Patologia - Distúrbios Hemodinâmicos: Edema e Choque (parte 1)

Na aula de hoje nós vamos ver alguns distúrbios hematológicos né em especial eu vou focar no choque e no edema certo na aula da tarde vocês vão ver novamente com o doutorando a parte de congestão e também hemorragia certo e só na semana que vem a gente vê o restante [Música] então basicamente nós vamos ver os tipos de choque né o choque cardiogênico choque povo polêmico choque distributivo Vamos ver a fisiopatologia do Choque séptico vamos ver as etapas do Choque aí a gente entra em edema e vamos detalhar as forças de Starling e vamos ver

também os tipos de edema que é o edema localizado e generalizado e as suas fisiopatologias tá Então o que seria o choque né o choque é quando eu tenho uma insuficiência circulatório sistêmica né ou seja vai impedir a chegada do sangue para vários órgãos Tecidos é como se a gente tivesse um isquemia um infarto Global né no corpo todo e não apenas no coração por isso que ele é tão grave então por definição o choque também é conhecido por hiporrepefusão ou hipoperfusão certo que significa a baixa chegada de sangue para os órgãos e tecidos é

a síndrome da insuficiência vascular periférica aguda não deixa perfis sangue direito para os tecidos levando a gravida no generalizado se não está chegando sangue Aos tecidos não está chegando o quê oxigênio nutrientes tudo que a célula precisa para sobreviver Então para que a gente tenha um bom funcionamento do organismo a gente tem que ter o bom funcionamento do sistema vascular né o sistema cardiovascular Então para que o choque aconteça a gente tem que ter aí uma dessas três alterações no funcionamento do nosso sistema cardiovascular por quê Porque ele quem bombeia para enviar e também Para

fazer o retorno do sangue do corpo todo né então o sangue circula por todo o nosso corpo através do nosso sistema circulatório graças a capacidade que o nosso coração tem de bombear E aí fazer a grande e a pequena circulação Então a partir do momento em que eu não tenho mais o bom funcionamento da minha bomba cardíaca obviamente eu vou ter uma falha no bombeamento desse sangue se é ele que irriga todos os tecidos todas as células do corpo se eu tenho uma falha com as Células vão acabar sem receber esse sangue né a outra

coisa que é necessária para manter homeostase do nosso sistema cardiovascular é o tônus vascular adequado ou diâmetro dessas dessas vasos adequados então o que que isso quer dizer vamos supor que eu tenho aqui uma quantidade x de sangue se esse vaso né aqui é ele em condições normais se esse vaso ele sofre um vasoconstrição ou seja as paredes elas se expandem para fazer a construção né Desse sangue vocês Concordam comigo que a gente vai ter um aumento da pressão né porque eu tenho o mesmo volume passando por um espaço por uma luz do vaso muito

menor então isso aumenta a pressão da mesma forma que se eu tenho uma vasodilatação eu tenho o mesmo volume de sangue passando por um vaso que tem uma luz muito maior então isso Diminui a pressão porque eu tô com espaço maior para o mesmo volume Então esse tolos vascular adequado também vai interferir no funcionamento do nosso Sistema cardiovascular e também é um dos fatores que se alteram para causar o choque o terceiro fator que se modificado pode causar o choque é o quê o volume sanguíneo estável Então eu tenho aqui né o nosso vaso normal

com uma quantidade x de sangue e quando eu venho aqui por alguma razão eu aumento a quantidade de sangue do meu organismo seu aumenta a quantidade de sangue e o vaso permanece o mesmo ou seja a luz desse vaso espaço Para a passagem do sangue permanece o mesmo eu vou ter um aumento de pressão né que eu tenho volume maior passando pelo mesmo espaço a mesma coisa vai acontecer aqui se eu tiver uma diminuição do volume do sangue então de xizão eu fui para xizinho que é o que significa que diminuiu tá eu tenho o

mesmo espaço mas muito menos sangue passando pelo mesmo pela mesma luz desse vaso sanguíneo então aqui a pressão vai diminuir então a pressão né seja pelo Donos vascular seja pelo volume sanguíneo além da bomba cardíaca vai interferir na capacidade desse sistema cardiovascular bombear o sangue para todo o corpo Então a partir do momento que um desses três pontos tem uma falha a gente vai ter uma falha no bombeamento do sangue e aí vai ter a característica do Choque que é o quê hipo perfusão né não vai chegar o sangue a todos os tecidos e órgãos

do corpo então um paciente com choque ele vai ter Aí a ocorrência daí por repefusão ou hiperfusão certo e esse choque ele pode ser classificado de três formas o choque cardiogênico o hipovolêmico e o distributivo no choque cardiogênico a gente esse vai poder ocorrer por insuficiência da bomba cardíaca que é o primeiro fator que a gente viu o hipovolêmico a gente vai ter uma redução do volume sanguíneo hipovolemia que pode ser desencadeada pelo quê isso é uma redução do volume sanguíneo hemorragia Desidratação que é extremamente perigosa em quem idosos e crianças é por isso que

nós temos uma preocupação maior quando a criança tá vomitando em excesso Porque se ela desidratar ela pode chegar a ter um choque hipovolêmico é por isso que a gente diz para você que cuida dos idosos né dos seus avós que fica insistindo para que eles bebam água porque eles retém menos água porque o sistema renal já não tá com aquela eficiência e além Disso eles bebem muito menos água então insistir para aqueles bebam água para que eles não cheguem a ter a desidratação extrema que possa causar o choque hipovolêmico terceiro tipo o choque distributivo alteração

do tônus vascular então aqui a gente teve alteração da bomba cardíaca aqui a gente teve alteração do volume sanguíneo e aqui a gente tem alteração do outonos vascular através de que Da liberação de mediadores inflamatórios Vasoativos que vão causar uma vasodilatação E aí sistêmica causando uma resposta inflamatória sistêmica aguda esse choque distributivo é o que está associado a septicemia né o choque séptico então a gente pode chegar pode chegar um paciente né na emergência com pó e trauma que vai ter aí a ocorrência de hemorragia ou ele pode ter uma desidratação extrema ou ele pode

ter tido um choque nafilático que é um tipo de choque distributivo mas a maior causa De choque é a sepsemia ou seja infecções causadas por microorganismos extremamente patogênicos de elevado a resistência então a ocorrência do Choque séptico ele é característico de UTI de hospitais né que são lá que a gente tem a maior quantidade de microrganismos resistentes Então vamos detalhar um pouquinho cada tipo de choque tá então o choque cardiogênico ele vai ocorrer quando o Coração ele é insuficiente para perfundir o sangue para os tecidos isso vai poder ocorrer em virtude de que o infarto

do miocárdio então ele não consegue contrair de forma correta inflamações né miocardite Por tamponamento que é o que a gente chama de hemopericardio obstrutivo que é quando a gente tem a liberação de estudado entre o pericardio visceral e o esqueci o outro o de cima Eu vou já mostrar eu vejo o pericárdio visceral e o mais externo aí tem um espaço entre eles aí ao preenchimento desse espaço é o parietal É isso mesmo Aí o espaço entre eles é preenchido por um estudante e esse estudado acaba fazendo o quê Porque que ele acaba causando dano

porque ele dificulta a compreensão a compressão do coração ou seja dificulta aquele bombeia o sangue então todas essas razões vão causar prejuízo Na função da bomba cardíaca além disso a embolia pulmonar é outra causa do choque cardiogênico por quê Porque quando a gente tem embolia pulmonar as artérias do pulmão elas ficam fechadas E aí a gente não tem como bombear o sangue para o pulmão não ocorre a hematose a troca dos e o sangue também não volta para o coração então a gente tem a hipoperfusão também obstrutiva Por que que é colocado aqui outro tipo

de choque é o choque obstrutivo que são aqueles que estão Relacionados a algum obstrução mecânica então aqui no hemopericard a gente tem essa obstrução do espaço e interpericard certo e aqui a gente tem a obstrução das artérias pulmonares Então nem sai nem entra a o sangue que vem e que tem que entrar no coração então é o que vocês vem aqui né o infarto do miocárdio ele não vai bloquear né a chegada de sangue não é um isquemia então com esse bloqueio da chegada de sangue a gente vai ter a Ocorrência daí por perfusão não

chega sangue nesse local e o tecido começa a necrosar devido a falta do fluxo sanguíneo Aqui nós temos a causa das inflamações o coronavírus ele tá muito relacionado a isso né ele causa miocardite e várias outras infecções também tem essa capacidade de causar miocardite Então a partir do momento que inflama o tecido do miocárdio o tecido do coração de forma geral então ele vai causar prejuízo no funcionamento dessa Bomba além disso a gente tem aqui ó pericardio fibroso o pericardio parietal e o pericárdio visceral Então esse espaço aqui ele é o espaço Inter né Essas

essas cavidades que ele contribui para o processo de contração do coração a partir do momento em que ele se preenche né E que a obstrução por isso choque obstrutivo ele impede a contribuição desse pericardio no processo de contração ou seja vai Danificar a função a funcionalidade cardíaca certo então esse inchaço no espaço interpretar certo além disso a gente viu também o que a embolia pulmonar Então tá sendo formado vários trombos ali no pulmão e um desses trombos pode acabar migrando né para as artérias pulmonares causando aí aí por perfusão do coração porque ele nem consegue

enviar nem ele consegue receber o sangue que tá passando pelo pulmão isso pode ser desencadeado porque até Mesmo por uma lesão lá na extremidade do pé porque pode haver a formação né de um trombo esse trombo ele pode se soltar se fragmentar quando entra na corrente sanguínea chega lá nos pulmões e inicia o processo da embolia pulmonar que combina com a falha da bomba cardíaca certo é nessa parte aí que vai formar o Xande né bem material né vai estar tudo junto aí a gente tem o segundo tipo além do Choque cardiogênico o choque hipovolêmico

então choque povo polêmico ele envolve a redução do volume de sangue mas mantém a tonicidade do vaso então ocorre por perda de sangue em hemorragias ou por desidratação causada por diarreia vômito queimaduras né então é o que a gente é o que Eu mencionei no início é tomar um cuidado quando as crianças estão vomitando em excesso né os sinais de desidratação sem lágrimas é quando aperta não não comprime porque Não tem mais líquido ao cuidar para que os idosos também eles bebam bastante água queimaduras obviamente pela temperatura que é tão elevada que acaba evaporando todo

o conteúdo líquido não só da água mas o conteúdo intercelular também então basicamente se dá né o choque povoleico pela perda de líquidos quando eu perco líquido pela razão que seja pelas queimaduras porque evaporou porque eu não tô bebendo água porque eu tô Vomitando muito o volume vai diminuir se eu diminuo o volume de líquidos eu diminuo o retorno venoso né Isso vai diminuir o volume sistólico né dá causando dando já na bomba cardíaca certo isso vai diminuir o débito cardíaco esse débito cardíaco ele vai acabar quando ele cai né ele vai acabar ativando o

sistema né da reninas de outro sinaldosterona para tentar puxar o sal e aí acabar puxando a água e aumentar esse volume certo mas a gente Vai ver já já em detalhe vai causar a queda da pressão arterial obviamente E aí se eu tenho uma queda da pressão arterial a queda desse volume eu vou ter a queda da perfusão tecidual por esse sangue então vem a causa do choque hipovolêmico que aí quando eu não tenho a chegada do sangue né pela hipoperfusão eu não tenho oxigênio e também não tenho nutrientes a hipóxia que foi que a

gente viu lá nos danos né na parte das lesões ela vai causar Todas aquelas lesões Desencadear aquelas lesões pode iniciar degenerativo né reversível e obviamente na maioria das vezes no choque ela vai desencadear uma lesão Irreversível certo então quando a gente tem perda considerável de líquido vai cair a pressão arterial e a perfusão do tecidual levando ao choque com a hipóxia tecidual aumenta a DP adenosina e ácido lático que vão induzir a liberação de mediadores que abrem a circulação terminal ou seja dilata e também abre as Extremidades dos capilares isso vai reduzir o retorno venoso

e dificulta mais ainda a perfusão tecidual né então no objetivo de tentar enviar para células o oxigênios nutrientes ele acaba de dilatando mais ainda esse sangue que já tá com pressão baixa e abrindo as extremidades dos capilares então é um círculo vicioso que acaba por agravar o choque então no lado direito vão estar representados aqui os mecanismos de adaptação que são acionados Na tentativa De compensar a perda dos líquidos certo mas a gente vai ver lá na parte de patogenia fica intercalando é o círculo vicioso né na partir do momento que o organismo reconhece que

houve queda da pressão ouve queda da perfusão que pode ter sido já no meio do processo desencadeado por essa vasodilatação e por essa abertura das extremidades ele já Tenta de novo aumentar a resposta do sistema para aí Ele contrai mas aí depois ele já não tá funcionando então vamos abrir mais então é um círculo vicioso é um processo que acontece simplificamente constantemente que aí vai causar se for com hemorragia é pior ainda né o processo por fim nós temos o terceiro tipo de choque que é o choque distributivo no shopping distributivo a vasodilatação sistêmica ocorre

em três situações choque séptico que vai estar associado aí no infecção generalizada e ele pode Ser decorrente de uma não infecção certo iniciou com outro problema e acarretou no choque séptico tá temos o choque anafilático que é uma reação alérgica sistêmica e temos o choque neurogênico que vai ser desencadeado por uma lesão medular espinal voltada para vasodilatação porque nós também temos lesão medular espinal que pode acarretar na vasoconstrição né então para que causa o choque distributivo ele tem que ser voltado para vasodilatação Então choque séptico né o choque séptico ele faz parte da evolução da

síndrome da resposta inflamatória sistêmica de qualquer natureza certo infecciosa não por isso que eu falei que anteriormente não necessariamente a gente precisa do microrganismo para iniciar o choque séptico às vezes ele decorre de uma lesão muito extensa de um trauma muito extenso que vai acarretar na formação de que damps né padrões moleculares associados ao dano então não Necessariamente a gente tem a presença de um microorganismo no choque séptico tá então a patogênese é a liberação sistêmica de mediadores inflamatórios como a citocinas as proteínas do complemento e estamina prostaglandinas leucienos que vão desencadear a vasodilatação arterial

lá isso vai inundar o leito capilar quando ele inunda o leito capilar né os arredores reduzir o retorno venoso então isso agrava ainda pela perda de líquido Para a Matriz extracelular ou seja o aumento da permeabilidade vascular então quando a gente tem um processo inflamatório que é o que está liberando mediadores inflamatórios né seja por infecção ou por um dano a gente não vai ter o aumento da permeabilidade vascular aquela ativação endotelial e tudo mais o processo de diapedese então isso vai causar a perda de líquido para matriz extracelular que vai dificultar ainda mais esse

retorno venoso que já tá Dificultado devido ao vasodilatação certo então esse é o mecanismo periférico distributivo né E além disso essa citocinas pró inflamatórias principalmente a inteligião e o fator de necrose moral também tem um efeito depressor sobre o miocárdio Então a gente vai ter o mecanismo do Choque distributivo associado com o mecanismo cardiogênico é por isso que muitas vezes se chama o choque séptico de choque misto né porque Ele não envolve apenas o mecanismo de vasodilatação como ele tem a mediação dessas citocinas pró-inflamatórias elas também vão desencadear no problema no miocárdio Então o que

é que pode causar o choque séptico né Principalmente ele é desencadeado por bactérias gram positivas né E aí depois que o indivíduo está infectado com essa bactéria iniciou o processo do choque na fase inicial não progressiva ele pode acabar se Infectando também com bactérias gram-negativas e fungos certo porque lá na frente é morte né O que a gente vive falando certo porque lá na frente a gente vai ver que além de desencadear um processo inflamatório sistêmico ele também desencadeia a imunossupressão então quando o indivíduo tem a imunossupressão ele acaba se contaminando por outros microrganismos debilitando

mais ainda o organismo o que foi que a gente também Viu a gente viu também com o super antígenos né na nossa outra aula que eles também tem a capacidade de desencadear ativação de uma quantidade gigantesca de linfócitos então ativa muitos linfócitos a um nível muito exacerbado esses linfócitos em grande quantidade O que é que os linfócitos fazem o secreto é uma citocinas então eles vão estar lá aumentando esse processo pro inflamatório então super atingimos Também tem a capacidade de causar o choque séptico Oi então abdominal por exemplo eu ainda gosto muito pode desenvolver o

choque séptico a mesma coisa miocardite algumas miocardites elas vão combinar no choque séptico iniciou com choque cardiogênico mas finalizou no choque séptico certo [Música] Super antígeno só que assim Nem todos os microrganismos vão ter o super atingimos como a gente viu né alguns que tem essa capacidade depois de infectados nós de receber essas moléculas que desencadeiam esse processo hiper inflamatório O que é que desencadeia esse processo em si né são os padrões moleculares Associados aos patógenos podemos ser também os padrões moleculares associados ao dano sim mas a predominância do Choque séptico é por Pumps ativação

desencadeada por esses pumps vai acarretar na secreção de número citocinas como nós vimos que vai desencadear uma inflamação sistêmica né vai atuar no organismo inteiro não localmente onde aconteceu a infecção por fim esse choque ele pode combinar com a fmo né que é a falência múltipla de órgãos tá para de girar meu Deus do céu nem tô mexendo tanto a mão bicho tá desse jeito Então vamos foi ótimo que depois de umas 5 horas aí tu vê lá então vamos aqui ó esse choque ele pode ser provocado por Jumps que vai ser devido a que

traumatismo né destruição tecidual extrema por exemplo um veneno né que começa a causar uma necrose extrema ele pode desencadear o choque séptico depois ou o Pump que está relacionado às infecções pelos microrganismos e eles vão induzir a liberação de mediadores da imunidade Inata então inicia a secreção dessa citocinas das prostaglandinas leurientes histaminas né todos aí os mediadores químicos da imunidade inata que vão induzir o aumento da permeabilidade vascular a gente sabe que essa citocinas elas não vão acarretar só na vasodilatação elas vão ativar o endotélio vão causar aquela permeabilidade vai ter a abertura de capilares

o que isso vai também desencadear depressão do meu cardio Principalmente devido a quem a interleucina 1 e o fator de necrose e o fator de necrose tu moral né que vão causar essa depressão do miocárdio que acionam simultaneamente os três mecanismos patogenéticos do Choque o cardiogênico o vasogênico aqui a gente já viu não é nada separado no choque séptico a gente vai acabar tendo a junção dos três tipos de choque né Então os agentes infecciosos ou os Traumatismos né vão ter aí seus marcadores esses marcadores serão reconhecidos Pelas nossas células da imunidade inata que vão

secretar a citocinas pró-inflamatórias vão ativar o sistema do complemento vão haver a ativação da coagulação sanguínea por isso que a gente também tem a ocorrência de trombose nesse processo então que a gente prejudica mais ainda né a perfusão do sangue nos tecidos então isso vai acarretar em diversos Mecanismos que podem combinar com a falência múltipla dos olhos então a gente tem né a coagulação intravascular disseminada que aí pode ser no organismo todo a gente tem essa citocinas além de desencadear o processo inflamatório né ativação endotelial e tudo é estudar ação porque é ativo aumenta a

permeabilidade desses vasos a gente também tem a depressão do miocárdio se ele não tá funcionando direito ele não vai bombear direito esse Sistema do complemento também tem as anáforo toxinas né que vão desencadear a inflamação aumentar esse processo inflamatório tudo isso vai convergir para a ocorrência do Choque e aí a gente pode ter aí já a ação dos três tipos de choque que acabam por levar a falência múltiplos vasogênico é se referindo ao séptico que causa a época da vasodilatação isso Então qual é a fisiopatologia do Choque Séptico né então primeiro nós vamos ter aí

respostas inflamatórias e anti-inflamatórias acontecendo que respostas inflamatórias são essas Então os prováveis iniciadores da inflamação na sepse são os receptores do tipo Tool porque porque eles existem abundância nas nossas células de defesa da imunidade inata e eles vão reconhecer muitos pumps induzindo a produção de inúmeras citocinas Além disso também vão induzir a produção a secreção da Proteína pro inflamatória Box 1 e também vai induzir a secreção dos marcadores inflamatórios como a PCR que a gente viu na nossa aula passada e também a procalcitocina quando a gente faz um hemograma e o médico pede né porque

desconfia né de um choque ele pede a própria astronina e ela tá elevada ele é indicador de choque séptico certo Além disso nós vamos ter aí a produção de espécies reativas de oxigênio prostaglandinas leucotrienos fatores Ativadores de plaquetas então se eu tenho fatores ativadores de plaquetas significa que eu tô ativando a coagulação né então todos esses componentes são elaborados no choque séptico para desencadear o estado inflamatório na realidade hiper inflamatório né eu me perdi porque eu não lembro a tradução de PCR não tem na minha antena C reativa é aqui é produzida secretada pelo fígado

Essas moléculas efetoras induzem o aumento da ativação endotelial a produção de mais citocinas e quimiocinas ativação da cascata do complemento que já produz aí anaflotoxinas e oxoninas mecanismos pró-inflamatórios ou seja o processo que já está inflamatório desencadeia mais inflamação Então a gente tem o que a gente chama de fato de Hiper inflamação no choque séptico além da ativação da trombina que favorece a coagulação do sangue o acúmulo desses Fatores ativadores de plaquetas desencadeia a ativação das vias que vão secretaria trombina com a presença da trombina a gente vai ter favorecimento da coagulação do sangue ou

seja formação de trombos então o processo inflamatório com edema com a fuga do sangue né para formar esse edema intercelular a gente tem a diminuição da quantidade sanguínea a gente vai ter a diminuição da quantidade sanguínea pela formação dos trombos que vão causar Isquemia de várias regiões a gente vai ter a formação a queda da função do miocárdio por quê Porque essa citocinas elas estão sendo secretadas em excesso e por que que acontece isso tem alguns microrganismos que eles são extremamente potentes né então eles têm na sua estrutura na sua morfologia inúmeros pampes Então em

vez da gente ter um microorganismo normal né um causador de gripe aí que tenha uns Quatro cinco vamos isso aqui é hipotético dá uns quatro cinco pumps na membrana ele tem milhares então ele vai ativar milhares de células do sistema imune então por isso que a gente tem esse pico exacerbado de citocinas que acabam causando o processo e pela inflamatório porque são muitos pampes que estão relacionados a esse microrganismo a esse dano que foi que desencadeou o choque séptico E aí o que é que acontece quando a gente tem esse Processo hiper inflamatório o organismo

Ele começa né porque ele tá vendo a gente sabe que tem os mecanismos a gente viu na aula de inflamação que começa a depreciar a resposta inflamatória para que não acarrete em muitos danos então organismo ele começa a desencadear imunossupressão então o Estado hiper inflamatório iniciado pela sepse vai desencadear esses mecanismos imunossupressores contra regulatórios que envolve tanto a imunidade inata como Também a imunidade adquirida né então os pacientes céticos eles vão oscilar estados hiperinflamatórios e imuno suprimidos os mecanismos da imunossupressão incluem uma mudança da secreção de citocinas em vez de citocinas pró-inflamatórias agora são citocinas

anti-inflamatórias mediadores anti-inflamatórios e também apoptose de linfócitos Principalmente quando é desencadeado pelo super antígenos que ativam principalmente os Linfócitos então o organismo ele começa a sinalizar para destruição desses linfócitos para ver se reduz a quantidade deles consequentemente a quantidade de citocinas que eles estão se tratando em alguns pacientes os mecanismos contra regulatórios vão Superar as respostas inflamatórias e aí o que é que vai acontecer a supressão imune resultante torna esses pacientes suscetíveis a super infecções então eles pegam tudo Que tiver ali no hospital pega uma grana negativa mais uma gram negativa mais outra pega um

fungo vai pegando tudo que tem aí acaba desencadeando de fato a morte do indivíduo é difícil é o que tem nos livros né tanto no Google como no hobbies tem no final do livro apesar de todo o avanço da Medicina todas não sei o quê não sei o quê é morte é muito difícil que a pessoa consiga sair quando entra na fase Irreversível né então é realmente é difícil Às vezes a pessoa vai fazer uma cirurgia eu não sabia Eu vim saber ler no livro né que tem um choque neurogênico aí diz olha por isso

que tem que se ter tanto cuidado com a anestesia peridural né porque pode causar a lesão na medula e causar o choque aí o meu irmão eu parei lá que eu não aguentava mais eu as contrações eu não não não é mas a minha anestes eu tive 20 horas de parto né Aí quando chegou no final a cabecinha já tava saindo mas eu não aguentava mais fazer força empurrar eu não tinha mais condições eu não baixei eu não aguento mais não vou morrer desse jeito não é o segundo foi normal porque depois eu vi o

que é o impacto de uma cesárea quando eu acordei da cirurgia é melhor normal quando eu não conseguia nem me mexer e a mulher não levante levante aí eu não me beijo Aí eu me lembro porque eu tava lá né o médico dizia lá anestesista você tem que ficar parado hahaha como é que fica parado no contração minha flor é exatamente eu acelerei aí ele ficava meia hora lá e vinha de novo aí eles pararam não mas é aí eu fiquei aí quando eu li meu Deus eu podia ter tido uma lesão medular Jesus cirurgia

perguntando Espera aí anestesia Geral não vai ficar [ __ ] só até né por isso que o pessoal diz para depois da cirurgia já aquelas meias e tudo mais para não favorecer a formação dos trombos porque ele pode migrar migrou causou embolia caso de eugênico que desencadeia no choque séptico Então vamos lá depois disso a gente tem né aí pela inflamação com a super secreção de várias citocinas seguido pelo quê pela ativação e a lesão Endotelial a gente sabe que a citocinas pró-inflamatórias elas têm essa capacidade então quando a gente tem essa ativação e essa

lesão endotelial a gente tem o extravasamento do líquido causando o edema tecidual né o líquido escapa para o intestiços líquidos sanguíneos então o endotélio ativado também aumenta a produção de óxido nítrico que é que o óxido nítrico faz vasodilatador né então causa mais problema ainda diminui mais Ainda a pressão sanguínea Além disso também vai favorecer a secreção de mediadores inflamatórios vasoativos né tanto dos fatores de de ativação das plaquetas e também as anáforo toxinas Então vai desencadeando um processo que a gente não vai vendo o fim do túnel né não vai ter como sair então

o que pode contribuir para o relaxamento do músculo liso vascular E aí hipotensão sistêmica então além dos trombos né além do processo inflamatório Formação do edema extravasamento queda da pressão arterial depressão da atividade do miocárdio a gente também pode ter o relaxamento da musculatura Lisa vascular quando a gente tem um relaxamento da musculatura Lisa vascular o que é que a gente perde tonos se a gente perde o Tronos a gente vai diminuir Aí vai causar uma hipertensão né vai diminuir a pressão do mesmo jeito depois a gente pode ter também a indução Do estado pro

coagulante normalmente certo gente o choque certo que ele segue essas etapas e hiper inflamatório ativação lesão Industrial depois vem para o estado trocar coagulante isso muito no início quase entrando ali na fase progressiva mas depois é tudo ao mesmo tempo né inclusive é muito supressão que a gente anteriormente coagulação intravascular disseminada Então nesse estado a gente vai ter a complicação da coagulação intravascular Disseminada que vai ocorrer em até metade dos pacientes céticos então a citocinas pró-inflamatórias diminui a produção de fatores anticoagulantes endoteliais além disso a gente tem o extravasamento vascular ou seja formação do edema

que diminui o fluxo de sangue esse fluxo de sangue além de cair a pressão arterial né e dificultar mais ainda essa aí essa perfusão a gente também é o sangue que lava esses fatores de coagulação que foram ativados né os Fatores ativadores das plaquetas se a gente tem a redução do sangue ele não lava né entre aspas esses fatores então eles vão favorecer a ativação da Secretaria das vias que secretam a turbina ou seja vai favorecer a trombose então em conjunto esses efeitos vão desencadear a ativação sistêmica da trombina e a deposição de trombos ricos

em fibrina em pequenos vasos muitas vezes em todo o corpo acarretano na coagulação intravascular de seminário o Consumo de fatores de coagulação e de plaquetas é um negócio assim que realmente é complicado né é tão grande em certas partes que acaba levando a hemorragias onde eles faltam exatamente Então a gente tem regiões que estão acumulando né a essa trombina e tão formando os trombos e a gente tá tendo a coagulação intravascular disseminada mas outras regiões devido esses esse essa trombina esses fatores de coagulação estavam sendo migrados Para determinados pontos outras regiões são sem nenhum então

a gente começa a ter o extravasamento desse sangue ou seja hemorragias internas e também pode vir a ter hemorragia externa tá Além disso nós temos também associado a normalidades metabólicas que estão associadas principalmente a hiperglicemia Por quê o fator de necrose no tumoral e a interleucina 1 são hormônios induzidos pelo o fator moral a inteligem hormônios induzidos pelo Estresse como glucagon o hormônio do crescimento glicocorticoides e as catecolaminas eles ativam a via gliconeogênica mesmo que o indivíduo esteja suprido de glicose pelo choque a secreção dessas citocinas desses hormônios e também das catecolominas vão ativar a

via glicose a gente vai aumentar a concentração de glicose mesmo que ele esteja suprido né a sua glicemia esteja boa então ao mesmo tempo ele supremem a liberação de insulina então Além deles ativarem a gliconeogênese que é esperado né eles vão inibir a secreção da insulina que é quem tira a glicose do sangue então não vai ter como tirar a glicose do sangue Ah mas a gente também tem ação do transportador glúte 4 né ali nas membranas das células que conseguem puxar essa glicose então eles também prejudicam a expressão superficial da glúte 4 então a

gente não consegue diminuir a concentração dessa Glicose no sangue então a gente tem a ocorrência da hiperglicemia essa hiperglicemia diminui a função dos neutrófilos se eu não tenho uma função dos neutrófilos a gente viu na aula passada que os neutrófilos são principais atores na no combate à infecção bacteriana então eu vou suprimir a atividade bactericida desses nutrófilos isso aumenta a expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais porque para chamar mais Neutrófilos venha mais neutrófilos porque não tá funcionando devido a hiperglicemia Então por fim a hipóxia celular e a fosforilação oxidativa diminuída leva um aumento

da produção de lactato e ácidose lática que foi que a gente viu anteriormente como a glicose não tá entrando na células né Uma hora os precursores da gliconeogênese eles vão esgotar dentro dessa célula então a glicose que tá em abundância né que é a Do sangue ela não consegue entrar então a gente fica ali com sangue hiperglicêmico e aí as células sem glicose para realizar a respiração e obter o ATP ela começa a fazer o quê respiração anaeróbica né ela começa a fermentar e essa fermentação não tem como produto ácido lático esse ácido lático causa

a queda do PH então a gente viu lá na nossa aula Já faz um tempinho o que é que a queda no PH acarreta certo [Música] Exatamente [Música] não sei só sei que tinha lá como é que ele desencadeia eu não sei não Realmente eu não sei não mas tinha mas lá no tinha que me peglicemia deprecia a ação dos neutrófilos deve ter um receptor né Deve ser receptor de membranas por fim a gente vai ter aí disfunção dos órgãos né que é o que a gente chama pela Sigla do FM O que é a

falência é múltipla de órgãos então a hipotensão sistêmica o edema intersticial e a trombose dos pequenos vasos diminui a liberação de oxigênio e nutrientes e ocorre em danos irreversíveis disseminados aqui lesão Irreversível né então os elevados níveis de citocinas e mediadores secundárias vão diminuir a contratilidade miocárdica e o débito cardíaco enquanto o aumento da permeabilidade vascular e a lesão Industrial podem levar a síndrome do conforto respiratório Agudo certo porque que a pessoa não tá recebendo o sangue né Tá hipo perfundindo né então ela não tá recebendo o sangue então ela não consegue chegar o oxigênio

às células então o que que ela aumenta a frequência respiratória para ver se consegue chegar mais oxigênio só que não vai adiantar porque não vai chegar exatamente o dano já vai estar dando Irreversível já vai estar Emplacado nos pulmões Então vai causar o SDR a né que a síndrome do desconforto respiratório Agudo a pessoa realmente Tenta mas não consegue obter o oxigênio em última análise esses fatores podem conspirar para causar falência de múltiplos órgãos particulamente rins fígado pulmões e coração culminando no óbito o tratamento vai envolver antibiótico terapia porque o principal causador são bactérias né

E vasopressores porque também a gente tem Que a principal causa é a vaso de dilatação né que desencadeia o problema e oxigênio se a pessoa não tá recebendo oxigênio a gente vai fazer aí ou seja por aqui dependendo do nível de gravidade faz a intubação para que os pulmões consigam receber esse oxigênio que não estão recebendo pela circulação sanguínea tá então quando a gente tem a falha de quatro três a quatro órgãos vitais não tem mais não tem mais solução tá é o que tinha é o que tinha colocado Lá quando fa lha de três

a quatro órgãos vitais não tem mais como indivíduo sair dessa infelizmente aí de fato é o que a gente fala de choque séptico morte porque não tem mais como voltar atrás então aqui ó nós vamos ter os pumps e também os Dantes né que podem causar o choque séptico aí a gente vai ter ativação do complemento né que é para o inflamatório nós vamos ter ativação endotelial que atrai muitos neutrófilos e também Aumenta a permeabilidade entre as células endoteliais para que a diapedese aconteça a gente vai ter aí citocinas e mediadores né que vão aumentar

esse processo inflamatório vamos ter também né o fator 12 que vai ser aquele que tá relacionado ao fator de ativação das plaquetas ou seja vai ativar a trombose Então vai ter tudo isso acontecendo Para quê Para que a gente tenha a coagulação intravascular disseminada né uma trombose disseminada Que vai causar isquemia tecidual E aí se a gente tem isquemia tecidual a gente vai acarretar em necrose em morte das células daquele lugar que não está recebendo o sangue não está recebendo oxigênio e nutrientes se a gente tem anecrose a gente tem a perda de função daquele

lugar né da mesma forma essa citocinas elas vão aumentar a permeabilidade do endotélio Então a gente tem a diapedese aumentada acontecendo ou seja o edema Temos a vasodilatação que cai a pressão arterial e esse sangue não consegue perfumir então hipo perfusão Então essa perfusão diminuída também vai desencadear aqui a isquemia tecidual com danos lesões irreversíveis que vai desencadear muitas vezes na falência múltipla de órgãos a gente tem que essa citocinas vão ter efeito sistêmicos né Não só na vasodilatação mas todos os fatores que nós vimos Associados e tem ainda o problema da imunossupressão esse Problema

inflamatório gigantesco o corpo que é combater aí pela inflamação e imuno suprime o indivíduo aí ele fica mais suscetível a pegar outros microrganismos outras infecções desencadeando um processo hiper inflamatório ainda maior né tranquilo gente [Música] choque anafilático né que é o segundo tipo de choque distributivo então ele vai ser uma reação alérgica sistêmica Causando uma hipervasa dilatação nos tecidos por isso distributivo né e isso vai gerar a formação de um edema em especial esse edema vai atingir a laringe que vai impedir a passagem de ar por isso que o indivíduo não consegue respirar além disso

a pressão arterial pela vasodilatação né obviamente vai cair bruscamente e o coração passa a bater mais forte para aumentar essa pressão arterial e também para favorecer as trocas gasosas mais rápidas porque o Oxigênio não chega quando aumenta a função da bomba cardíaca para tentar aumentar essa pressão arterial a gente tem a ocorrência da parada cardiorrespiratória essa cardiorrespiratória e o choque anafilagem como todo Ele só pode ser revertido com a aplicação da epinefrina né porque ela que vai interromper a degranulação dos mastócitos são os mastócitos que são responsáveis por se ligarem ao antígeno a lergênico E

aí Eles degranuram liberando o quê histamina né então eles liberam mas principalmente a estamina vai desencadear todo esse processo do choque anafilático quais são os sintomas de uma pessoa que tá com choque nafilático né náusea e vômito tem também dor no estômago edema nos lábios na língua ou garganta a urticária né que fica todo cheio de petecas Então a gente tem a perda de consciência porque que a perda de consciência Porque não tá chegando oxigênio no cérebro Exatamente é simples gente vai ter a vermelhidão né e muitas vezes que coça da urticária vamos ter o

inchaço da língua e também da glote que dificulta a respiração aqui é o aspecto clínico mesmo né que aqui é uma imagem né para facilitar a visualização Mas aqui é o aspecto clínico o inchaço ele vai principalmente atingir a face né E aí a pessoa tem inchaço da língua da glote e tem o choque anafilático certo Ah graças a Deus que ele ficou só assim né minha irmã quando tomou ela tem alergia a dipirona ela tava com dor de cabeça tomou Dipirona Minha mãe quase morre na hora que tomou passou assim um tempinho os olhos

dela desse tamanho minha mãe pois é e o pior que ela já tinha tomado é aquele lance da exposição né você vai se expondo aí vai aumentando a legenda de cidade Para nada Tomara que fique doente né aí gente o choque anafilático ele é uma reação de hipersensibilidade né que tá dentro da hipersensibilidade do tipo 1 nós vamos ver isso na nossa oitava semana tá então a gente vai detalhar as reações lá nessa oitava semana vocês vão ver que a reação alérgica ela acontece em três etapas mas a gente só vai ver lá na nossa

oitava semana basicamente tem que realizar Para quê Para quê [Música] medicina é essa que vocês não estão estudando direto o mecanismo básico é a vasodilatação periférica rápido foi o que a gente viu no início choque distributivo é o quê ele é desencadeado pela vasodilatação sistêmica a gente viu no choque séptico que é desencadeado pela citocinas no choque anafilático ele vai ser desencadeado principalmente pela Estamina certo então quando os mastócitos eles se ligam a São estimulados pelos alérgenos pelos antígenos alogênicos Eles vão liberar de granular a estamina contida nos seus grânulos essas estamina tem esse papel

da vasodilatação que vai ter também a queda brusca da pressão arterial Porque além da histamina ela vaso dilatar heparina ela fluidifica o sangue né então ele fica mais fluido então de fato diminui mesmo A pressão arterial isso pode levar a morte rápida por hipo perfusão do sistema nervoso central se não chega o sangue né não tem pressão para que o sangue no sistema nervoso se houver a morte cerebral acabou né por isso que é tão perigoso choque os mais próximos os grânulos tem tanto estamina Quanto é Paris mas sempre se menciona mais a estamina mas

acho também não é o vasodilatador e parindo é o o fluidificador do sangue né então na Estrutura dos mastócitos na sua membrana a gente tem moléculas de ige quando você se expõe a esse antígeno alergênico ele vai se ligar a esse Ge e quando se liga ativa a degranulação do mastócito então ele libera seus grânulos no meio que vão liberar a estamina heparina e a estamina vai causar vasodilatação abertura dos capilares se esses capilares eles abriram dificulta o retorno venoso então e por perfusão essa vasodilatação Diminui a pressão arterial hipopefusão Né que vai desencadear no

choque por quê Porque tudo isso um processo de hipopersão diminui a chegada dele oxigênio e também de nutrientes quando não chegam os nutrientes por exemplo a glicose o organismo começa a fermentar Então vai causando a acidose então é o processo em Cadeia que vai distante e vai pegando e vai destruindo todos os tecidos dos órgãos do corpo eu tô para processamento que louça é essa que não foi colada direito que fica Entrando um cabelo e é só um Viu vem de uma aí arranca aí prende o outro aí arranca é quase Já não basta amamentar

e os cabelos cair o tempo todo ainda o terceiro tipo do Choque distributivo é o choque neurogênico né então é uma condição na qual existe uma falha de comunicação entre o cérebro e o corpo fazendo com que os vasos sanguíneos percam o seu donos e dilatem dificultando a circulação do sangue e Diminuindo a pressão arterial vai ocorrer porque porque essa lesão ela vai ocorrer em nervos que controlam a motricidade dos vasos e que isso quer dizer vai atuar ali na musculatura Lisa fazendo com que eles vazam dilatem se isso tá acontecendo né se aconteceu nos

nervos ali ele vai acontecer de forma sistêmica se eu tenho uma vasodilatação sistêmica Eu tenho um choque distributivo mas nesse caso o que foi que causou esse choque distributivo a Lesão medular voltada para vasodilatação né a gente também pode ter o caso da voltada para a fase construção assim os órgãos não vão receber o oxigênio necessário deixando de funcionar né a lesão por hipófise é mais difícil de diagnosticar porque porque não se observa os sinais padrões de choque a gente não tem insuficiência cardíaca a gente não vai ter hemorragia né que é o choque hipovolêmico

nós não vamos ter no exame a presença de uma Infecção então é o tipo de choque mais difícil de se identificar no choque nafilático a gente observa todos aqueles sinais de edema facial sem respirar urticária esse não é o mais difícil da gente conseguir identificar como é que como é que pode acontecer o choque neurogênico né lesão da medula espinal né o trauma mecânico que causa uma lesão da medula espinal ah anestesia peridural raquidiana mal feita né e bloqueadores autônomos fármacos que vão bloquear Mesmo a transferência do sinal a transferência do impulso nervoso nesses nervos

tá então isso pode acontecer desencadeando essa lesão que causa o choque distributivo ok já já já já eu tinha pensado termina choque aí deixou a demo para depois Então vamos lá agora nós vamos ver as etapas do choque por etapas do Choque vocês podem Compreender os três tipos né o hipovolêmico cardiogênico e o distributivo né então os choques eles basicamente seguem três etapas obviamente se não estiver ocorrendo por essa inclinação da horta né que aquele que a pessoa não tem nem tempo de pensar cortou aqui e morreu cortou aqui morreu porque não dá tempo ela

acaba o sangue todinho muito rapidamente porque tem a pressão né que faz com que ele se vai muito rápido Então quando não é por essa urinação né Por rompimento da horta a gente vai ter essas três etapas que é o primeiro estágio não progressivo que é o estágio Inicial durante o qual são ativados mecanismos compensatórios reflexos e são mantidas as perfusão dos órgãos vitais da maneira como o organismo consegue Então esse é o estágio inicial Tá tendo problema mas o organismo tá tentando ali responder segundo estágio é o estágio progressivo caracterizado por aí por Perfusão

de fato começa a não chegar o sangue nos tecidos e órgãos e a gente vai ter um início de pior a circulatória e desarranjo metabólico incluindo a acidose o terceiro é o estágio Irreversível no qual a lesão celular e tecido algo vai ser tão grave que mesmo corrigidos os defeitos hemodinâmicos a sobrevivência não vai ser possível Então vamos lá né dentro da Etapa não progressiva nós vamos ter aí atuando Mecanismos neuro-umorais que são desencadeados pelo sistema simpático né e ajudam a manter o débito cardíaco e a pressão sanguínea Então são os mecanismos compensatórios eles estão

ali existindo para tentar manter essa pressão sanguínea e o volume de sangue que tá passando ali pelo coração então esses mecanismos vão incluir a liberação de catecolaminas a liberação do hormônio antes diurético se eu tô liberando um hormônio antes Diurético eu tô reduzindo a quantidade de urina ou seja significa que eu tô puxando água tô puxando água porque porque quando aumenta os líquidos eu aumento a pressão do sangue porque aumenta o volume sanguíneo né ativação do eixo reina angiotensina aldosterona que a gente vai ver e estimulação simpática generalizada certo para o organismo todo o efeito

final vai ser o quê taquicardia Vasoconstrição periférica e Conservação de líquidos pelos rins Então antes diurético ele vai desencadear a conservação de líquidos pelos rins as catecolaminas vão atuar na taquicardia e também na vasoconstrição o eixo renina de intestinal do testosterona também vão atuar nessa vaso Constituição e na conservação de líquidos pelos rins temos ainda vaza construção cutânea causa o característico resfriamento e palidez do Choque né o choque séptico Ele inicialmente ele difere nesse ponto Porque inicialmente ele pode causar a vasodilatação cutânea né porque não é vasodilatação e o paciente vai apresentar a pele aritematosa

e quente inicialmente né quando vai progredindo ele também passa por essas extremidades pálidas e também Frias e pegajosas essa é a palavra Então os vasos coronarianos e cerebrais são menos sensíveis aos sinais simpáticos mantendo O calibre o fluxo sanguíneo ou seja o fornecimento de oxigênio assim o sangue ele vai ser desviado da pele para os órgãos vitais então no corpo todo tá tudo ficando pálido e frio porque o sistema simpático tá desviando esse sangue das extremidades mas quem é que não é tem interferência do sistema simpático os vasos coronarianos do coração e o cerebrais Então

ainda não né então começa a ter o desvio do sangue desses Dessas extremidades periféricas para que se chegue ao coração e o sistema nervoso que são aqueles mais vitais é muito com a hipotensão né com a queda da pressão arterial o sangue chega mais lentamente nos órgãos e tecidos Então a gente vai começa até aí por perfusão sistêmica com pouco sangue chegando vai ter a isquemia e as lesões teciduais com consequente disfunção de órgãos e tecidos então o indivíduo ele vai chegar Né na emergência com perda de consciência porque tá começando né os mecanismos compensatórios

está começando a não resolver então ele tá começando a ter déficit de oxigênio no cérebro então ele vai chegar com perda de consciência ou confusão mental vai ter alterações na função hepática na função renal na função cardíaca então começa a ter os sinais da Falência múltipla de órgãos Ou seja a característica básica vai envolver a queda da pressão arterial Nesse início não progressivo isso leva reações no nosso corpo que acarreta clínicos que consistem nos mecanismos fisiológicos que são ativados para tentar compensar esse choque Então vamos ver esses mecanismos fisiológicos que a gente já citou mas

a gente vai detalhar né então inicialmente vocês devem saber que a pressão arterial ela é igual o quê o débito cardíaco que é o fluxo sanguíneo gerado pelo coração a cada contração né a cada batimento Vezes a resistência vascular periférico que é a resistência vascular periférica a arderíamos que são muito estreitas elas vão ter uma maior resistência aqui são mais dilatadas elas vão ter uma menor resistência né então e vice-versa que é o que eu falei se eu reduzo o volume de sangue eu reduzo o débito cardíaco né o volume a cada bombeamento então seu

reduz o volume eu reduz o débito cardíaco Ou seja a pressão arterial vai cair para Compensar eu posso aumentar a resistência vascular periférica através do quê da vasoconstrição ou aumentar a frequência cardíaca que é ataque cardíaco através da ação das catecolaminas e também a adrenalina que é secretada pela supra-renais E aí a pressão arterial sobe né eu consigo desencadear essa vasoconstrição e essa taquicardia pelas categorias e adrenalina Portanto o paciente em choque ele vai chegar Impotenso né porque a pressão ela tá caindo confuso porque tá começando a não chegar oxigênio no cérebro taquicardico que é

o organismo tentando né o mecanismo fisiológico para compensar essa queda da pressão pálido porque tá puxando o sangue das extremidades para fornecer Principalmente ao coração e ao cérebro e também as extremidades Frias e pegajosas né Então esse é o estado de compensação que é característico da fase Não progressiva então aqui é só fórmula pressão arterial vai ser igual ao débito cardíaco vezes a resistência vascular periférica [Música] ainda dentro do não progressivo a gente vai ter a redução na produção da urina também é um sintoma da pessoa em choque né ela tem aquela redução da quantidade

de urina devido a hipotensão por quê Porque se eu tenho hipotensão pouco sangue chega a artéria renal ou seja o Rim e isso rim vai ativar o sistema reninadosterona né que vai puxar lá o sal que a gente vai ver e também se eu tenho menos sangue eu tenho menos sangue para ser filtrado então eu tenho a redução da urina os rins liberam lá em cima renina na corrente sanguínea né quando eles percebem a hipertensão essa menina ela vai dividir o Anjo Tem sinogênio que está circulando no sangue em angiotensina 1 e 2 Haja outra

piscina 2 é um hormônio que desencadeia a vasoconstrição certo Além disso também desencadear a liberação da aldosterona pelas glândulas adrenais e da vasopressina que é um hormônio antidiurético pela hipófise então a gente libera otosterona e a vasopressina alta e a vasopressina fazem com que os rins retenham o sódio se eu tô retendo sódio aumenta a pressão osmótica eu puxo água então aumenta o volume aumenta a pressão A otosterona também faz com que os rinscreta em potássio né então o sódio ele tem um potencial osmótico maior de puxar água do que o potássio então isso favorece

esse acúmulo de água então o aumento de sódio faz com que a água seja retida por isso redução da urina aumentando assim o volume de sangue consequentemente a pressão arterial então é o que acontece né os rins percebem a queda na pressão arterial e ativam o sistema Renina já te ensina a testosterona Então essa renina ela é liberada na corrente sanguínea quando ela chega na corrente sanguínea ela se encontra com quem com o anjo não tem sinogênio ela vai catalisar a divisão desse anjo tem cinogenia angiotensina 1 que não se sabe a função direta ainda

e antes ensina dois é sanjan tensina 2 ela vai atuar lá na supra renais para que ela Secreta em quem aldosterona e vasopressina a vasopressina ela é um anti diurético e a Aldosterona ela vai atuar nos túbulos renais fazendo com que eles puxem mais sódio escrevem mais potássio consequentemente se puxa mais sódio vai puxar também mais água através das águas por índios ela tem um efeito 10 vezes menor do que da última pesquisa que fisiologicamente ela precisa ser privada eu não sabia ir lá no livro também tinha que não tem a função conhecida como é

Que o livro Como [ __ ] delação [Música] [Música] sim [Música] passado essa fase inicial não progressiva dos mecanismos compensatórios a gente entra na fase progressiva se não se resolver né entramos na fase progressiva se essas causas não forem corrigidas o choque vai entrar Imperceptivelmente isso aqui é importante tá para a fase progressiva então a gente não vai perceber quando entrou nessa fase que se caracteriza por hipóxia tecidual disseminada devido a quê Por isso que muitas vezes a fase progressiva também é chamada de fase e por repefusão né porque é quando de fato aí por

perfusão começa a acontecer começa a ser descompensatória no organismo Então vai ocorrer a redução da função miocárdica e A acidose metabólica porque se eu tenho incapacidade de perfumir não chega glicose suficiente eu tenho que começar a fazer a fermentação lática diminuir o PH e isso vai desencadear hipótese e acidose então a acidose vai piorar esse quadro hemodinâmico por quê Porque ela deprime o miocárdio a queda do PH ela deprime a função do miocárdio isso reduz a resposta vascular as catecolaminas e aumenta a abertura dos esfíncteres pré-capilares isso se eu abro os Esfíncteres pré-capilares eu libero

mais sangue ainda diminui mais ainda a pressão Além disso vários mediadores pro inflamatórios são liberados pelos tecidos e hipóxicos aumentando a permeabilidade vascular Então já tá acontecendo a vasodilatação todo o problema com a liberação de citocinas pró inflamatórios ou pior ainda mais esse processo é o desespero tentando resolver de alguma forma é a tela para todos os Aspectos e a vasodilatação né vai aumentar a permeabilidade vascular e a vasodilatação pela secreção desses mediadores isso vai reduzir mais ainda o retorno venoso vai reduzir mais ainda a pressão arterial agravando choque em um círculo vicioso né é

aquilo que a gente falou organismo tenta solucionar vai tentar comprimir essas veias mas aí tudo acaba danificando mais ainda o sistema no choque séptico especificamente nessa fase daí por perfusão é ainda mais grave Devido aos pumps e dumps que mantém a produção de citocinas pró inflamatórias Foi o que eu falei anteriormente são tantos pampes ou tantos que a gente tem um exacerbação da produção de citocinas pró inflamatórias então o processo inflamatório ele fica gigantesco o quadro hemodinâmico agrava-se porque a intermeocina 1 e o fator de necróstico moral Alfa também são como a gente já sabe

depressores do miocárdio com a vasodilatação progressiva e o sequestro De sangue na microcirculação a pele passa a ter aspecto cianótico e é fria né hipodinâmica porque tanto tá vendo tá puxando né o sangue das extremidades para tentar compensar os órgãos vitais como também a gente tem a queda do oxigênio que dá Esse aspecto cianótico a lesão endotelial progressiva aumenta o risco de trombose por fatores teciduais da coagulação e ou por redução na atividade anticoagulante não tá acontecendo o processo inflamatório o Processo inflamatório ele vai causar lesão nas células endoteliais também não é isso então essas

células que estão ali morrendo elas vão ativar o processo de coagulação normalmente se eu tenho um aumento dos fatores de coagulação esse processo aumenta a níveis catastróficos né desencadinho na trombose muitas vezes a Cid né a coagulação intravascular disseminada Então como a manutenção daí por perfusão ocorrem as lesões degenerativas depois as lesões né Irreversíveis com necrose em diversos órgãos então sinais de insuficiência funcional vão se acumulando e surge o que se denomina falência de múltiplos órgãos fase final do processo em que a gente entra na fase e reversível então aqui é só um skami básico

né começou a ter a queda da profissão arterial é a vasodilatação Caiu essa essa pressão arterial aí começa de fato a ocorrência da hipoperfusão e o que eu quero que vocês visualizem aqui essa é Que essa hipopefusão ela não vai acontecer ai vai acontecer lá no coração que é o principal a bomba né que tavambeando sangue vai acontecer lá não acontece em todos os órgãos né vai acontecer nos rins vai acontecer nos pulmões e vai acontecer no cérebro vai chegar em todos os órgãos que são vitais por isso que nós temos a falência múltipla de

órgãos órgãos vitais que acabam sendo destruídos pelo processo de hipoperfusão característica do Choque Chega-se então né na fase Irreversível sem a intervenção apropriada se entra nesse estágio com as lesões decorrentes da isquemia prolongada ocorre a falência múltipla dos órgãos nos territórios de menor perfusão notadamente aqueles mais afastados do coração É frequente a necrose isquêmica né nos rins além de necrose tubular aguda pode haver necrose cortical subcapsular então se eu tenho uma necrose né dos néfrons né especificamente dos túbulos renais eu Não consigo mais filtrar a urina eu tenho falência renal quem é que faz a

filtração do sangue se ele vai falir então a gente não consegue mais ter ação a funcionalidade renal também no coração aparece infartos subindo cardicos em faixa circunferenciais aqueles pontos que vão tendo aí por perfusão vão tendo a gente vai tendo essas partes como se fosse mesmo círculos em que a gente visualiza o processo necrótico acontecendo no Coração no sistema nervoso central ocorre a necrose em faixa no territórios de interface entre as artérias cerebrais a gente vai já ver uma imagem no baço suja necrose subcapsular no trato digestivo formam-se úlceras na mucosa Especialmente na borda antes

mas entérica no fígado encontra-se necrose centro-ocular no pâncreas aparece necrose acionar isso aqui falando dos principais mas é o organismo todo que tá tendo lesão que tá tendo agravo então Aqui ó na maioria das vezes essa baixa perfusão inicia logo a necrose dos túbulos renais então quando a gente tem essa baixa aí por perfusão a gente já tem uma como se fosse os glomérulos murcham né porque não tem sangue para entrar ali para ser filtrado e não tem Volume sanguíneo Então os glomerulos eles acabam murchando eles ficam bem como se fossem ressecados e os túbulos

renais eles começam a necrosar devido o processo Inflamatório local esse processo inflamatório que necrosa os túbulos renais ele vai desencadear o quê a liberação de prostaglandinas prostaginos elas desencadeia o quê a dor né então é por isso que a pessoa que tá com algum problema renal seja pelo choque algum outro motivo ela tem a dor na lombar né porque a dor é muito intensa então é uma dor dentre as dores mais fortes além disso a gente vai ter a redução da filtração do sangue com redução Na Quantidade de urina Então essa é a característica histológica

de um néfron né que a gente vê o glomérulo murchando o ideal para mim seria que o livro tivesse colocado normal para que consiga visualizar de fato que houve essa ressecação e que tá tendo aqui a necrosação dos túbulos idade o edema encefálico e os infartos cerebrais simétricos nos limites entre Os territórios de irrigação das artérias Cerebrais por isso que minha Global do Choque então inicia sempre nesses limites aqui então vocês vem né iniciando a necrose aqui ó necrose isquêmica quando a gente viu né os tipos de necrose vocês viram a imagem também cerebral com

a necrose licoefativa que tinha aquela característica líquida né essa daqui não a gente já tem de fato característica da necrose isquêmica em que a gente tem essa coloração Mais Escura né mais amarronzada com o alo né Que não dá para visualizar o alho da vermelhidão da inflamação e volta que é característica da necrose isquêmica certo apesar das melhores intervenções terapêuticas em geral com mina e morte né então nos pulmões as lesões são progressivas e caracterizadas por liberação de citocinas que promovem aumento do número e da adesividade de leucócitos à parede capilar o aumento da permeabilidade

capilar consequentemente Aumenta a permeabilidade o aumento edema porque extravasa mais líquido né agressão ao epitélio alveolar por radicais livres e enzimas liberadas pelos leucócitos que foram recrutados e pelo exsudato no interstício alveolar desencadeado pela o aumento da permeabilidade que também vai causar esses danos então a gente acaba nesse processo né agressivo tendo a formação de membranas E alinas por quê Porque vai iniciar o processo de reparo tecidual o Que é que acontece no processo de reparo especificamente na cicatrização começa a fibrose né Então essas características de tecido conjuntivo proteico Então a gente tem a substituição

do tecido funcional por um tecido conjuntivo então Tais alterações são seguidas de reparo pela síntese de Matriz extracelular de tecido conjuntivo nos certos alveolares e na parede dos bronquíolos levando a fibrose progressiva do parente meu pulmonar Esse é o quadro do chamado dano Alveolar difuso né quando a gente começa a ter esse processo de fibrose do parente no pulmonar que vai ser o substrato né vai ser a causa dos pacientes que desenvolvem a síndrome do desconforto respiratório Agudo tá porque a fibrose ela não é a disfuncionalização dessa região onde ela tá acontecendo Então significa que

o pulmão ele tá perdendo Em vários pontos a funcionalidade a capacidade de fazer as trocas gasosas então o indivíduo ele Começa a aumentar a sua frequência respiratória Na tentativa de melhorar essa assimilação desse oxigênio mas não vai funcionar porque o tecido já foi perdido então ele tem a síndrome do desconforto respiratório agudo então aqui é só para mostrar né o corte histológico de pulmão do paciente com esse dano ao lado difuso E então a gente tem que notar através dessas setas pretas essas membranas e alinas ou seja o processo de deposição do tecido Conjuntivo neoformado

nos certos alveolares que estão alargados por edema e hiperemia porque a vaso ao aumento da permeabilidade do vaso Vai tanto sair né o estudado como sangue então a gente tem um aumento da quantidade de sangue naquele local no canto inferior direito alvéolo com edema e hemorragia essas bolinhas aqui né são as e massas né então a gente tem a presença de sangue além do processo de edemaciação essa parte grossa que é a Formação do tecido conjuntivo né o formato de Alina que é um processo fibrótico que vai causar a perda da funcionalidade dessa região certo

[Música] é essa aqui aqui onde tem um acúmulo maior para visualizar as hemácias né dessas bolinhas vermelha pronto gente