estimados alumnos a partir de esta presentación describiremos los géneros y especies de bacterias más importantes en clínica humana estudiamos hasta ahora cuatro grandes grupos de bacterias Cocos gran positivos Cocos gran negativos bacilos gram positivos y bacilos gram negativos estos cuatro grupos a su vez pueden subdividirse según las condiciones las características metabólicas de las bacterias habrán especies que pueden crecer y necesitan la presencia de oxígeno en el aire para desarrollar Estas son las bacterias aerobias estrictas otras pueden tolerar concentraciones relativamente bajas de oxígeno y otras no pueden desarrollar en presencia de oxígeno o pueden crecer y
para poder crecer necesitan que el medio contenga un potencial de óxido de reducción bajo y el oxígeno les resulta tóxico Estas son las bacterias anaerobias hay un grupo que puede crecer tanto en condiciones aeróbicas como anaeróbicas y a estas llamaremos anaerobias facultativas en general cuando nos refiramos a bacterias aeróbicas vamos a hablar de las bacterias aerobias estrictas y de las anaerobias facultativas y son las el tipo de bacterias que vamos a desarrollar en la mayoría de las clases ya sobre el final vamos a estudiar a las bacterias anaerobias de todas juntas entonces hoy vamos a
comenzar con Los Cocos gran positivos aerobios y anaerobios facultativos los objetivos de esta presentación son describir las características generales de las especies de Cocos gran positivos aerobios y facultativos describir las especies del género estafilococcus que son más relevantes para el ser humano analizar sus aspectos estructurales antigénicos los factores de virulencia la patogenicidad la epidemiología las infecciones que causan y analizar también la actividad de los agentes antimicrobianos frente a este género bacteriano esta filococcus hay tres géneros de bacterias y gran positivas en forma de Cocos que son los más importantes en clínica humana los géneros esta
filococos estreptococos y enterococcus entre ellos se diferencian por pruebas bioquímicas sin embargo la distribución de los cocos puede variar según el género el género estafilococcus generalmente se presenta como Cocos aislados o formando pares o cortas cadenas de tres o cuatro Cocos y lo típico es Que aparezca formando acúmulos o racimos el género estreptococus y el género enterococcus tienden a dividirse las células tienden a dividirse siempre según un único plano y esto determina que los que las células bacterianas queden unidas entre sí formando como una cadena Esas son las morfologías típicas sin embargo la correcta identificación
se basa en pruebas bioquímicas en estas tablas vemos los distintos géneros de Cocos gran positivos aeróbicos y señalados con las flechas los tres más importantes que mencionamos anteriormente Y también se pueden ver aquí las pruebas bioquímicas que sirven para diferenciar estos géneros con esta presentación estudiaremos el género estafilococcus y los géneros estreptococos y enterococos en la próxima El Género estafilococcus tiene una composición de guanina macitosina en su genoma que es del 30 al 39% son células con un diámetro de 0,5 a 1,5 micras aparecen aislados o en acúmulos o formando tetradas efímeros o cortas cadenas
son sensibles a la lista fina otras características es que son inmóviles no forman esporas crecen en la mayoría de los medios de cultivo con medios nutricionales básicos por eso decimos que no son exigentes nutricionalmente son resistentes a la desecación y también son resistentes a la presencia de cloruro de sodio de hecho pueden crecer en medios que tienen hasta un 10% de sodio y pueden desarrollar en un Rango amplio de temperaturas entre 18 y 40 grados centígrados el género estafilococos se diferencia de los géneros estreptococos y enterococcus porque estafilococos produce una enzima que es la catalasa
esta enzima catalasa actúa sobre el peróxido de hidrógeno sobre el agua oxigenada formando agua y oxígeno así al mezclar células de estafilococos con agua oxigenada se produce un burbujeo Y esta es una prueba de diferenciación habitualmente encontramos esta filococos sobre la piel y las mucosas del hombre para clasificar al género estafilococcus lo ubicamos dentro de la familia estafilococasia que corresponde al orden vacilales clase basili género estafilococcus dentro del género estafilococcus encontramos unas 45 especies y 21 subespecies de las 45 especies la más patógena para el ser humano es estafilosaurus subespecie aureus que en adelante pasaremos
a llamar esta filococcus aurus directamente estafilosaurus A diferencia de otras especies de del género además de Catalán produce una enzima que es la coagulasa la coagulasa es una enzima capaz de formar un coágulo a partir del plasma si tratado u oxalatado y así se diferencia de otros de otras especies de estafilococos que no producen la enzima coagulasa Entonces es habitual diferenciar dentro del género a esta filocoquesaurus como estafilococo coagulasa negativa y el resto de las especies de estafilococos se conocen como estafilococos coagulasa negativa entre los estafilococos la especie aurus es la más virulenta y en
hilos coágulos a negativo muchas veces se encuentran como contaminantes en las muestras clínicas sin embargo también pueden tener un rol patógeno particularmente cuando produce una infecciones asociadas a dispositivos implantados por ejemplo catéteres venosos o endorteriales o prótesis óseas o articuladas implantadas además de esto Esta hay una especie que es esta filococcus esta filococcus luxunensis también es un patógeno primario similar a esta filococosaurus Aunque mucho menos frecuente como causante de infecciones en el ser humano pero cuando está presente en una muestra clínica generalmente se asocia con su con un rol patógeno reconocido otras especies de estafilococos
coagulasa negativo Son estafilococos epidermis estefilo estafilococcus saproffiti son especies a profitíticos que cobra importancia como un agente causal de infecciones urinarias sobre todo en mujeres y hay otras especies mucho menos frecuentes y que generalmente son contaminantes pero siempre hay que valorarlas dentro de la situación clínica del paciente y de los antecedentes y enfermedades de base que tengan la enzima coagulasa que permite diferenciar al género estafilosaurus de otras especies del grupo es una enzima que actúa sobre el fibrinógeno en forma indirecta llevando a la formación de fibrina y ha sido un coágulo esto ocurre cuando en
un tubo se coloca plasma y también colonias de esta filacokuzaurus la acción de la coagulasa la ejerce al unirse a la protrombina formando estafilotrombina esto a su vez actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina que es la que va a formar el coágulo la enzima coagulasa puede encontrarse de dos maneras en la en la célula de estafilococcus una unida a la célula Y esa se denomina coagulasa ligada y otra que se libera al medio y es la coagulasa libre hay dos maneras de hacer la prueba de la coagulasa una es colocando en el tubo que
va a detectar coagulación libre y la otra es haciendo como si fuese una aglutinación sobre un portaobjetos con plasma si se producen grumos quiere decir que la coagulación ligada está presente para fijar bien los conceptos reiteramos que la especie estafilosaurus es la que produce coagulasa a diferencia del resto que vamos a llamar esta filococos coagula sea negativo entre los que encontramos esta filococos de epidermis estafilo estafilo estafilo estafilococos es leiferia y estafilo además de estafilo existen unas muy pocas especies que producen la enzima coagulasa y Pero estas Generalmente afectan a los animales y solo en
forma accidental al hombre por eso muchas veces hablamos de estafilococcus aureus como coagulasa positivo a diferencia del resto esta filococosaurus se comporta como un patógeno oportunista ya que puede ser un colonizante de la piel sin causar enfermedad pero ante ciertas condiciones determinadas del huésped puede comportarse como un patógeno y causar infecciones de piel de partes blandas y también infecciones profundas como abscesos de órganos sólidos meningitis endocarditis bacteridemias sepsis celulitis en Piedras con entre otras infecciones y también puede producir sintetiza una enterotoxina que causa una gastroenteritis cuando esta filococcus aureus crece en los medios de cultivo
artificiales forman colonias cremosas lisas convexas de 1 a 4 milímetros de diámetro y el nombre de la especie aureus procede de oro porque produce un pigmento amarillo dorado de naturaleza de carotenoides que le da un color típico cuando crecen en agregar sangre un medio de cultivo producen la lisis de los glóbulos rojos y eso se denomina Beta hemólisis el típico alrededor de las colonias de estafilo también pueden crecer en un medio de manitol Salado Recuerden que dijimos que podían tolerar hasta un 10% de cloruro de sodio el medio de manitol Salado tiene un 6,5% y
al tener manitol y un indicador de pH al fermentar el manitol cambia el pH y toma un color amarillo como el que se puede ver en la foto al analizar sus características estructurales encontramos que poseen cápsulas estas cápsulas Son antigénicas y tienen polisacáridos de 11 serotipos como gran positivo que es tiene una pared gruesa de péptido likano Pero recordemos que acá los entrecruzamientos peptídicos se hacían a través de cinco moléculas de glicina También tienen los ácidos teicoicos y lipotaicoicos además en la pared hay una proteína denominada proteína a a la cual se une que se
une en forma covalente al péptido ligano Y a esta proteína a se une también la porción FC de las inmunoglobulinas la proteína a es un factor estructural y de virulencia importante en esta tiene potencial para alterar la respuesta inmune del huésped Porque mientras esta unidad el estafilococo puede unir a las inmunoglobulinas g a través de su porción FC como vemos en la parte superior del dibujo y esto actúa como protegiendo a la célula estafilococcus aureus inhibiendo la opsonización y la fagocitosis que cuando es anticuerpo dependiente pero a su vez las en los linfocitos B que
tienen unidas las inmunoglobulinas la proteína que se libera se puede unir como vemos en el dibujo de la parte inferior y con e ante esta Unión es el se induce a la apoptosis del Linfocito Y eso también contribuye a alterar la inmunidad del huésped son factores de virulencia los ácidos teicoicos ya que actúan como decenas o sea estructuras que permiten reconocer receptores en las células del huésped para adherirse colonizar y eventualmente producir a posteriori una infección la proteína a por la alteración de la respuesta inmune como ya vimos y la cápsula que inhibe la quimiotaxis
y la fagocitosis otros factores de virulencia pero extracelulares son la coagulasa que al producir fibrina y el coágulo protege a forma como una capa de protección para las cepas que causan la infección también la catalasa que va a alterar a los productos reactivos del oxígeno enzimas como hialuronidad o nucleasa la hialurónicosa que favorece la degradación del tejido conectivo las nucleasas que hidrolizan ácidos nucleicos de células del huésped y así contribuye a la difusión o diseminación de la cepa producen también enzimas que lijan los coágulos que son una fibrinolicina denominada estafilo o esta filoquinaza que disuelven
bueno los coágulos de fibrina y también lipasas que particularmente si bien Estamos hablando de estafilococos aurus particularmente a los estafilococos coagulativa favorecen la adición y la sobrevida sobre todo en la parte más sebácea de la piel otros factores de violencia extracelulares son las toxinas estas toxinas causan hemólisis y se conocen como medicinas alfa beta Delta y Gamma y también produce una leucocidina de Phantom valentine estos van a actuar sobre distintas células leucocitos glóbulos rojos macrófagos plaquetas fibroblastos y van a causar la lisis celular con la liberación lisosomal y así promover el daño tisular produce una
toxina exfoliativa o epidermolítica que puede estar codificado en un cromosoma o en un plásmido y esta toxina actúa sobre las uniones intercelulares de la capa granulosa de la piel produce el síndrome de la piel escaldada y es decir que va Rompiendo las uniones de las células más superficiales con las células más profundas y de ese modo produce una separación de estas células superficiales y una descamación muy intensa y la pérdida de toda la capa superficial de la piel luego una toxina del síndrome del shock tóxico estafilococico tipo 1 es una toxina pirogénica tipo ABC que
actúa como un super antígeno estimulando la proliferación de los linfocitos t y la liberación de citoquinas para actuar como un super antígeno nos regula digamos la respuesta inmune habitual exacerbandola produce extravasación y destrucción de células endoteliales shock tóxico fiebre y potenciación exantema también produce descamación y puede afectar diferentes órganos Y por último la enterotoxina que son entre varias son las enterotoxinas definidas como dentro de toxina bcd d producen intoxicación alimentaria y es una intoxicación en la cual es una intoxicación puramente Entonces el individuo ingiere la toxina ya formada en el alimento y esto determina que
el periodo de incubación sea corto de 2 a 5 horas más o menos y luego de la ingestión del alimento intoxicado la toxina es termoestable y es resistente a las enzimas digestivas por eso puede pasar a través del tubo digestivo y actuar llegar intacta digamos para estimular su actividad a nivel intestinal también se comporta comúnmente súper antígeno estimula los linfocitos t y estimular la liberación de citoquinas aumenta el peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos causando diarreas y actúa sobre receptores neuronales del tracto gastrointestinal Superior y estimula el centro del vómito así está enterotoxina causa
una un cuadro gastrointestinal con diarreas y vómitos náuseas y vómitos que pasan al cabo de los pocas horas Una vez que se eliminan las toxinas acá No hay producción de toxina en los intestinos sino en ingesta de la toxina ya formada en el alimento en cuanto a la transmisión y a los lugares y en los que habitan esta filocoquiosaurios la transmisión es por contacto directo al tocar a través de las manos o de objetos contaminados y así puede haber colonización e infecciones endógenas aunque también exógenas es un microorganismo ubicuo que coloniza la piel las mucosas
digestivas en las faringea urinaria y su principal hábito son la piel y las mucosas del hombre y de las aves en el hombre puede colonizar las fosas nasales en forma permanente o intermitente en aproximadamente la mitad de las personas tiene hay un alto porcentaje de colonización en pacientes internados Y esta es una colonización persistente lo mismo que en el personal de la salud y puede requiere puede producir una enfermedad de la piel de tipo eccematosa en pacientes diabéticos insulinadependientes en pacientes hemodializados y que tienen uso prolongado de agujas o de adictos por ejemplo son pacientes
más susceptibles a desarrollar esta infección son sensibles elevadas temperaturas y a los antisépticos y desinfectantes los factores que predisponen a la infección por estefibrocosaurus son los que van a alterar la integración de la piel abriendo como una puerta de entrada para la invasión de este microorganismo hacia los tejidos la infección de influenza influencia es un virus sí que produce una gran descamación de las células orofaríngeas Y si ahí están adheridoscopiosaurios bueno favorece de la llegada de estafilo a las vías respiratorias bajas también la presencia de cuerpos extraños la diabetes mellitus las enfermedades cardiovasculares de base
los trastornos de glutorio los déficits inmunológicos y también el uso previo de antibióticos que selecciona la microbiota eliminando la microbiota habitual y permitiendo el sobre de desarrollo de los microorganismos más resistentes como pueden ser entre otros estafilo afectó a las infecciones que puede causar esta bacteria pueden ser superficiales o profundas y también pueden haber una puede haber una enfermedad como consecuencia de una hipersensibilidad retardada las infecciones superficiales que causa esta filocoquisaurus son foliculitis cuando afecta un folículo filoso forúnculo cuando afecta a varios un conjunto de folículos o Ántrax que serían son infecciones no superficiales y
forúnculos más profundas impétigos sobre todo alrededor de la nariz y de la boca que se caracteriza por la aparición de unas placas como amarillentas denominadas mellicéricas como se puede ver en la comisura labial en la foto inferior eso generalmente se dan niños también puede causar hidradenitisurativas mastitis infecciones de heridas celulitis linfongitis y abscesos también como infección superficial esta filocoquisaurus produce fascitis necrotizante síndrome de la piel escaldada que ya explicamos anteriormente al hablar de la toxina y como podemos ver en la foto a un bebé Muy con un alto nivel de descamación también puede producir el
síndrome del shock tóxico esta enfermedad se asocia a la toxina del síndrome del shock tóxico que actúa como súper antígeno se caracteriza por la aparición de Rush fiebre y potenciación confusión y puede llevar al paciente al coma y a la muerte en un principio el síndrome tóxico se pensaba que era un patrimonio de las mujeres menstruantes y que y se asociaba a la utilización de ciertos tampones e hiper absorbentes pero luego también se vio que mujeres que no menstruaban y hombres pueden desarrollar este síndrome del shock tóxico O sea que no hay una asociación a
las mujeres como se pensó en un principio las infecciones profundas son neumonías osteomielitis y artritis séptica bacterias endocarditis abscesos metastásicos en distintos órganos y podemos hablar en cierto modo de la intoxicación alimentaria pero aunque en realidad es una intoxicación y no una infección y también pueden producir infecciones urinarias pero infecciones urinarias de tipo descendentes es decir que el paciente puede tener un foco primario a partir de allí desarrollar una bacteria y por la sangre llegaría esta filocoquisaurus a los riñones es un microorganismo que puede adaptarse a diferentes superficies a diferentes entornos y también se adaptar
al medio hospitalario por eso puede causar infecciones nosocomiales las cuales van a ser sobre todo infecciones respiratorias asociadas al uso de respirador mecánico infecciones urinarias en pacientes soldados infecciones de catéteres y prótesis implantadas venosos arteriales y las prótesis e infecciones de heridas quirúrgicas maneras de prevenir la infección Esta filocócica es mediante la eliminación de la aportación nasal comportación inguinal cuando Esto es así cuidados higiénicos terapia aséptica y el aislamiento de contacto en esta diapositiva podemos ver las pruebas bioquímicas a través de las cuales se identifican las colonias de estafilocopiosaurus en primer lugar la prueba de
la catalasa para diferenciar esta filococos de otros Cocos gran positivos y luego dentro del género estafilococos la diferenciación entre coagulasa positivo y coagulación negativo pasamos ahora a describir las características más importantes y las especies más frecuentes de estafilococos coagulasa negativa estas son especies que tienen un potencial patogénico relativamente bajo y muy pocas veces producen infecciones en el hombre más bien cuando se aíslan de muestras clínicas son contaminantes pero hay que jerarquizarlos correctamente porque son oportunistas Fabulosos negativos forman parte de la microbiota habitual de la piel esta filococos epidermidis se encuentra sobre todo en áreas húmedas
de axila ingle periné en harinas anteriores Y en la zona interdigital del pie y luego tenemos esta filococos hemolítico y filococos que habitan en axilas pelvis glándulas apócrinas apocrinas estafilo que coloniza el recto y el tracto gastro urinario territorial de mujeres jóvenes por eso es que es una causa de infecciones urinarias ascendentes pero más que nada de mujeres y jóvenes estefilo que se encuentra normalmente en la más frecuentemente las extremidades inferiores y en la ingle estafilo sus que son comensales de la piel como un factor de violencia importante que se da en los cocos coagulas
en los estafilocos fábulancia negativos es la producción de un exopolisacárido denominado así exopolisacárido o slime o barro que es un factor de adherencia este exopolisacárido se elimina la célula al exterior favoreciendo así la adherencia y la protección de las células bacterianas la especie estefilo forma parte de la microbiota habitual de piel puede producir infecciones como oportunista infecciones asociadas a catéteres endocarditis de válvulas sobre todo de válvulas protésicas infecciones relacionadas a los sistemas de derivación infecciones de prótesis vasculares y articulares endostalmitis quirúrgica osteomielitis y luego de una cirugía y bacterias en pacientes inmunocomprometidos ya mencionamos en
dos oportunidades este profíticos como una causa de infecciones urinarias y además esta bacteria produce la enzima ureasa sí Por lo tanto tiende alcalinizar el pH de la orina y se caracteriza porque es resistente a la novocidad y esto lo diferencia de otras especies de estafilococos coagulasa negativa la sensibilidad antibiótica del género estefilococcus fue disminuyendo con el tiempo así a principios del siglo 20 antes de la de la utilización de la penicilina las cepas de estafilococos eran sensibles a este antibiótico sin embargo en la actualidad más del 90% de los aislados de estafilococcus son resistentes a
penicilina el género estafilococcus presenta resistencia natural a antibióticos entre los metalatámicos a los monobatámicos y también tiene resistencia natural a colestina el aumento gradual de la resistencia se debió a la adquisición de genes que codifican mecanismos de resistencia antibióticos de distintas familias en este esquema podemos ver cómo fue adquiriendo gradualmente estos estos genes de resistencia en la década de 1950 comenzó a aparecer y a diseminarse un gen que lleva a la formación de una veta lactamasa en esta filococcus esta betalactamasa es de tipo penicilasa es decir que hidroliza fundamentalmente apenicilinas y aminopenicilinas sin embargo esta
betalactamasa por ser penicilasa prácticamente no hidroliza a la cefalosporinas de primera generación Así en esta época esta filococcus adquirió resistencia a penicilina sin embargo se mantuvo sensible a la cefalosporinas de primera generación luego en la década del 60 adquirió un casete de genes denominados scc que lleva que contiene un gen MEC y este Gen codifica la formación de unas proteínas ligadoras de penicilina plps diferentes anómalas denominada plp2 o plp2 Disculpen plp2a o plp2 prima esta nueva plp no une a las penicilinas no une a los betalatámicos así la ante un tratamiento con un antibiótico betalactámico
la bacteria puede seguir formando pared y por lo tanto se convierte en resistencia a la mayoría de los betalatámicos a las penicilinas a la cefalosporinas salvo la cefalosporinas de quinta generación a los carbapenems y a los betalatámicos con inhibidores de betalactamasas estos mecanismos se siguieron difundiendo si bien no es un porcentaje Tan Alto Como el que vimos para las betalactamasas hay una cantidad considerable de aislamientos de estafilococos que tienen esta resistencia que denominamos resistencia a la meticilina en la década tarde en la década de los 60 casi sobre los 70 comenzaron a aparecer mecanismos que
confieren resistencia a la gentamicina y Durante los 90 por efecto de una mutación aparecieron las primeras cepas con una sensibilidad intermedia o sea con una sensibilidad disminuida a bancomicina a un glicopéptido y ya en los años 2000 aparecieron las primeras cepas Aunque escasas hasta este momento con verdadera resistencia a la vancomicina y esto se transmitió a través de un plásmido luego de esta evolución y a la fecha la actividad de las penicilinas naturales y ampicilina es prácticamente nula sobre esta filococcus solo unas muy pocas cepas pueden ser sensibles pero en la práctica se considera que
estos antibióticos ya no tienen actividad sobre esta filococcus otros antibióticos que mantienen un muy alto nivel de actividad son los glicopéptidos dactomicina y con actividad variable que debe ser probada por pruebas in vitro antes de administrar un paciente encontramos a las penicilinas semisintéticas a los betalantamas betalatámicos con inhibidores de betalactamasas cefalosporinas de primera generación macrólidos lincosamidas rifampicina tetraciclina trimetoprima sulfametoxazol y aminoglucósidos en primer lugar entre las resistencias adquiridas hablaremos de la formación de betalactamasas en realidad es una Beta lactamasa de tipo penicilasa que va a hidrolizar a las penicilinas naturales y aminopenicilinas esta betalactamasa es
inducible y está presente en el 90-95% de los aislados de estafilosaurus adquiridos dentro de las instituciones hospitalarias mientras que en la comunidad el 75 al 80% de las cepas son productoras de esta enzima por este motivo en la actualidad penicilina no es una opción terapéutica para tratar infecciones esta filocócicas por el alto porcentaje de resistencia que se encuentra si se aislara una cepa sensible hay que confirmar que no produzca betalactamasas y si es así se va a comportar como sensible a la penicilina y también a los colinas de primera generación y a los betalatámicos combinados
con inhibidores de Beta lactamasas pero como ya les dije estas cepas son de muy baja incidencia el siguiente mecanismo de resistencia a los antibióticos betalactámicos que apareció es la modificación de las proteínas de una proteína ligadora de penicilina que emergió una proteína una plp 2a o dos prima y este mecanismo se detecta a través en el antibiograma a través de la resistencia al disco de cefoxitina o la SIM de oxacilina y cuando una cepa presenta esta resistencia que llamamos meticilino resistencia va a ser resistentes a todos los betalactámicos sean penicilinas cefalosporinas carbapenems por supuesto también
la resistencia natural a los monobactames y la excepción van a ser las cefalosporinas de quinta generación sexta heroína Y septo biprole si un estafilococcus es sensible a la meticilina significa que no tiene esta pellepe 2a o dos prima no tiene el genmec que mencionamos anteriormente y se comportará como sensible a la cefalosporinas de primera generación a la cefalosporinas de cuarta generación y a los betalatá micos combinados con inhibidores de betalactamasas a su vez las cepas de estafilococcus meticilina resistente pueden subdividirse en dos grupos como meticilina resistentes hospitalarios o meticilios resistentes de la comunidad se vio
que las cepas meticilina resistentes de pacientes que adquirían la infección estando internados además de la resistencia a los betalatámicos tenían resistencia a otros antibióticos a por lo menos antibióticos de al menos dos familias diferentes a los betalactámicos como estos se habían adquirido en el medio hospitalario se llamó a estas cepas estafilo resistente hospitalario en la actualidad estas cepas que se originaron dentro de los hospitales también se diseminaron a la comunidad pero las cepas que tienen este perfil de resistencia mantienen ese nombre ahora aquellas cepas que son meticilinos resistentes y que no tienen otra resistencia acompañante
o que a lo sumo tienen resistencia acompañante a antibióticos de una familia más se denominan esta filocoquisaurus meticinio resistentes de la comunidad y Recuerden que esta denominación como hospitalario o de la comunidad en la actualidad significa que tenga resistencia acompañante o no pero no está relacionado con que sean con que el paciente haya adquirido la cepa en el medio hospitalario o en la comunidad Lo cierto es que sea un estafilo resistente hospitalario o de la comunidad en lo que hace a la posibilidad de tratar al paciente con antibióticos betalactámicos esta estas posibilidades están excluidas porque
siempre se van a comportar como resistentes a toda la familia con excepción de la cefalosporinas de quinta generación cuando estafilocoquesaurus portal va a producir la pnp2a o dos prima y es una cepa resistente a la meticilina esto se puede detectar en el laboratorio de varias maneras una de ellas es probando la sensibilidad al disco de cefoxitina la sensibilidad o resistencia al disco de cefoxitina refleja la sensibilidad o resistencia a otros betalactámicos aunque se informe como meticilina sensible o meticilina resistente también el informe del laboratorio de microbiología puede reflejarse esta sensibilidad de resistencia a la meticilina
a través de la sensibilidad o resistencia acefalotina y a los betalatámicos con inhibidores de betalactamasas la resistencia a la meticilina se detecta en el laboratorio por varios métodos Uno de ellos es a través del método de difusión de kirbybauer probando un disco de cefoxitina si bien se prueba el disco de cefoxitina Se informa si es meticilina sensible o meticilina resistente que es equivalente a decir que es sensible o resistente a un betalactámico con inhibidor de betalactamasa y también a cefalotina otros métodos de laboratorio para demostrar la medicina resistencia consi ste en enfrentar las cepas a
un reactivo de látex y se aglutina como vemos en esta tarjeta negra significa que la bacteria tiene el Gen MEC a por lo tanto es meticilina resistente y el segundo es haciendo pruebas pruebas moleculares como una pcr buscando y amplificar el Gen MK estafilococcus también puede desarrollar mecanismos de resistencia a los macrólidos y lincosamidas e incluso pueden cruzar estas resistencias con extractoraminas los mecanismos son por producción de una enzima que inactiva lingosamida deslincosamida nucleotidil transferasa con el codificado energía y este mecanismo confiere resistencia al lingosamidas como clindamicina por ejemplo sin afectar a eritromicina también puede
haber una alteración ribosomal y como esta alteración ribosomal da reacción Cruzada o sea resistencia Cruzada macrólidos glicosamidas y estreptogaminas se conoce como mecanismo MLS este mecanismo MLS está codificado en los genes A B y C y puede expresarse de modo constitutivo o inducible Cuando se expresa en forma constitutiva en el antibiograma se manifiesta como resistente a macrólidos como eritromicina por ejemplo y también a clindamicina sin embargo cuando este mecanismo aparece en forma inducible va a aparecer en el antigrama como resistente eritromicina pero sensible a clindamicina Y entonces debemos valernos de una prueba denominada de dites
para ver si este mecanismo es inducible porque de expresarse de ser inducible en realidad la bacteria se va a comportar en vivo como resistente a eritromicina pero también a clindamicina el tercer mecanismo de resistencia es el flujo a través de un gen msr el dt se utiliza para saber si la bacteria tiene el mecanismo MLS inducible para eso se siembra la bacteria en el árbol en el que se hace el antibiograma y se colocan en forma próxima un disco de eritromicina el de la e y un disco de clindamicina el de la doble c de
las fotos vamos a comenzar analizando qué pasa en la foto inferior vemos que hay que la bacteria crece hasta el borde del aloder eritromicina es resistente pero que tiene un Halo les anticipo que suficientemente grande como para decir que es sensible a clindamicina el Halo alrededor del disco de clindamicina es constante si ven que el radio La distancia del borde del Halo al centro del disco es constante en todas las direcciones Ahora cuando miramos qué pasa en la foto superior vemos Que en la interfase entre eritromicina y clindamicina hay una chatamiento del Halo el Halo
del lado derecho alrededor del disco de clindamicina es amplio y del lado izquierdo Donde hay relativamente bajas concentraciones de eritromicina y la luz se achica Esto se debe a que eritromicina actúa como un inductor como una sustancia externa que permite favorece la expresión del mecanismo de resistencia entonces ahí donde hay eritromicina en la luz chica y adquiere una forma de D sí como chato en la interfase y más redondeado del otro lado Esto indica que la bacteria tiene el mecanismo ML se inducible y que en vivo se va a comportar como resistente a eritromicina pero
también a clindamicina ahora veremos Cómo se interpretan los distintos resultados en lo que hace la sensibilidad o resistencia a eritromicina y clindamicina si los de inhibición de ambos discos son tan chicos como para decir que como para interpretarlos como resistente bueno el informe del laboratorio dirá que ambos antibióticos son resistentes en vivo los antibióticos se comportan como tales como resistentes lo mismo va a ocurrir cuando sean sensibles si ambos discos tienen a lo suficientemente Grandes como para ser sensibles el laboratorio va a informar que ambos antibióticos son sensibles y es altamente probable de que en
vivo se comporten como de esa manera ahora qué pasa cuando hay disociaciones cuando la disociación es que es sensible a la eritromicina y resistente a la clindamicina el laboratorio va a informar de la misma manera y esto corresponde a una cepa productora de la enzima lincosamidasa cuando la disociación es de que hay resistencia a la eritromicina y sensibilidad a la clindamicina hay dos opciones que la bacteria tenga el mecanismo inducible o sea detente es positivo o no lo tenga si el dt da negativo quiere decir que sea resistencia eritromicina se debe al reflujo y el
flujo afectar eritromicina pero no clindamicina por lo tanto el informe de laboratorio debe decir que es resistente eritromicina y sensible clindamicina y se deben interpretar de esa manera para para la Selección del antibiótico cuando es resistente a eritromicina y sensible a clindamicina Pero además tiene el dt positivo significa que la bacteria tiene el mecanismo MLS inducible y que en vivo se va a comportar como resistente tanto eritromicina como clindamicina Sí entonces así va a ser el informe que salga por eso la importancia de detectar este mecanismo inducible para evitar falsos y resultados de falsa sensibilidad
a la clindamicina estafilo también puede adquirir resistencia amino glucósidos Generalmente por inactivación enzimática o aquí no lonas por el flujo o cambios en el sitio blanco en la girasa o puede disminuir su sensibilidad a la vancomicina por mecanismos que ya vemos visa significa estafilosaurus bancomicina intermedio con sensibilidad intermedia o disminuida la vancomicina en las cepas que tienen este comportamiento se encontró que hay una alteración en La regulación de la síntesis de la pvp 2 hay una hiperproducción de pvp 2 y esto lleva a que el péptido glical de su pared esté muy engrosado dos o
tres veces más grueso que el que lo normal para la pared del estafilococos entonces ante esto se Proponen mecanismos de resistencia o mecanismos que para explicar esta sensibilidad disminuida y es porque estas paredes más engrosadas actúan como una trampa de afinidad es decir que atrapan la vancomicina y la misma no puede llegar a las capas más profundas de pared y por lo tanto no ejercen el efecto inhibidor olítico para la bacteria la vancomicina se uniría a estos falsos targets o sea falsas falsos blancos de succión disminuyendo yo la concentración de bancomicina y por lo tanto
su acción en los puntos reales de Target Sí y hay un equilibrio desplazado en la formación de la vealanina de alanina las ideas claves de esta presentación son que esta filocoquisaurus es la especie más virulenta de el género estafilococcus y es la especie productora de la enzima coagulasa Esta filococcus aureus puede causar infecciones superficiales o infecciones profundas pero también intoxicación alimentaria entre las especies de estafilococos coagulasa negativa esta filococos saprosfíticos causa infecciones urinarias particularmente en mujeres jóvenes esta filococcus epidermide y forma parte de la microbiota de la piel Generalmente es un contaminante Pero puede causar
infecciones significativas asociadas a catéteres y a prótesis y estafilosa negativo también es un patógeno importante con respecto a la sensibilidad a por lo menos el 90% del total de aislamientos de esta filacoaurus son productores de una Beta lactamasa una penicilasa por lo tanto son resistentes en su gran mayoría a las penicilinas y aminopenicilinas Y de todos los aislamientos entre el 30 y el 35%, portan energía por lo tanto son resistentes a la mayoría de los casi todos los betalatámicos salvo la cefalosporinas de quinta generación en la próxima presentación estudiaremos los géneros estreptococos y enterococos con
lo cual terminaremos con Los Cocos gran positivos Hasta pronto
