[Música] o Olá pessoal vamos dar continuidade à nossa aula sobre hipersensibilidades que são os distúrbios causados por respostas imunes para relembrarmos nós vimos que quando um antígeno entre em contato com o nosso organismo todo uma resposta imunológica é gerada e assim o indivíduo está sensibilizado nas situações em que essa resposta acontece de forma excessiva tem um controle adequado Ou seja quando a reação que deveria ser benéfica começa a acontecer de forma prejudicial ou patológica estamos falando sobre as hipersensibilidades nós já conversamos sobre as causas dessas reações em nosso vídeo de hipersensibilidade parte 1 se você
ainda não assistiu aula de hipersensibilidade do tipo um assista estas hipersensibilidade são divididas em quatro Com base no tipo de Resposta imune e o mecanismo efetor responsável pela lesão celular e tecidual o tempo e sensibilidade imediata hipersensibilidade do tipo ou Alergia ou também chamado de tupia são causadas pelos anticorpos ige e envolve a ação de mastócitos eosinófilos e seus mediadores lembrem-se da importância da ativação de células T auxiliares produtoras de L4 e L5 e l13 Ou seja a participação das células th2 nesse tipo de resposta que estimulam a produção de Jé e a inflamação hoje
veremos as hipersensibilidades do tipo 2 3 e 4 a hipersensibilidade do tipo 2 é uma hipersensibilidade mediada por anticorpos vão para provar que uma doença seria causada por onde corpo seria necessário demonstrar que as lesões podem ser induzidas ao transferirmos de forma passiva imunoglobulinas purificadas do sangue de um indivíduo que contém o doença para o indivíduo normal concordam o tradicional mente isso é possível observar em crianças que podem sofrer manifestações transitórias de doenças em razão da passagem transplacentária de anticorpos de mães que sofrem doenças mediadas por anticorpos em situações clínicas o diagnóstico de doenças causadas
por anticorpos ou até mesmo imunocomplexos que veremos na hipersensibilidade do tipo três se baseia em geral na demonstração de anticorpos ou imunocomplexos na circulação ou depositados nos tecidos sendo assim nessa hipersensibilidade do tipo 2 observaremos a presença de auto-anticorpos principalmente de MG contra antígenos de superfície celular antígenos atacando o tecidos e até mesmo receptores ou seja teremos anticorpos atacando substâncias próprias do nosso corpo de maneira patológica causando doenças Oi gente mente não sistêmicas esses anticorpos contra antígenos de tecidos por exemplo produzem as doenças por três mecanismos principais pensa em uma situação em que o anticorpo
se liga a antígenos de superfície celular ocasionando a opsonização dessa célula nós já Vimos que esta opsonização é inclusive capaz de ativar o sistema do complemento logo veremos fagócitos que possuem receptores FC dos anticorpos IgG G por exemplo e receptores para proteínas do complemento fagocitando e destruindo estas células a anemia hemolítica auto-imune é exatamente ocasionada por esses mecanismos de destruição celular veremos anticorpos específicos para os eritrócitos que levam a opsonização e a redução destas células da circulação levando a um quadro de hemólise e anemia Além disso é Bem veremos reações inflamatórias os anticorpos depositados nos
tecidos recrutam neutrófilos nacrofagos que ocasionaram em uma inflamação e no dano tecidual na glomerulonefrite mediada por anticorpos o mecanismo de lesão desta patologia em muitas outras doenças é a informação e ativação de leucócitos o terceiro mecanismo se baseia na capacidade de anticorpos também poderem se ligar a receptores celulares as células da tireoide por exemplo nos veremos os anticorpos específicos para receptores da superfície celular se ligando a estes receptores e estimulando a atividade deles mesmo na ausência do hormônio levando então ao estímulo dessa célula EA consequente eliminação de hormônios da tireoide como se observa no quadro
de hipertireoidismo mas podemos observar também umas é tão inversa por exemplo no receptor da acetilcolina no músculo observamos em alguns casos anticorpos se ligando a esse receptor e ocasionando no bloqueio da ligação da acetilcolina assim esse anticorpo que nível a ligação do ligante ao seu receptor inibindo sua ação 0 caso de miastenia grave observamos nesses quadros fraqueza muscular e paralisia continuando passaremos agora para hipersensibilidade do tipo três essa hipersensibilidade é decorrente da formação de imunocomplexos de antígeno circulantes que podem ser auto-antígenos ou antígenos estranhos ligados a anticorpos IgG m ou G GG na circulação depositados
nos tecidos particularmente nos vasos sanguíneos é válido chamarmos atenção que as características patológicas e pensas provocadas por imunocomplexos refletem o local de deposição do complexo antígeno-anticorpo e tendem a ser sistêmicas o que acontece nesse tipo de hipersensibilidade é que a formação EA deposição deste mundo complexo de forma excessiva ou não controlada adequadamente irão recrutar neutrófilos monócitos se for na circulação sanguínea ou seja irão recrutar e ativar células inflamatórias mediada por receptor de FC e pelo sistema do complemento consequentemente observaremos um quadro inflamatório gerando um dano tecidual naquele local como os complexos são frequentemente depositados em
pequenas artérias glomérulos renais esse nove das articulações as manifestações clínicas e patológicas mais comuns são vasculite nefrite artrite o lupus eritematoso O que por exemplo é uma doença auto-imune na qual complexos constituídos de antígenos e anticorpos nucleares depositam-se nos rins nos vasos sanguíneos na pele em outros tecidos bom entraremos agora na hipersensibilidade do tipo 4 que é mediada por linfócitos T linfócitos tcd4 e tcd8 podem reconhecer antígenos próprios por todos os mecanismos de apresentação e de ativação que nós já conversamos em aulas anteriores observaremos uma reação inflamatória pela secreção de citocinas ocasionando uma lesão tecidual
além de linfócitos poderem destruir as células alvo pela ligação dos linfócitos do tipo cd8 que está reconhecendo antígenos próprios aqui é válido chamarmos atenção que a reação clássica mediada pela célula T é a hipersensibilidade tardia a cozida pela ativação de células t previamente ativadas e pela produção de citocinas que recrutam e ativam vários leucócitos principalmente os macrófagos vão muitas doenças auto-imunes específicas de órgãos são causados pela interação destas células T auto-reativas com auto-antígenos o que leva à liberação de citocinas e inflamação acredita-se Que este seja o principal mecanismo de base da Artrite reumatoide da esclerose
múltipla do diabetes do tipo 1 da psoríase e de outras doenças autoimunes por exemplo na esclerose múltipla é uma doença autoimune do sistema nervoso central as células T CD4 das subpopulações th1 e th2 17 reagem contra os antígenos próprios de Melina resultando em uma informação no sistema nervoso central com a ativação de uma cor o seu redor dos níveis de cérebro e da medula espinhal com isso observaremos a destruição da mielina anormalidades na condução nervosa e déficit neurológico um outro exemplo que também podemos citar é no caso da Artrite reumatoide ela é uma doença inflamatória
que envolve pequenas e grandes articulações das extremidades incluindo o dedos das mãos e dos pés põe os ombros joelhos e tornozelos em Minas Gerais células th17 talvez th1 secretam citocinas que recrutam leucócitos para articulação e ative um células sinoviais para produzir colagenases e outras enzimas o resultado final é a destruição progressiva da cartilagem e do osso embora grande parte da Infância em estudos de Artrite reumatoide tenha sido sobre o papel das células T diversas células são encontradas na Oi amada além das células th17 th1 encontraremos também linfócitos B ativados plasmócitos anticorpos macrófagos bem como outras
células inflamatórias bom pessoal com isso fechamos nossa aula de hipersensibilidades conversamos sobre os mecanismos causas exemplos de doenças das hipersensibilidade do tipo um dois três e quatro até a próxima
