo soma se encuentra en el Asa anterior de la médula espinal en los segmentos C3 a c5 los intercostales son estimulados por motoneuronas cuyos somas están en asas ventrales a lo largo de toda la médula torácica después tenemos músculos secundarios de la inspiración desde las narinas laringe faringe en la lengua también el externo cleido mastoideo y el trapecio incluso escalenos cerratos pectoral ancho muchos músculos pueden involucrarse en la ventilación si hace falta evaluar su actividad en
un paciente es un signo de que este está forzando la ventilación Y si el metabolismo no está aumentado si no hay una razón conductual que lo justifique podría indicar que la difusión a nivel de la membrana hemato alveolar no es la óptima los músculos espiratorios que son todos accesorios los principales son los intercostales internos y los abdominales estas motoneuronas que provocan la contracción de los músculos que generan los flujos ventilatorios podrán ser estimuladas por diferentes grupos de neuronas premotor por un lado estará el generador central de patrones encargado de Establecer un ritmo automático de la
ventilación de que hablaremos más adelante en esta clase en permanente ret alimentación de lo que digan quimi receptores periféricos o centrales estará generando un ritmo adecuado a las necesidades homeostáticas en cuanto a presión de oxígeno dióxido de carbono y pH este ritmo va a establecerse incluso Aunque no nos acordemos de él incluso durante el sueño y hasta en alteraciones de la conciencia siempre y cuando esta zona del tronco del encéfalo está respetada por otro lado las neuronas motoras periféricas de estos músculos también podrán ser influenciables por neuronas corticales que van a formar parte del entramado
de los movimientos voluntarios puedo mover voluntariamente estos músculos y también van a formar parte de movimientos involuntarios no relacionados a la homeóstasis respiratoria estos músculos También tienen receptores y tienen reflejos osteotendinosos y también son importantes para reflejos posturales para cuestiones vinculadas al movimiento voluntario o involuntario podrán gatillar respuestas reflejas o gatillar en ellos por estímulos de otros sitios más lejanos del cuerpo y todo esto también va a estar afectando la convección y todo esto va a estar afectando el nivel de aire que llega a los alvéolos e indirectamente los gases en sangre entonces podemos que
también hayo un abanico de receptores capaces de influenciar sobre la actividad de estos músculos y por lo tanto la ventilación másimportantes y de que hablaremos a lo largo de esta cl son quimi receptores periféricos y centrales receptores que van a estar en permanente comunicación con el generador central de patones encargado de mantener el ritmo involuntario y automático de la ventilación pero también hay receptores pulmonares conocidos en diferente grado hay receptores de estiramiento y de irritación hay fibras c que son fibras amielínicas terminaciones libres de neuronas sensoriales de primer orden cuyo soma está en el grio
anexo a la raíz dorsal estas terminaciones las hay bronquiales pulmonares o yuxta capilares y son origen de diferentes tipos de reflejos más o menos conocidos suelen involucrar broncoconstriccion secreciones de moco y otras respuestas que veremos más adelante en esta clase también hay mecanorreceptores musculares y de la pared torácica estos músculos estrados tienen sus propios receptores de estiramiento tienen sus propios seores que también gatillan reflejos somáticos y también hay otros sectores de la vía aérea Superior y otras vísceras Como por ejemplo los varor receptores arteriales que tienen receptores que también indirectamente pueden afectar la actividad de
estos músculos y por lo tanto la ventilación vamos a hablar ahora del control químico de la ventilación las señales químicas disminución de la presión de oxígeno aumento en la presión de dióxido de carbono y disminución del PH van a generar una respuesta de aumento de la ventilación cuya consecuencia será lo contrario van a aumentar la po2 disminuir la pco2 y aumentar el pH los receptores que van a censar y gatillar estas respuestas son los quimiorreceptores centrales y periféricos ahora hablaremos de los quimiorreceptores periféricos son los cuerpos aórticos y los cuerpos carotídeos los cuerpos aórticos inervados
por el décimo par craneal se encuentran en la cara inferior del callado de la orta no hay que confundirlos con los varor receptores del callado aórtico y los cuerpos carotideos se encuentran en la bifurcación de ambas carótidas a nivel de la carótida común y no hay que confundirlos con los barorreceptores del seno carotideo que están en la caroti interna en humanos la función de los cuerpos carotideos es muchísimo más importante que la de los cuerpos aórticos Y si seccion el las aferencias que provienen de los cuerpos aórticos las respuestas siguen siendo totalmente normales en cambio
Si perdemos las aferencias que vienen de los cuerpos carotideos que son inervados por el noveno par craneal el clof faringo las respuestas están muy alteradas los quimiorreceptores periféricos son órganos sensoriales Cornelio heimans un fisiólogo belga ganó el premio Nobel en 1938 por su descripción de loser carotideos como quimiorreceptores presentan algunas particularidades son muy pequeños pesan solo 2 mg cada uno están extraordinariamente irrigados Están 40 veces más irrigados que el encéfalo y son el tejido más vascularizado de todo el cuerpo tienen una taza metabólica muy elevada es dos a tres veces mayor que la del encéfalo
y se propone que para su metabolismo utilizan únicamente el oxígeno disuelto en la sangre no extraen de la hemoglobina ello explica por qué responden con tanta sensibilidad a la hipoxemia que es una disminución en la po2 en sangre pero no responden a disminuciones en la concentración de hemoglobina ni a alteraciones en la calidad de la misma un anémico puede tener disminuido el contenido arterial de oxígeno porque tiene menos hemoglobina pero si no tiene hipoxemia si está ventilando bien y la po2 en sangre arterial es normal estos quimiorreceptores no van a detectar el problema Aunque incluso
haya hipoxia tisular en algunos órganos también responden a la hipercapnia el aumento del dióxido de carbono en Sangre y a la acidosis si hacemos un acercamiento a estos órganos que también se denominan glomus por ejemplo en este caso estamos viendo el glomus carotideo vemos que tiene diferentes tipos de células células tipo un células glómicas son células derivadas de la cresta neural y podemos decir que son neuronas del sistema nervioso periférico ellas son las responsables de las respuestas que generan cambios en los ritmos ventilatorios reciben aferencias provenientes del noveno par craneal por ser el cuerpo carotídeo
si fuera el cuerpo aórtico el craneal sería el décimo y son las aferencias estas las que llegan a los generadores centrales de patrones de vulvo y protuberancia y provocan ajustes en el ritmo ventilatorio También tenemos otros tipos de células las células glómicas tipo 2 por ejemplo que son estas amarillitas son células sustentaculares tipo glía y también hay células ganglionares parasimpáticas acá es la azul reciben proyecciones de las fibras preanger parasimpáticas a través del eh noveno par y también hay células posag lonares simpáticas y también las células glómicas se comportan como si fueran también células ganglionares
simpáticas porque reciben aferencias preganglionares de la médula de H intermedio lateral simpática directamente Además está extremadamente lleno de vasos sanguíneos todo esto que vemos acá en el medio Estos son todos vasos sanguíneos que están vascularizado extremadamente este órgano tan llamativo Cómo funciona la célula glómicas que transduce disminución de la presión parcial de oxígeno y o aumento en la presión parcial de dióxido de carbono i o disminución del ph en una despolarización de su membrana y liberación subsecuente de neurotransmisores cómo lo hace todos estos estímulos por diferentes vías independientes pero que si coinciden se potencian entre
sí provocan el cierre de canales de potasio al cerrarse canales de potasio el potencial de membrana se aleja del potencial ner del potasio que es más negativo y la célula se despolariza con esa despolarización aumenta la conductancia al calcio y el calcio provoca la liberación de neurotransmisores que generan potenciales excitatorios postsinápticos en las fibras aferentes del glosofaríngeo en este caso porque es el cuerpo carotídeo los tres estímulos de manera independiente provocan esto pero si coinciden dos o tres de ellos se potencian exponencialmente Aquí vemos la actividad de estas células glómicas en relación a la presión
arterial de oxígeno en el gráfico de arriba a la derecha tenemos graficado el potencial de membrana en las ordenadas y el tiempo en las abscisas y vemos como en un periodo de anoxia graficado aquí las células se despolarizan es salvas de despolarizacion se traducen en liberaciones de neurotransmisores que estimulan los impulsos del nervio abajo vemos la relación entre la presión arterial de oxígeno y la cantidad de impulsos por segundo que realiza el nervio del cuerpo carotídeo que después dentro del glosofaríngeo llega al vulvo protuberancia y afecta la función de los músculos de la ventilación vemos
como ante una disminución de la presión arterial de oxígeno aumenta enormemente la descarga de este nervio que llega a disparar a frecuencias muy altas Aquí vemos el efecto de los trastornos ácido base sobre la sensibilidad al oxígeno vemos cómo interactúa el pH sobre esa respuesta al oxígeno que vimos antes está graficada siempre la po2 las tres curvas son la po2 pero en diferentes condiciones de pH vemos que siempre una disminución en la po2 arterial va a determinar Un aumento de impulsos pero cuando el pH es normal la sensibilidad es intermedia en cambio Si el pH
es alto si hay una alcalosis hay una sensibilidad mucho menor Y si el pH es ácido es muchísimo más grande de esta manera vemos como interactúa el pH sobre la sensibilidad del oxígeno Aquí vemos cómo interactúa cambios en el pH sobre la sensibilidad al dióxido de carbono como dijimos ya cuando la presión de dióxido de carbono aumenta esto es la presión de dióxido de carbono aumentan los impulsos del nervio siempre este receptor descarga ante la hipercapnia pero en diferentes condiciones ácido base esta respuesta es diferente cuando el pH es ácido es lineal es muy rápida
En cambio cuando el pH es más alcalino La respuesta es un poco más lenta de todos modos siempre ante una aumento de la presión de dióxido de carbono arterial aumenta la descarga de este receptor y también ante una disminución del PH aunque las presiones de dióxido de carbono y oxígeno sean normales también aumenta la descarga de este receptor ahora vamos hablar de los quimiorreceptores centrales hay áreas del sistema nervioso central que son sensibles a cambios en el pH en el líquido intersticial aledaño a ellas y cuya actividad afecta el ritmo ventilatorio los quimios receptores centrales
se encuentran en la región ventral lateral del vulvo y en otras regiones aledañas del tronco del encéfalo como algunas neuronas del rafe y del lucus culus el estímulo adecuado para desencadenar la descarga de estas neuronas quimiosensibles es la disminución en el pH en el líquido extracelular al edano no obstante funcionalmente el que termina siendo más eficaz para generar su descarga es un aumento en la presión de dióxido de carbono en la sangre la explicación es que estas células están dentro del sistema nervioso central separ de la sangre por la Barrera hematoencefálica el dióxido de carbono
atraviesa con facilidad esta barrera Y los cambios en su concentración dentro del líquido cefalorraquídeo provocan un efecto mucho más grande en el pH que el que provocan en la sangre Esto se debe a la menor presencia de proteínas que actúan como buffer en el líquido cefalorraquídeo en cambio los hidronios que Se podrían generar por alguna trastorno ácido base metabólico no pueden atravesar con facilidad la Barrera hematoencefálica por su alta polaridad entonces En definitiva aumentos en la concentración de dióxido de carbono se traducen rápidamente en acidosis del líquido cefalorraquídeo incluso con mayor magnitud que la acidosis
que puede generarse en la sangre y los aumentos de otros ácidos son mucho más notables en la sangre que en el líquido cefalorraquídeo y por lo tanto generan una respuesta ventilatoria mucho más lenta y de menor magnitud cuando los parámetros están alrededor de los valores normales los principales reguladores de la actividad ventilatoria son los quimiorreceptores centrales si la presión de dióxido de carbono aumenta de 40 a 45 mm de mercurio en sangre arterial la ventilación se duplica y de ese efecto alrededor del 70 por se debe a la actividad de los quimiorreceptores centrales si en
cambio quisiéramos provocar un efecto similar sobre la ventilación reduciendo la presión de oxígeno tendría que bajar a la mitad también un trastorno ácido base que provoque el mismo disbalance de pH pero con una presión de dióxido de carbono normal genera un efecto mucho más lento y menor que el de la presión de dióxido de carbono sobre el ritmo ventilatorio aquí se grafica la relación del PH del líquido sf raquídeo con la ventilación alveolar nótese como a medida que el pH del líquido cefalorraquídeo baja la ventilación alveolar aumenta enormemente en este gráfico se grafica el efecto
de respirar dióxido de carbono sobre la ventilación recordemos que el aire tiene una cantidad normal despreciable de dióxido de carbono en este gráfico se hace respirar un aire con una presión aumentada de dióxido de carbono Durante este tiempo lo que aumenta la concentración de dióxido carbono en sangre nótese el efecto instantáneo y dramático sobre la ventilación y también lo rápido que cede cuando vuelve a respirarse aire normal en este gráfico se comparan los cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo respecto con el de la sangre cuando la causa es metabólica o respiratoria nótese que cuando
los cambios ácido base son metabólicos el pH de la sangre cambia mucho y el del líquido cf raquideo muy poco por ejemplo Aquí está bajando de 740 a 720 el pH de la sangre y del líquido cefalorraquídeo siempre se mantuvo entre 730 y 735 en cambio cuando el cambio es respiratorio la variación en el pH del líquido sf raquídeo es mucho más grande la mayoría de los fisiólogos respiratorios hoy en día creen que las neuronas que generan el ritmo ventilatorio están situadas principalmente en el vlvo raquídeo y secundariamente en la protuberancia galeno de pérgamo médico
de gladiadores ya se había dado cuenta claramente con su actividad asistencial que el encéfalo enviaba información hacia el diafragma a través de la porción medio cervical de la médula espinal gladiadores con lesiones cervicales altas no podían respirar Thomas Lumen demostró en el año 1923 que la sección cervical alta interrumpía efectivamente como sabía ya galeno la actividad diafragmática pero no el ciclo respiratorio ya que observó que los músculos accesorios cuyos núcleos se encontraban por encima de esa sección seguían trabajando rítmicamente y acorde a lo que sería la inspiración las narinas se abrían la lengua la laringe
intentaban ventilar esto demostraba que el ritmo se generaba más arriba la información referente a la producción por parte del vulvo y la protuberancia de ese ciclo ventilatorio automático ha cambiado en estos últimos años debido a la mejora en las técnicas de investigación muchos modelos tradicionales que se estudiaban y que aún figuran en algunos libros de fisiología han pasado a la historia y al día de hoy básicamente conocemos poblaciones de neuronas relacionadas con la respiración una gran cantidad de neuronas fundamentalmente en el vulvo en menor medida en la protuberancia cumplen criterios de selección para ser investigadas
en Estas actividades Los criterios de selección se basan en su actividad y en la correlación entre su actividad y los movimientos ventilatorios y los cambios en ellos también este criterio de selección en realidad Escoge candidatas a participar es posible que neuronas fundamentales para la respiración no tengan una actividad relacionada temporalmente con el proceso y también es muy posible que neuronas que tienen una actividad absolutamente sincronizada con la ventilación no tengan importancia ni participación en la generación de estos ritmos de todos modos con estas técnicas de selección hemos identificado regiones interconectadas sobre las que se tiene
cada vez más información y más datos interesantes que nos sirven para al menos tener una fuerte sospecha sobre Cuáles son las partes del sistema nervioso central que participan en la generación de estos patrones las neuronas relacionadas con la respiración se encuentran fundamentalmente a nivel del vulvo raquídeo dentro del vulvo tenemos un grupo respiratorio dorsal que está formado por la parte respiratoria del núcleo del tracto solitario y neuronas aledas este grupo es mentalmente sensorial es aquí a donde llegan las aferencias provenientes de los quimi receptores periféricos y también de receptores pulmonares y somáticos que pueden influenciar
o alterar el ritmo respiratorio y después el grupo respiratorio ventral mucho más grande y numeroso es motor tiene neuronas inspiratorias y espiratorias las dorsales son todas inspiratorias en este grupo ventral si lo miramos en detalle hay neuronas motoras de músculos craneales y también tenemos mayormente neuronas premotor que proyectan a motoneuronas de la médula espinal cervical o torácica y muchas interneuronas también complejas interacciones sinápticas entre ellas son bastante apasionantes los circuitos encontrados y propuestos entre neuronas del grupo respiratorio ventral en esta imagen se muestran también las conexiones aferentes y eferentes de este grupo de neuronas sabemos
que de esta población de células salen los estímulos que rítmicamente generan la contracción del diafragma durante la Inspiración eupneica de esta población sale el ritmo ventilatorio aquí se establece el patrón rítmo base que tenemos mientras dormimos mientras estamos en reposo cuando la ventilación se produce de manera automática no está claro si ese ritmo es Regido por un marcapasos único si lo hay no ha sido identificado ese marcapasos o si es una consecuencia de interacciones sinápticas sin marcapasos o si es una propiedad emergente de muchos posibles pasos diferentes los circuitos son complejos las neuronas presentan muchos
grupos neuronales presentan uniones de tipo Gap entre sí hay sinapsis eléctricas sincronizando grupos que también son estimulados por sinapsis químicas de otras neuronas superiores es un entramado complejo que merece más análisis pero escapa a los objetivos de esta materia aquí tenemos una serie de gráficos que representan la actividad de neuronas individuales y están correlacionados con los movimientos ventilatorios consideramos que la ventilación tiene dos fases inspiración y expiración algunos fisiólogos dividen este fenómeno en tres fases hablan de una etapa intermedia al final de la inspiración a la que llaman post inspiración porque algunas neuronas como esta
tienen una activación súbita al final de la inspiración pero como no está totalmente definido vamos a considerar para esta cursada la división tradicional en dos fases vemos aquí las fases graficadas el volumen pulmonar la capacidad resal funcional como aumenta el ingreso del volumen corriente el flujo aéreo con el sentido determinado vemos cómo coincide eso con la actividad del nervio frénico O sea la actividad del diafragma y después tenemos una serie de neuronas algunas sincronizadas con la inspiración cuya fuerza de descarga aumenta hacia el final o al revés algunas tardías otras respiratorias tempranas o tardías hay
una enorme en los tipos de actividades de neuronas Estos son ejemplos de neuronas relacionadas con la respiración con actividad sincrónica con los movimientos ventilatorios el sistema de retroalimentación formado entre los quimiorreceptores y las neuronas relacionadas con la respiración puede ser modulado interrumpido o modificado por una serie de diferentes mecanismos que incluyen a otros receptores sensoriales y reflejos que de ellos se desprenden al igual que movimientos voluntarios o Estados emocionales a considerar los receptores de la pared torácica articulares y tendones y músculos pueden afectar la realización de movimientos también dentro del parénquima pulmonar tenemos receptores de
estiramiento los hay de adaptación lenta como los responsables del reflejo de hering brer son reflejo ante la hiperinsuflación que previenen esta También tenemos receptores de adaptación rápida que también son receptores de irritación porque en realidad responden a toda una serie de irritantes y Tenemos también fibras c que son receptores amielínicos los receptores de estiramiento que mencioné antes eran mielínicos las fibras c son receptores sux capilares son de adaptación lenta y son polimodales responden a estímulos mecánicos y químicos y su estímulo provoca Una tríada entre respiración rápida y superficial secreción de moco y broncoconstricción estas tres
cosas tendrían como fin la protección al respirar rápido se favorece la turbulencia que aumenta que partículas extrañas se acumulen en el moco que se está secretando eh en las vías Superior y la bronc constricción impide que eso llegue al espacio alveolar en resumen hay toda una serie de mecanismos también correlacionados con el control cardiovascular Esta es una lista entre tantas que podrían proponerse que habla de la complejidad e integración de los diferentes sistemas y terminamos Muchas gracias por su atención Espero que les ira
