bueno para empezar la idea es ver las distintas clasificaciones de qué manera podemos clasificar a la joven uno patillas este power point es para eso si nosotros cuando nosotros tomamos el criterio clínico desde el punto de vista clínico hay dos grandes síndromes por los cuales clasificamos al aspiro menos lo patillas el síndrome nefrítico donde el daño que hay es de tipo inmune pero es inflamatorio en sí donde vamos a ver hematuria una proteinuria variable pero que no es tan marcada podemos encontrar cilindros leucocitarios en la orina la hipertensión arterial y a veces a jolie y
julia el síndrome el otro gran síndrome es el síndrome nefrótico que es un daño inmune pero no es inflamatorio donde lo que más lo marca es la proteinuria severa mayor a 35 gramos por día a eso se le asocia lipid uriah por la proteinuria y por el boom inem ya y además generalizados como síntomas principales luego podemos tener clínicas más simples por ejemplo solamente hematuria solamente proteinuria o podemos tener un cuadro de una rápida progresión a una insuficiencia renal si vamos a utilizar un criterio morfológico desde el microscopio óptico con emma talks y line o
sina lo primero que observamos es que en el cuadro en número uno puede tener una proliferación celular o sea haber un aumento de las células que componen el número o no haber proliferación celular y en ese caso puede haber depósitos empecemos por la proliferación celular un aumento de la celularidad ésta puede estar dada por que haya infiltración por los pocitos con trophy los monocitos macrófagos puede estar dado por que prolifere proliferaron células del del penacho glomerular o sea endo capilares pueden proliferar las células endoteliales o las células mes ángeles o puede haber una proliferación que
es extra capilar o sea de las células epiteliales de la cápsula de bauman digamos las parietales y ahí tenemos la semiluna qué pasa con las no proliferativa cuando no vemos un aumento de células sino que podemos ver de depósito de material ese material que se deposita en forma extracelular puede estar engrosando la membrana basal glomerular o replicando la podemos ver que esté aumentada de la matriz mes ante al podemos ver que haya un aumento de matriz colágeno una esclerosis por ejemplo como veíamos en el diabético podemos ver insolación de proteínas plasmáticas una y 'la y
nosis como muchas veces se pueden ver en algunos lupus se puede ver necrosis y vino y de cómo en las vasculitis o en el lupus también se puede ver depósitos de amiloide en el contexto de una mini dosis otro de los criterios va a ser en base a la patogenia si utilizamos el criterio de la clasificación patogénica tenemos dos grandes grupos de patogenia y luego tres más los principales son obviamente son todos inmunes los principales son la presencia de anticuerpos dirigidos contra un antígeno local que generan en la combinación antígeno anticuerpo reaccionan in situ en
esa membrana dentro del glóbulo y ahí el antígeno puede ser propio de la membrana basal glomerular como es el caso del grupo astur puede ser un antígeno que quedó plantado externo o puede ser un antígeno plantado pero interno como es el caso del lupus localmente una vez que se une el antígeno anticuerpo me activa en el complemento eso sería una hipersensibilidad de tipo 2 el otro gran grupo es una hipersensibilidad de tipo tres complejos inmunes circulantes que se van a filtrar y quedar adheridos en algún lado de esa membrana basal globular una vez que se
quedan adheridos allí así activan el complemento de nuevo ese complejo inmune puede estar formado por un antígeno que sea propio como en el caso del lupus o un antígeno que sea externo como en la glomerulonefritis estreptocócica y las otras formas podrían ser que son más raras que no haya un depósito de antígeno anticuerpos sino que la patogenia sea por ancash se acuerdan las vasculitis que podían afectar el riñón en este caso el anca lo que hace es activar neutrófilos y generar un proceso inflamatorio acá no hay activación de complemento ni depósito de antígeno anticuerpo luego
tenemos la patogenia de lo que altera el pósito la podo psicopatía que en realidad no se sabe bien en algunos casos no hay una afectación de tipo inmune y en otros casos podría ser la activación de células t que generan algunas citoquinas que afecta el pocito pero básicamente lo que se altera es el pocito esa célula epitelial visceral que altera su estructura y luego también tenemos la posibilidad de la activación del complemento en la enfermedad de puedo depósitos densos donde en si él c3 net es un auto anticuerpo y eso genera activación del complemento una
de las características en este caso es la ipo complementaria pensando en un último criterio si pensamos en la inmunofluorescencia la inmunofluorescencia que se hace en el preparado se ve por microscopio óptico podría ser clasificada como linear cuando como vemos en la imagen se distribuye a lo largo de toda la membrana basal glomerular y eso me está hablando de que el antígeno es la membrana basal la medular por ejemplo es enorme de culp astur es niña hay otras situaciones cuando hay depósitos de proteínas plasmáticas en algunas diabetes también en las cadenas monoclonales de inmunoglobulina la otra
de inmunofluorescencia mucho más frecuente es la gran hula porque marca depósitos de complejos inmunes que están en forma salteada esos complejos inmunes pueden haber estado formados localmente por depósito de un antígeno y allí reacción de anticuerpo o porque había complejos inmunes circulantes y se filtraron en algún sector de la membrana entonces podemos ver es a esa granularidad a lo largo de la membrana basal o esa granularidad en el mensaje y depende de donde lo ubicamos podemos sospechar una etiología en el caso de la amiloidosis la tinción de inmunofluorescencia es irregular
