Clase especialidades ORL lunes 13 04 2026

Buenas tardes, profesor. Hoy vamos a hablar sobre las patologías del oído interno. Ya la clase del viernes sería la última. Veamos. Eh, para la práctica para el la práctica del viernes H 24. E El viernes le comento más o menos cuáles son eh los temas que vamos a tocar. Eh, lo que sí es seguro es lo que es el taponamiento, la sal, la autoscopía, la rinoscopía y vamos a ver qué otras cositas se pueden agregar dependiendo de la disponibilidad del laboratorio. Ya para el próximo viernes tenemos todo. próximo, el lunes, como les dije, yo voy

a estar conectada esperando Sus inquietudes, sus dudas y quizás hagamos unos detalles de lo que se va a hacer en la práctica. Bueno, vamos a comenzar. Vamos a hablar entonces de todo lo que es la patología del oído interno. No. Okay, estamos viendo la presentación. Sí, profe. Sí, se ve. Excelente. Comencemos entonces de las de las patologías del oído internos. Vamos a hablar de dos, una que Son las cocleares y las vestibulares. Recordemos que el oído tiene la función vestibular y la la función coclear, que es la parte auditiva. De allí que en las patologías

cocleares vamos a estar tocando lo que es relacionado a las hipocusias más frecuentes y en las vestibulares las causas de vértigos más frecuentes. Dentro de las patologías cocleares vamos a hablar de la hipoacusia congénita, ototoxicidad, hipoacusia por exposición A ruidos y la presiacuusia. Y en cuanto a las patologías vestibulares, vamos a a hablar relacionado a las que son más frecuentes, que son enfermedad de menier, neuronitis vestibular, neurinoma vestibular, que lo van a conseguir en algunos textos como neurinoma del acústico y la más frecuente de todas las patologías vestibulares, que es el vértigo posicional paroxístico benigno,

Conocido como BPPB. Antes de entrar en la patología, vamos a a hacer unas definiciones y vamos también a a tratar sobre los estudios que podemos utilizar para determinar cómo está la audición en un paciente. Ei, perdón. E primero entonces vamos a hablar lo que es una hipocusia. Como todos sabemos, hipoacusia es pérdida auditiva. Ahora, Esta esta pérdida auditiva va a ser de tres tipos. Puede ser una pérdida de hipoacusia, una pérdida auditiva o una hipoacusia de conducción, sensorio neural y mixta. La hipocusa de conducción en la que está relacionado con la conducción de la onda

sonora. eh por el aire y por la cadena de huesecillo, quiere decir que es la que está comprometiendo lo que es el oído externo y el oído medio. La sensoria neural está comprometida la Cóclea, oído interno y lo que es el trayecto neuronal, lo que sería el nervio y si hay algún daño a nivel de tallo cerebral. La vista es cuando podemos conseguir una hipocusa de conducción y un ascensorio neural a la vez. Como les digo, les dije, la hipocusia conductiva, trastornos del oído externo y medio que impiden que el sonido se transmita al oído

interno. Quiere decir que todo lo Relacionado en oído externo puede ser una oit externa, un cuerpo extraño, un tapón de serumen y en el oído medio cualquiera de las otitis que se medias que se puedan presentar o también otras patologías como es la autoesclerosis e lo que esté comprometiendo a la transmisión del sonido a través del oído medio. La hipocusia sensuia neural es el trastorno del oído interno o en la vía Auditiva que tocamos la semana pasada. En cuanto a la vía auditiva, hipocusia mixta combina la conductiva y la neurosensorial o sensoroneural. Dentro de las

causas de hipocusa conductiva más frecuente tenemos el tapón de serumen. Es una de la de lo más frecuente. Paciente generalmente consulta porque eh siente taponeado el oído, que siente que escucha menos en un oído que otro. Generalmente está esto está relacionado A la utilización de cotonito o o a veces con el mismo dedo que se empuja en el serumen y se produce ese impacto. E muchas personas con el relacionado al tapón de serumen, ellos lo relacionan también con el baño. Se se bañaron en la playa, la piscina, se humedece el serumen. Entonces ellos sienten que

disminuye la audición porque escuchan menos por el tapón que que impide la transmisión del sonido. Las otitis medias también las vimos, ¿verdad? Ya Cuando se inflama en lo que es la la mucosa del oído medio, se acumula secreción en el oído medio. Ya ese líquido o esa secreción que esté allí en el oído medio va a impedir que se transmita el sonido. Entonces va a ocasionar una hipocusia, una disminución de audición. El colesteatoma, que es el tumor benigno, eh más frecuente que hay en el oído medio, pero prácticamente es de comportamiento maligno porque puede destruir

al crecer mucho, va puede Destruir la cadena de huescillo y se puede expandir hasta el hasta el conducto auditivo externo. una perforación timpánica producta producida por un por algún traumatismo o producida por eh por una complicación de la otitis media, una otitis media crónica, también ocasiona una hipocusia conductiva y los traumatismos a nivel del oído medio, que generalmente lo que es más frecuente es cuando rompen la membrana timpánica. En cuanto a la hipocusia sensorio neural, tenemos la presviacusia, que es la pérdida de audición en el adulto mayor por degeneración de la célula nerviosa de la

cóclea. la hipocusia congénita, que es muy frecuente, ya vamos a hablar de ella, la hipocusia súbita, que esta la vamos a a tocar en cuando hablemos de urgencias, no la vamos a tocar el día de hoy, sino cuando toquemos la el tema de urgencia, el trauma acústico y la autotoxicidad. Empecemos primero a hablar como cómo vamos a estudiar este hipocusia. Tenemos entonces, ¿cuáles son esas pruebas de evaluación auditiva? Estas son las más las que utilizamos. La audiometría, la logo audiometría, impedanciometría, acumetría, oemisiones acústicas y potenciales evocados. Lo que es la audiometría, la lowa audiometría y

la acumetría son pruebas subjetivas. O sea, que estas Pruebas van a depender de la voluntad del paciente, de lo que el paciente nos vaya a decir. Mientras que la impedanciometría, las otisiones acústicas y potenciales evocados son pruebas subjetivas. Aquí no interviene la voluntad del paciente. En la audiometría colocamos al paciente con unos audífonos en una cámara isotónica para que el él el pueda responder estímulos que el examinador le esté presentando. Ya vamos A entrar en eso. La logoaudiometría no determina la capacidad que tiene el paciente de entender lo que se le está diciendo, porque él

tiene que repetir ciertas palabras que le estamos indicando. La imperanciometría no determina la complain el la impedancia que tiene la membrana del tímpano de moverse o de resistirse a la transmisión del sonido. Acumetría es un estudio que se hace con un instrumento que se llaman diapasón, Que son unos instrumentos metálicos que transmiten unos tonos puros. Otoemisiones acústicas. Este es se usa muy frecuentemente en los niños recién nacidos. Aquí vamos a ver que es un la respuesta la da directamente el instrumento y esto es lo que nos va a dar es una se estimula el con

un sonido el oído y lo que mide el aparato es una respuesta que dan las células ciliadas del órgano de cortis y ellas producen un sonido como respuesta. Los potenciales evocados un estudio como el electroencefalograma, como el electrocardiograma, se colocan unos electrodos que nos van a a enviar unas señales que van a estimular al nervio auditivo y el aparato toma esa información. Empecemos, vamos a hablar un poquito de todos ellos. Empecemos con la audiometría o audiometría tonal. y se tonal porque estudia tonos e eh blancos, tonos los Principales tonos para el sonido. Es una prueba

funcional, como les dije al principio, es subjetiva, va a depender del paciente, que se realiza con el objetivo de valorar la capacidad del oído para percibir y repetir y recibir los sonidos. Aquí se estudian tonos puros de intensidad variable y podemos estudiar la vía aérea y la vía ósea. Cuando nosotros vamos a a usar una a realizar una audiometría, se coloca en una cámara similar a esta en muchos Tipos. Eh, el paciente se coloca dentro de esta cámara para evitar que el sonido externo intervenga o interfiera en la transmisión del sonido y que el paciente

pueda e con seguridad eh responder al a lo que se le está indicando. En la vía aérea se utiliza con audífonos, los mismos audífonos que todos conocemos con de tipo orejera. o de cintillo. Y este en ese en por esos audífonos se les va a transmitir un Sonido. Este sería el audiómetro donde el examinador eh selecciona los tonos puros que eh necesita investigar. Seguimos más adelante con esto. De esta forma se va a estudiar la vía aérea. La vía ósea es una forma de de la transmisión del sonido. Se transmite por vía aérea y por

vía ósea. Se estudia a través de unas pastillas como esta que está acá que se coloca presionando la mastoide. Okay. Es un cintillo que se coloca la pastilla se coloca a nivel de la mastoide de la del proceso mastoideo y allí se emite el sonido con la misma intensidad con que se estudió la vía aérea, pero aquí la transmisión es a través del hueso. Entonces en con este estudio estamos un poquito saltando lo que es la vía aérea, ¿okay? Pero igual todo esto se va a ir examinando con esta audiometría, tanto la vía aérea como

la vía OSA. Tenemos entonces la vía aérea Es la que va desde el pabellón auricular, conducto auditivo externo y oído medio. Allí lo estamos estudiando. Hasta aquí va la vía era. Ahora bien, la vía O se estudia lo que es el oído interno y el la vía auditiva. Bien, ¿qué pasa con la vía ósea? que esta no la no se estudia sola, esta viene completa. Cuando vamos a estudiar la vía OSA, va a abarcar también la vía aérea. Y ya vamos a ver en detalle por qué es necesario saber esto. Laometría la vamos a a

plasmar en una gráfica que es el son similares a esta, ¿okay? esta gráfica audiométrica e que es el audiograma. Vamos a a estudiar lo que son la intensidad que se va a determinar en decibeles. Está en el eje de las ordenadas. Y en las acisas vamos a estudiar las frecuencias, medidas en herz. ¿Cuáles son las frecuencias que vamos a estudiar? la frecuencia de 1000, 2000, 3000, 4000, 6,000 y 8,000 y la frecuencia es de 500, 250. Hay algunos audiómetros que miden también la de 750, ¿okay? Pero lo más frecuente es que trabajemos con la frecuencia

de 500, 1000 y 2000 Hz. ¿Por qué es importante esto? Porque estas son las frecuencias conversacionales, estas son las frecuencias que el paciente debe tener siempre presente para poder establecer una conversación. Si esta estas frecuencias están Alteradas es cuando el paciente no puede escuchar bien. Em se van dando estímulos. Por ejemplo, yo selecciona la frecuencia de 1000 Hz y comienzo con estímulos de 20. El paciente me responde. Bueno, la respuesta del paciente va a depender también del audiómetro. Hay algunos audiómetros que tienen un sensor, un clip que se le da al paciente un control así

como el de los videojuegos. E y Cuando uno comienza a marcar las frecuencias, la intensidad en dicha frecuencia, el paciente tiene que pulsar el botón para saber que lo escuchó. ¿Qué instrucciones les damos al paciente? Nosotros le decimos, "Mire, usted cada vez que escuche un ruido, sea agudo, grueso, puede ser pi u, o sea, diferente sonido, depende del de la de la frecuencia. Cada vez que usted escuche un sonido así lo escuche muy bajito, usted tiene que marcar, pulsar Si es un pulsador o algunos eh algunos e examinadores les gusta más bien que le levanten

la mano y que levanten la mano cada vez que escuchen un sonido y de esa forma nosotros vamos marcando lo que se va escuchando. Se habla que se a nivel internacional el oído derecho se marca en rojo y el oído izquierdo en azul. La frecuencia cuando nosotros vamos a a estudiar, hacer esta audiometría, que consideramos Como una intensidad normal cuando trabajamos cuando está por encima de 25 dB. Si el paciente nos describe que está escuchando por debajo de los 25, entonces ya estamos hablando de hipoacapusia. Entonces en el audiograma si vemos una audición normal cuando

está por encima de 25, una audición, una hipocusia leve si va de 25 a 45 aproximadamente uno puede Tomar 40 45. Eh, una hipocusia moderada de 45 a 65, severa, una hipócusa severa de 65 a 85 o 90 y por debajo de 90 hablamos de una pérdida auditiva profusa o cofosis, que es la sordera. Entonces, más o menos estos son gráficos que nos pueden ayudar para saber si hay si hay una audición normal o una pérdida de audición. Este es un ejemplo de una audiometría donde se presenta una hipocusa de transmisión. Como está en azul,

asumimos Que es el oído izquierdo. Entonces, su trazado hay en cuanto a esto, ustedes van a conseguir varias formas. Algunos hacen un círculo como estaba en el otro, una X, ¿okay? los puntitos pequeños o unos ganchitos, todo eso cuando se hace eh eso depende de de cada examinador y generalmente cuando entregan una audiometría ellos indican a un lado o al final de la hoja qué tipo de seño. Entonces, en este caso nosotros estamos Viendo aquí una hipocusa de conducción. Entonces, la vía aérea está aumentada, ¿verdad? El paciente podemos ver que está la depende como lo

vayamos a describir la línea baj está abajo o por encima del de lo normal que es 25, ¿okay? Porque ya estamos acá hablando, fíjense que está en 50 60 65, ¿verdad? Entonces, aquí tenemos la vía lo que es la vía ósea, ¿okay? Aquí en este en este trazado aquí la vía ósea se va manteniendo en lo normal, se mantiene por encima de 25 y la vía aérea se desplaza por de está por debajo de la línea que envía la que está marcando la vía ósea. ¿Okay? Para considerar esto, generalmente se dice que hay una diferencia

de 30 decibeles o más en por lo menos en tres en tres frecuencias tres frecuencias o más. Quiere decir, fíjense que aquí Están todas las frecuencias que tienen más de tr 30 decibeles de diferencia. Entonces, un ejemplo de esto sería en lotitis media. Aquí vamos a ver entonces que la vía ósea se mantiene en lo normal y la vía aérea baja, digo yo, baja en el gráfico, pero está con intensidad mayor. Bien, esta este espacio que hay entre la línea aérea y la vía ósea es lo que se llama gap. ese paso En la hipocusia

mixta bajan las dos la la las dos vías de conducción, tanto la aérea como la osa. Entonces aquí hay lesión en ambos niveles. Ambos trazados están separados en una hipocusia de transmisión y la vía, sea desciende por debajo de los 20 decibeles como en una hipocúsia neuroinsulo. Me explico, aquí la vía ósea y la vía aérea están por debajo de 205. Quiere decir que aquí hay una hipoacuusia. Ah, ya va un momento que me salté la la neurosensorial. H esta antes de llegar a la mitad. Disculpen acá en la hipocusa sensor neural o neurosensorial o

de percepción. Aquí la lesión, el oído interno. ¿Qué está pasando aquí en este oído interno? Ambas curvas permanecen juntas, prácticamente paralela, una al lado de la otra, donde la vía aérea baja igual que la vía ósea. ¿Qué Pasa en este caso? Y cuando nosotros estamos estudiando la vía ósea, como les dije en este dibujito, nosotros estamos estudiando la vía ósea, no hay forma de eliminar la vía aérea. Entonces, si esta parte está dañada, trae consigo la alteración del estudio de la vía aérea. Por eso es que cuando estudiamos la vía una cuando conseguimos un hipoacusa

están por debajo, por encima, vamos a decirle así de los 20 decibeles, ¿okay? 25 dcibeles. Yo no se me vayan a confundir porque cuando yo digo por debajo es porque estoy viendo la gráfica, entonces que está por debajo de lo de lo normal, pero si vamos intensidad está por encima de de lo normal que son 25 dB. Uno generalmente dice así, que la vía se desciende en todo o parte de su recorrido por debajo de los 20 decibeles arrastrando la vía aérea. Aquí puede que la vía aérea esté normal y ya vamos a ver en

otro tipo de de estudio cómo lo Podemos determinar. Entonces, la vía en la neurosensorial, la vía ósea arrastra la vía aérea y en el gráfico vamos a conseguir que las dos están prácticamente paralelas por debajo de los 25 decibeles. Ahora sí, en la hipacusia mixta, aquí nosotros vamos a conseguir que la día hay una hipocusia de transmisión y vamos a conseguir una hipocusia de conducción. ¿Okay? Es como hay una lesión en ambos niveles. ¿Cómo los vamos A ver? Ambos van a estar, ambos líneas van a estar separadas como en la hipocusa de transmisión. ¿Okay? Pero,

¿qué pasa? Que además de que desciende la la vía ósea, va a descender también la vía aérea. Entonces, esto me está diciendo a mí que tanto la vía ósea como la vía aérea están alteradas. Si estuvieran juntas fueran de una hipocusia neurosensorial, pero como están separadas, ¿okay? Aquí quiere decir que hay una Hipoacusia de conducción y un hipoacusia neurosensorial. ¿Cuándo vamos a ver esto? Lo más frecuente que se ve mucho es en la presbiacusia, la hipocusia del paciente adulto mayor, ¿okay? La por degeneración con la edad de la del cóclea. ¿Por qué? Porque a veces

puede venir acompañado de un tapón de célula. Por eso es importantísimo antes de hacer una audiometría Hacer una autoscopía primero para ver que no haya nada que esté interfiriendo con la transmisión del sonido. Se venosclerosis. Otoclerosis es una enfermedad donde la platina del estribo se fija en lo que es el hueso, entonces como se pone rígida, entonces no permite la transmisión del sonido. Muchas veces esto, eso, se produce por una calcificación de la base de la platina del estrigo y muchas veces eso va a a invadir esa esa esa ociificación va a Invadir parte del

oído interno. Entonces, lo que era una hipacusia de conducción también puede ir acompañada de una hipacusia sensor neural en las otitis medias crónicas, ¿okay? esas que están complicadas ya y que pueden estar lesionado lesionando el oído interno. Audiometría o audiometría verbal. Profesor, una pregunta. Dígame. ¿Puede volver al gráfico anterior, por Favor? Claro que sí. cuando a cualquiera cuando se refiere que desciende por debajo de los 20 decibeles, se refiere que cualquier punto tiene que estar por debajo o de o considerando desde su inicio hasta el final de cualquier frecuencia y una diferencia de venta de

civeles. Okay. Mira, esto es muy relativo, ¿okay? Porque en esto yo estas son unas Gráficas muy muy como que educativas, ¿okay? muy didáctica, pero nosotros podemos tener pacientes que lo que son las frecuencias de 250, 500 y 1000 pueden estar normales, pero ¿qué pasa? Que la frecuencia de 2,000, 4,000 bajan abruptamente. Esto puede pasar, no siempre tienen que bajar toda la frecuencia. Por ejemplo, en un trauma acústico, nosotros vamos a ver que va a bajar la de 6,000. Aquí no está marcada la de 6,000, 4,000. e eh hairs, okay, puede bajar ahí. eh en el

en la hipoacusia eh por ruido, en la exposición al ruido, eh vamos a ver que de pronto baja solamente la 2000 y sube. Entonces esta eso sería un hipoacusia por trauma acústico, pero de pronto tiene las frecuencias conversacionales normales, o sea, no significa que todas las audiometrías van a bajar todas las frecuencias, algunas sí. Y vamos a ver algunos Ejemplos, pero otras no se entendió eso. Sí, gracias. Seguro, Fabián, se entendió. Sí, seguro. Okay. De todas formas, el lunes cuando ustedes, si ustedes quieren me pueden entrar estas cosas y podemos conversar y hacer ejemplo de

audiometría. La l audiometría es lo que se llama audiometría verbal. El paciente sigue igual en una cabina. En esta cabina el se le colocan los Audífonos, pero el paciente va a tener un micrófono y el examinador también va a tener un micrófono y va a tener una lista de palabras ya están hechas, ya esa están estudiadas que e el paciente debe repetir. que el paciente, dependiendo del número de palabras que el paciente repita correctamente, entonces allí es donde vamos a ver si el paciente tiene buena comprensión de lenguaje. Típico y lo más frecuente, el paciente

Adulto mayor con presiacuusia. El paciente con presiacuusia, el adulto mayor, él dice, "No me griten porque no está escuchando." Y la persona le está diciendo y y alza la voz y el paciente le dice, "No me grite que no estoy sordo." El tema es que el paciente escucha entiende. ¿Okay? Pero él cree que escucha bien y no está escuchando. No está escuchando bien. Generalmente la presiacucia es una hipocusa sensoriural o o perceptiva, Pero no entiende las palabras. Hay otros tipos de hipacucia que e escuchan mal y entienden todas las palabras cuando se les pone audífono,

no escucha ninguna palabra. Entonces, estos son unos gráficos también muy didácticos donde si el paciente aquí es cuando hablan de un que escucha las palabras en aquí está escuchando 90. Okay, fíjense que aquí tenemos un porcentaje bastante bueno. Aquí es normal, pero ¿qué pasa? Fíjense que en aquí están los decibelis, aquí está la intensidad con que se dan las palabras. Entonces, pero fíjense que hay uno donde el paciente escucha 25. Aquí hay una hipocusia, pero él escucha y a una intensidad él puede entender lo que se le dice. Esto se ve en la hipocusia conductiva.

En la hipocusia perceptiva el paciente hay que subir mucho la intensidad del sonido y él todavía no escucha y escucha un poco a frecuencias menores. Y lo mismo con la Neur con la cuando hay lesión el sistema neroso central. Esta esta me faltó colocar acá esto. Esto lo reportan con porcentaje. Paciente escucha 70% 80% y depende de los decibeles que nos digan dónde escuchó el 100% de palabra. Allí más o menos uno lo cataloga con por el equipo de hipocusar. La impedeganciometría, algunos llaman el el la gráfica, el timpanograma. Algunos le dice pedanometría o timpanometría.

Okay, como les dije al principio, este Es un estudio que mide la resistencia que opone las estructuras del oído medio cuando incide la onda del sonido sobre, o sea, ella la carne negociación, la membrana timpánica, o sea, el complejo tímpano oscicular ofrecen ciertas resistencias a la transmisión del sonido. Esa resistencia a la transmisión del sonido es lo que se llama impedancia, ¿okay? Y para estudiar la impedancia del oído se utiliza la impedanciometría. Esto es un este es un Estudio subjetivo, eh, perdón, objetivo. Aquí el paciente no no hay voluntad del paciente, todo lo da el

aparato. Se va a presentar un registro de gráfico que ellos se van a son valores medidos en milímetros de agua y nos miden la distensibilidad de la membrana. Es así, se coloca como un lapicito, se hace presión negativa dentro de lo del conducto auditivo y el aparato va a transmitir un sonido, pero dependiendo del movimiento de la Membrana timpánica que se mide a través de la presión que se produce en el oído medio, en el oído externo, entonces eso lo capta aparato. Si por ejemplo una una timpanograma normal se habla acá que está entre menos

100 a más 100 y generalmente menos de un de un de la 1 milro de distensibilidad. Cuando nosotros vemos esta curva plana, que es la curva B, ya sabemos que es un otitis media. Cuando vemos esta curva C, Eh, sabemos que hay un problema de disfunción de la tuba auditiva. Si nosotros vemos que se forma este pico que no llega a ningún lado, se pierde, eso es cuando hay una disfrucción, una lesión de la cadena o huescillo. Ya vamos a ver estos ejemplos. La curva AS. Okay, aquí piense que está entre -1 y + 100,

pero no pasa de 0.3 3. En la cuando se produce la distansibilidad normal puede llegar a 0.6, 0.9 hasta 1. Okay, es lo normal. Pero fíjense que este es una distensibilidad muy poca, ¿okay? Aquí la presión aérea normal en el oído medio, la movilidad está disminuida en todo lo que es el complejo. ¿Dónde lo ve? Yo les hablé de la otosclerosis, esa calcificación de la platina del estribo. Entonces se fija y no se mueve la cadena de huescillo. Tímpanoesclerosis, cuando se producen esas eh lesiones en la membrana del tímpano que la endurecen. Cuando se fija

la la el mango del Martillo, esto puede ser por un proceso infeccioso. Y cuando hay engrosamiento de la membrana timpánica, que no deja que se expanda la onda, entonces se fija y eso hace que la curva sea baja. La curva AD, esto es todo lo contrario, se extiende, no vemos el final. Aquí es un un complejo tímpanocicular flácido. Aquí generalmente lo vemos cuando hay discontinuidad de la cadena oscicular. Eso lo podemos ver, por ejemplo, un Traumatismo en el oído que se se desarticula en la cadena de huesecillo. Y una membrana monomérica. ¿Qué es una membrana

membrana timpánica monomérica? Cuando hay una perforación de la membrana del tímpano. Eh, yo creo que en la clase pasada les comenté que tenemos lo que la membrana del típano tiene tres capas. una capa externa que va al conducto deitivo externo que es piel epidermio, una capa media que es fibrosa y una capa interna que es Mucosa. Cuando hay perforaciones timpánicas amplias se regenera la capa externa y la capa interna y la externa, o sea, la capa mucosa y la epidérmica, pero la fibrótica no. La capa de fibras eh fibrosa no se regenera, entonces queda una

membrana flácida. ¿Okay? y puede darnos esta curva AD. Pero lo más frecuente en esto es esto, la disyución de la cadena oscurular. La curva B aquí no se mueve ni la Membrana ni la cadena de huescillo. ¿Por qué? Porque hay algo en el oído medio que no permite que esto se mueva. ¿Okay? ¿Dónde lo vamos a ver? En la otitis media cerosa, titis media adhesiva. Otitis media adhesiva es cuando hay mucho eh ha tenido muchas autitis media. y se ha dañado todo lo del lo que es la mucosa del oído medio y la membrana del

tímpano se retrae de tal forma que a veces queda pegada a la pared interna Del oído medio, en perforaciones timpánica y en tapones de cumen, porque cuando se está impulsando el sonido no hay forma de que entre, hay algo que se opone a la movilidad de la cadena del complejo tímpanocircular. La curva C es prácticamente como si fuera normal. Fíjense que es una curva que llega prácticamente a uno. Bien, pero ¿qué pasa? Que está desplazado hacia las presiones negativas. Quiere Decir que aquí hay un aumento de presión negativa en el oído medio. ¿Dónde lo vemos

eso? En la difusión de la tuba auditiva. Al estar obstruida la tumba auditiva, hay una presión negativa en el oído medio y nos va a dar esta curva que es patoneumónica. de una eh disfunción de la tuauditiva. Otro estudio que podemos hacer para medir la la audición es la acumetría. La cumetría es también un estudio subjetivo porque Vamos depender de lo que nos diga el paciente. Nosotros para eso vamos a estudiar un vamos a a hacer a prueba con estos instrumentos que son los diapasones. Estos diapasones son unos instrumentos metálicos, ¿okay? que al hacerlos vibrar,

ellos van a transmitir un tono puro. Es como si estuviéramos haciendo la cabina audiométrica, estuviéramos dándole tonos puros al paciente, pero aquí el paciente lo va a escuchar y lo va a sentir por vía ósea a Través de una vibración. Con estos diapasones vamos a hacer dos tipos de prueba, el rinner y el weper. La la prueba de rine. Compara la audición de la vía aérea con la vía ósea. Eso se hace en cada oído por particular. Dejando primero uno coloca vibral, uno generalmente agarra tus instrumentos. Yo voy a tratar de que haya estos instrumentos

para la práctica porque esto es una forma fácil de determinar un tipo de hipocusia en los Pacientes si no tenemos el el audiómetro. ¿Okay? Eh, nosotros hacemos vibrar el diapasón. Generalmente lo lo hacemos, lo tomamos por el manguito por acá. Aquí tomamos el diapazón por acá, por el manguito, hacemos eh lo hacemos vibrar, lo golpeamos contra nuestra palma de la mano, ¿okay? Y él va a comenzar a vibrar. Entonces, ¿cómo lo vamos a hacer? Lo colocamos primero, Hacemos vibrar el el diapasón, lo colocamos en el en la mastoide y el paciente va a sentir el

ruido. Cuando deje de sentir, inmediatamente él nos avisa y colocamos el diapasón a nivel del de la entrada del pabellón auricular. El paciente debe sentirlo. Eso es lo normal. ¿Qué pasa con cuando decimos que hay un rine positivo? Cuando hay mejor audición por vía aérea que ósea y se ven oídos normales o hipoacucias perceptivas. ¿Qué Quiere decir esto? Que yo lo coloqué en la mastoide, el paciente dejó de escuchar en la mastoide y lo puse aquí en el pabellón auricular y todavía escucha. Perfecto. Eso eso es una audición normal, ¿okay? O es una hipacusia perceptiva.

Ya vamos a seguir viendo ejemplitos de esto. ¿Por qué es perceptiva? Porque está escuchando mejor por la vía aérea que por la vía ósea. ¿Okay? Y Recuerden que la vía ósea es el que estudia el oído interno y la vía aérea es la que estudia el oído externo y y el oído medio. Entonces, si el paciente escucha mejor por aquí, más tiempo por la vía aérea que por la vía ósea, quiere decir que hay una hipacusia perceptiva. Si es que hay hipacuusia, ojo, cuando vamos a hacer este estudio es porque el paciente nos dice, "No

escucho por el oído, por ejemplo, en el oído izquierdo." Entonces, vamos a estudiar el oído izquierdo y el oído derecho lo vamos a comparar. ¿Okay? Si el paciente dice que escucha bien, le hacemos la la prueba de rines y escucha bien, bueno, es un oído normal. un r negativo cuando es mejor la audición por vía ósea que aérea. ¿Qué pasa ahí? Que si nosotros colocamos el paciente, le colocamos al paciente el diapasó, ¿okay? en el en el en el oído y no escucha. Se lo colocamos en mastoides, el paciente puede percibir la audición, ¿okay? O

no la percibe. Esto es porque hay una hipocusia de conducción. Al final les voy a mostrar un cuadrito de todo esto. La otra prueba es la prueba de weer. Aquí compara la audición. Fíjense que Aquí ya estamos comparando en el rine. Comparamos la vía aérea con la vía ósea. Okay. En el weve vamos a comparar la vía ósea de ambos oídos. Entonces aquí hacemos vibrar el diapasón. Lo podemos colocar en la línea media de la cabeza, otros lo colocan en la frente, otras lo colocan en el mentón. El tema es que tiene que estar acá

en la línea media. Se coloca el diapazón en la línea media de la cabeza y se le Pregunta al paciente si escucha igual en ambos oídos o mejor con uno que en otro. Okay. Si hay lateralización del sonido. En este caso se le colocó. Y bueno, vamos a a para que sea más fácil. Acá, ¿cómo hacemos con la prueba de si lateraliza hacia el oído que no escucha? Okay. Que hay sin lateralización. Okay. Aquí podemos tapar un oído, ¿no? Sin lateralización O se escucha de los dos lados es normal. Si lateraliza hacia el oído que

el paciente dice que escucha mejor, es un hipocusia sensorio neurosensorial o sensorio neural. Recuerde que esto es una prueba que es subjetiva y depende del paciente. Si lateraliza hacia el oído que él dice que no escucha es una hipocusia de transmisión. Okay. Si lateralizarse al oído mejor es neurosensorial. Quiere decir que el Paciente escucha por la vía ósea, si lateraliza hacia el lado afectado y el del lado que el paciente dice que no escucha, pero cuando se hace la prueba de we lateraliza hacia el lado que él dice que no escucha, es una hipacusia de

transmisión. A ver si consigo los diapasones paraamos esa es bastante divertida esta prueba. Al principio no lo entendemos mucho, pero después lo vamos cuando lo manejamos es divertido. La otra prueba Son las autoemisiones acústicas. Esta también es una prueba objetiva, no depende de la voluntad del paciente. Esto es muy similar a eh cómo se utiliza. Muy similar a una impedensiometría, pero claro, es un aparato distinto y determina cosas distintas. limpia de simetría me determina el movimiento de la cadena eh del complejo tiempo no circular. En cambio, las autoemisiones acústicas me estudian ya el oído interno.

Esto lo Utilizamos se utiliza mucho en eh en el momento, este es el screening de audición que le hacen al niño recién nacido. ¿Cómo se produce? Se se aplica un estímulo sonoro con una sonda en el conducto auditivo externo. Se produce una energía acústica generada. Es aquí cuando se produce el sonido se produce una energía acústica que la generan las células ciliadas externas de la cóclea. ¿Se acuerdan cuando Estudiamos la vía auditiva, no? que está la vía auditiva aferente y la vía auditiva eferente. La vía auditiva eferente es la información que traen del sistema nervioso

central y lo transmiten hacia las células hiladas externas. Pues bien, se determinó, se descubrió o se investigó y se llegó a la conclusión que las células hiladas externas de la cóclea cuando eh son estimuladas producen sonido. ¿Okay? que este sonido es captado por un Micrófono que se colocan en el conducto auditivo externo. Entonces, fíjense que en esta otústicas me dicen si el paciente escucha o no escucha. No me está diciendo qué intensidad no escucha, en qué frecuencia, no, eso no me lo están diciendo. Solamente me dice si escucha o no escucha. ¿Por qué? porque se

transmite el sonido. El sonido va por toda la vía auditiva, por el sistema nervioso central y luego la información Que da el sistema nervioso central lo transmite a las células ciliadas externas. Si esa vía completa se da, las células ciliadas externas van a transmitir un sonido y ese sonido lo va a captar este aparato. Entonces ahí decimos, sí, el paciente escucha. Por eso es el screening que se hace en todos los recién nacidos, porque la hipocusia congénita eh la vamos a tocar en un rato, es la es muy frecuente a nivel mundial, de uno a

cada de uno a tres por 1000 nacidos vivos tienen hipocusia. Eso es una eso es una un eso es muy demasiado frecuente. Por eso se hace ese screening del niño junto con la este aparato es así muy cómodo, se tiene en la mano, se coloca y ahí generalmente como lo reportan es pasó o no pasó. ¿Qué significa eso? Que pasó la onda sonora, el oído lo captó y el sistema nervioso lo captó. Punto. Eso es lo que me dice el oído, el aparato. O sea, me dice que escucha Indicaciones. Pequistaje del de fix auditivo en

recién nacido, como le acabo de mencionar que es el screening que se le hace a todo niño recién nacido. Diagnóstico específico de la función coclear. ¿Está o no funcionando la la coclea? Diagnóstico diferencial entre lesiones cocleares y retrococleares. Ya luego ya esos más más específicos. Investigación de la susceptibilidad al ruido detectando pérdidas auditivas inducidas Por ruido antes de que aparezcan en el audiograma. Esto se puede utilizar en pacientes que están expuestos a ruido, como igual como un screening para ver si está perdiendo o no perdiendo la audición. Identifica funciones micrococleares, es decir, pequeños cambios que

no aparecen en el audiograma. corrobora el diagnóstico audiológico en niños difíciles de evaluar con daños neurológicos retraso en el desarrollo. O Sea, puede ser que se lo hicieron el sting al C, pero también lo podemos utilizar en niños que hayan que estén presentando eh e retraso en el desarrollo, le podemos hacer eh un screen con la autovisión acústica para ver si escucha o no. determinación de hipocusas psicógenas o simuladores. Esto es importante. Muchos, muchos, muchos pacientes que trabajan en la industria y están expuesto al ruido y ellos quieren que la empresa los Indemnice y les

pague. Entonces, ellos manipulan el resultado de la audiometría. Hay ciertos tips que uno está acostumbrado. Por ejemplo, si el paciente tiene hipoacusia en el oído derecho, cuando quiere escuchar mejor, eh, lo que hace es que se coloca el pabellón, la mano en el pabellón auricular izquierdo, porque en el derecho no escucha y se pone el pabellón auricular, la mano en el pavillón Auricular izquierdo como para aumentar la captación de la onda sonora. El paciente simulador generalmente pone la mano detrás de la oreja de la oreja que dice del oído que dice que no escucha. Cuando

nos llega eso, hay un tenemos que sí o sí ver si ese paciente es simulador. Entonces le hacemos un un screening facilito, es la autoemisión acústica. Eso nos dice si escucha o no escucha. y monitorear la audición durante el Tratamiento con medicamentos potencialmente ototóxicos. Esto lo hacemos, esto se hace en los pacientes que tienen e están en la unidad de terapia intensiva, que utilizan mucho antibióticos por sexis o infecciones importantes. Si ha tenido ha estado expuesto a estos medicamentos que ya los vamos a ver, eh podemos ir controlando el daño con las autoemisiones acústicas. En

ese momento es recomendable para el Tratamiento porque ya el paciente se le está dañando las células ciliares de lo de la cocla. El otro examen son los potenciales evocados auditivos. Este registro, este es un registro de potenciales eléctricos generados como consecuencia de la activación de la vía auditiva en distintos niveles con una estimulación sonora. Fíjense que es similar a ¿qué? A un electroencefalograma. Tal cual. y vamos a estimular el sistema Nervioso central. Esto también una prueba subjetiva, se utiliza también en los pacientes simuladores en los o en los pacientes que no son colaboradores o en

niños recién nacidos. Si a nosotros nos sale un screening eh en con la autoemisión en dos, tres oportunidades que sale que no pasa la onda, hay que hacer unos potenciales evocados auditivos porque esto nos va a decir en qué parte del sistema nervioso central no pasa la onda, dónde está la lesión. Entonces es un nos envían una onda similar a esta. En la gráfica es muy muy distinto, pero nosotros lo que buscamos son estas ondas, ¿okay? Cada una tiene su nombre. La onda uno, si no pasa o está alterada acá la transmisión es lesión del

nevio coclear. La onda dos hay una lesión. El conducto auditivo interno puede ser un tumor. La onda tres en el complejo iilateral de la coclea, los núcleos cocleares. La onda cuatro, ya que el complejo es ya es un poquito bilateral, pues recuérdense que en el complejo olivar superior se cruza la información del oído derecho y el izquierdo. Y si la alteración es en la onda cinco, es en el legnisco lateral. Fíjense que nos dice el sitio del sistema nervioso donde puede estar la lesión. Bien, estas son lo que utilizamos para estudiar La audición. Comencemos entonces

a hablar de las hipoacusas. No le vamos a hablar de todas, pero vamos a hablar una de las más frecuentes dentro de las hipocrusas. Sabemos que hay una es una lesión en la cóclea o sea oido interno o puede ser por e la el oído interno o en el nervio o el sistema nervioso central, la vida auditiva. Esta hipocudia puede ser poricidad, la Presviacusia, las congénitas y el trauma acústico. en la hipocusia congénita. Esto es una sordera congélita, la pelea de audición, el momento del nacimiento. Y esto es importante porque diagnosticarlo. Por ahí por eso

que se hace la autoisión acústica, porque si el niño no escucha no habla, ¿okay? Para que el niño escuche tiene que hablar, no es que nace mudo, nace sordo. Distinto es la persona que tuvo un Accidente, un traumatismo encefalocranial. o tuvo un accidente cerebrovascular importante y luego no habla. Okay, eso es eso es distinto. Pero en las hipocusa con ha el niño no habla porque no escucha. Es muy frecuente y y en verdad es más prevalente en los países desarrollados. Como les dije, la incidencia de uno a tres niños por cada 1000 nacidos vivos. es

recién nacido vivo. Esto es demasiado frecuente. Esto nos está diciendo a Nosotros que es una frecuencia muy alta. El 50% de todo esto es atribuible a causa genética, o sea, heredable. como también el otro 50% puede decir por infecciones intrauterinos, infecciones durante el embarazo. Y esto es importante recordar que en todo es menor de 2 años que nazca con hipocusia congénita severa. Esto está cubierto por el ges y está amparado para la utilización para el implante coclear. Lipusia por otxicidad. Son todas esas sustancias que ejercen un efecto nocivo sobre el oído interno. Puede ser temporal

o permanente. De ahí es que por eso que tenemos que ir vigilando e cuando se están utilizando medicamentos como la gentamicina. Los aminoglicóidos son muy ototóxicos. E ocasionan alteración que hacen en el oído interno. Ellos destruyen la célula o alteran su funcionamiento. Em producen un hipoacusia sensorio Neural y puede ir acompañado de zumbidos o acúfenos. ¿Okay? Eh, se dice que cuando se se estas sustancias ototóxicas producen un estrés oxidativo, reduciendo el flujo sanguíneo hacia la célula cileada y hacia todo el oído. De ahí que no solamente se produce disminución de audición, sino que también puede

haber acúfeno, o sea, tinitus y mareo. La hipocusia por toxicidad, ¿por qué se produce algunas veces? Puede ser por Absorción pulmonar, por absorción percutánea o directamente en el torrente sanguíneo cuando se inyectan los medicamentos. ¿Por qué absorción pulmonar? Porque hay productos químicos que en algunas empresas que se pueden estar absorbiendo tanto por vía pulmonar como por la piel y puede producir otxicidad. Para nosotros es importante recordar cuál los fármacos ototóxicos. Fíjense que estamos hablando están en primer lugar los aminoglicóscidos, ¿okay? Lo que es la gentamicina, neomicina, tobramacina, micacina, son medicamentos que se usan con mucha

frecuencia. La polimiixina B. Entre los diuréticos tenemos la furemida que se utiliza muchísimo, ¿okay? entre los antiinflamatorios no esteroideos, la endometacina, el laproxeno, el ácido mefenámico que se Utiliza también muchísimo, el piroxicán, pero ¿qué pasa? Que estos medicamentos si producen hipoacusia, estos antiinflamatorios no estteroideos, si uno los suspende a tiempo, no es una hipocusia reversible, en cambio con la gentamicina no es reversible. Este, antimaláricos no son muy frecuentes, pero los antineoplásicos sí. Okay. El tema es que aquí ponen en una balanza h pierde la audición o se le quita el Cáncer. Okay. Y por eso

es que se utilizan y producen mucho eh se puede conseguir el paciente que después con hipocusia. Lo que dijen, los salicilatos y los aines, los antiinflamatorios, no esteroideo, si se ha abusado de él, nosotros podemos hacer un estudio y si determinamos que tiene un hipacus, se suspende inmediatamente y esta puede ser reversible, depende del tiempo que Estado expuesto con estos medicamentos. Los aminoglicós no son reversibles, producen un autotoxicidad irreversible por destrucción de las células sensoriales, tanto de la coclea como de los órganos vestibulares. De ahí es que aparece el mareo, además de la hipocusia. Una

hipocusa por exposición a ruido. Aquí hay, por ejemplo, un trauma acústico agudo, una explosión. Okay. Eh, disparos. Hay muchos lo que son el ejército carabinero que están acostumbradas, o sea, tienen que estar haciendo sus prácticas de disparo. Ellos a la larga si no se cubren bien, pueden ocasionar un hipocusia. Y sí se ve y es por trauma acústico, por impacto directo. Exposición a tipo este el trauma acústico agudo por exposición a ruidos de tipo impulsivo, un disparo, una Explosión, puede ser unobilateral y puede afectar la la porción neurosensorial o conductiva. A veces la conductiva porque

solamente daña la membrana del tímpano. Pero lo que si la exposión es muy fuerte y además la onda expansiva además de destruir lo que es el oído medio y llega hasta el oído interno, puede ocasionar un hipocusensorio neural. ¿Es posible recuperación? Sí. Si es la Lesión solamente del oído medio, ya que puede afectar tanto el oído medio como el oído interno. Un trauma acústico crónico. Okay. Esta es la inducida por el ruido. Esta es la que el paciente eh tiene una pérdida auditiva, este permanente, sensor neural. Y nosotros podemos ver que estos pacientes al principio

lo cuando les hacemos el audiograma, las frecuencias caen a nivel de los tonos agudos, la del de las frecuencias agudas 2,000, 4,000, 6,000 y se pueden mantener las frecuencias conversacionales. En ese momento hay que estar vigilando mucho el paciente porque si sigue expuesto al ruido puede que también vaya a alterar la frecuencias conversacionales y entonces son los pacientes que tienen ya una hipocusia importante y que necesitan audífono. El trauma acústico crónico se es gradual, se desarrolla a lo largo de los años. Por eso es que los pacientes con Los trabajadores expuestos a ruido anualmente les

hacen estudios audiométricos. y habitualmente es bilateral y simétrica, o sea, son los dosidos y es igual la pérdida auditiva. Cuanto mayor sea el tiempo que esté puesto el paciente al estímulo, es menor será la posibilidad de recuperación. Por eso es que les hace eh la evaluación audiológica anual. Si la posición es repetitiva, la lesión Del oído interno puede hacer una pérdida auditiva sensoria neural permanente. Generalmente las intensidades, ¿qué son permitidas en la en los en los entornos laborales ruidos? son menos de 85 decibeles. Más de 85 decibeles, ya sabemos y continuo ya sabemos que es

una pega auditiva inminente que va a tener el paciente. La otra hipocusia que tenemos es la presiacusia. Aquí hay un envejecimiento De las células ciliadas de la cóclea, desde la célula de la cóclea y puede ir envejeciendo la célula nerviosa desde la hasta el la corteza auditiva o el óvulo temporal. Generalmente la previausia aparece entre el 40% el 40% de las veces es en mayores de 60 a 65 años. Generalmente es un poquito más. En la pérdida de audición también es bilateral y simétrica. los dos oídos y con la misma intensidad. Caen las frecuencias agudas

al Principio, luego caen tanto también las conversacionales y está asociada con dificultad en la discriminación verbal. Este es el típico que dice, "Yo escucho un poco, pero no entiendo." Esto trae problemas de integridad en el de integración en la sociedad del adulto mayor. ¿Por qué? porque se aísla, no entiende, no quiere molestar, no quiere decir, "No entiendo, escucho, pero no entiendo o escucho muy mal." Okay. Entonces ellos se se aislan, se van separando y e al irse separando está en menos contacto con con el entorno. Al estar en en menos contacto con el entorno se

altera la concentración y la memoria de este paciente de allí que es muy importante en estos pacientes. Es más, la previausia eh está también amparada por el sistema GES. Okay, para la colocación de audífono, precisamente porque tenemos que ayudar que este paciente, este Adulto que está escuchando menos, eh no se ahise y pueda integrarse más fácilmente a la parte social. ¿Qué vamos a conseguir? una hipocusa bilateral y simétrica en en el audiograma y el paciente tiene dificultad para entender el lenguaje hablado. De ahí que a estos pacientes que dicen, "Yo oigo pero no entiendo, además

de la audiometría, hay que hacerle la logoaudiometría, La audiometría verbal que ya conversamos. Pueden estar acompañado de Tinitus y Mario. ¿Cómo hacemos?" Fíjense que así comienza la presiacuusia. El paciente tiene en este momento, aquí están las frecuencias conversacionales, están bien, 500,000 y 2000, pero comienza a caer las frecuencias agudas. Fíjense que siempre es bilateral y simétrico. En este momento lo que hay que hacer es una una Continuidad al paciente, estarlo revisando, estar haciendo audiometrías constantemente y ver si cuándo deja de entender, porque luego con el tiempo esto va esta gráfica va cayendo, o sea, va

a necesitar más intensidad de sonido para poder escuchar. Entonces, cuando ya tenemos una intensidad que está por acá, por ejemplo, en 50, 60, 70, que el paciente está escuchando mal, ellos tienen indicado su e audífono. Bueno, como le digo, el tratamiento para los casos de presiacuusia con ahombrado por encima de 50 se ya 50, 60, 70 tiene indicado los audífonos. Bueno, descansamos un ratito, unos 5 minutitos para que nos vamos con Sí, vamos a descansar unos 5 minutitos para que veamos los periféricos. Okay. Poner una pausita por acá. Son las 7:15. Nos volvemos a ver

por acá. Yeah. Listo. Volvemos. Doctora, dígame. Es que tengo una duda respecto a la fecha del taller, que usted mencionó hace un rato que este viernes había clases y en el calendario creo que salía que había taller. El viernes hay taller. Ah, no, no, no. Este viernes hay clase. Ya No me digas que la pusieron para el taller para este viernes. No es el próximo. Eh, sí, al parecer salía que había taller este viernes y el próximo viernes, que son cuatro grupos, dos y dos. No, no, no es este viernes. ¿Y para cuándo quedaría entonces

los el taller? para tengo que aclarar eso porque el taller no es para este viernes porque no hemos terminado todo. El taller es para el próximo viernes. Entonces quedarían los cuatro grupos para el viernes 24, ¿no? 24. Sí, señor. Ah, muchas gracias. La Sí. Eh, gracias por aclararlo, porque de verdad eso es importante. Eso es muy importante. Tengo que Es más, ya les voy a escribir porque este viernes todavía tenemos clase, no hemos terminado todos los temas. No, este viernes no es. Bueno, yo aclaro eso. No hay problema con eso. Debe ser que hubo una

hub una confusión. definitivamente. Sí, señor. Okay, estamos bien con la diapositiva. Se ve. Sí, profe. Excelente. Pasó bien, ¿verdad? No, no vaya a pasar como la clase pasada. Bien. Continuemos entonces con esta partología del oído interno. Tenemos síndromes vertiginosos periféricos. Para hablar del síndrome vertiginoso tenemos que definir dos conceptos importantes, mareo y vértigo. El paciente consulta generalmente por esto. Mareo, sensación de inestabilidad, desequilibrio o desmayo. Y el vértigo es la sensación ilusoria de movimiento del cuerpo o del entorno con sensación de giro y movimiento. ¿Okay? Paciente Generalmente viene con esto, con mareo y él cuenta

que tiene mareo o tiene vértebra. Okay. Realmente el vértigo es muy incapacitante, es una aparición muy brusca. Y el vértigo periférico, bueno, por acá viene el vértigo periférico, es mucho más brusco que el vértigo central, muy súbito. Tenemos que diferenciar entonces lo que es un vértigo periférico y un vértigo central. El vértigo periférico es de inicio súbito, como les estoy Comentando. Paciente estaba lo más frecuente, estoy estaba durmiendo, eh se movió, intentó levantarse y sintió que todo se le venía encima, que todo se mareó. ¿Okay? Eh, ellos dicen así, fue un mareo muy intenso. Eso

es característico del periférico. El vértigo central es progresivo y es menos intenso. ¿Qué significa progresivo? que es un que es un vértigo que no es tan súbito, no aparece tempestivamente, sino como poco a poco. Es un mareo por lo mismo que es menos intenso, es menos súbito y es más lento en aparecer. La duración del vértigo periférico es de segundos, minutos, muy rara vez se mantiene por días. En cambio, el vértigo periférico es un vértigo crónico, está siempre mareado. Si el paciente le dice, "No, yo siempre estoy mareado desde que me levanto y tengo un

mes mareado, olvídense que eso Es un vértigo e es un mareo que es más o menos no me impide caminar, sino que me voy un poquito de lado, pero más nada. Eso es un vértigo central, hay que investigarlo de otra forma. En cuanto el el vértigo periférico está acompañado de náuseas y vómitos, pero intensos, mientras que el vértigo eh central, las náuseas son menos frecuentes, o sea, menos intensas, perdón. Síntoma neurológico no tiene el vértigo periférico, mientras que el centrar sí el paciente puede decir que tiene adormecimiento de miembros de extremidades, eh puede tener hormigueo,

puede sentir paraestesias en la cara. Ya, eso es ya más de origen neurológico e de origen central que periférico. Ellos vienen acompañados el el vértigo de por sí viene acompañado de nista. Y así como diferenciamos un vértigo central periférico, tenemos que Diferenciar un nictagmo que sea periférico a un nictagmo central. El nittagmo periférico es de tipo horizontal. En cambio, el nistmo central tiene diferentes formas, puede ser vertical, rotatorio, horizontal, varía mucho el periférico, la fase rápida, el nistagmo va a la fase rápida hacia el lado sano. Siempre que vamos a examinar un vértigo, un untagmo

en en el paciente, e si va generalmente hacia el lado sano, mientras que en el central el Nistomo es en cualquier dirección. En el periférico aumenta al mirar el hacia el lado sano, por eso es que es más rápido hacia esa zona y en el central no aumenta el mirar hacia el lado A. La dirección del nctamo no se modifica al mirar hacia los lados en el periférico y en cambio en el central sí. e el periférico. Esto es lo más e eh patoneumónico, lo más fidigno es que si el el usted el paciente con

nista le Pone a fijar la mirada, ese nistamo desaparece o disminuye mucho. Mientras que en el en el nistacmo central usted le dice al paciente que fije la mirada y no va a variar. ¿Qué hacemos con un paciente con síndrome vertiginoso? Agudo. Llegó el paciente y dijo que no puede, no puede caminar, es un vértigo y anda con náusea, no tiene ningún otro signo neurológico. Primero lo ponemos en reposo absoluto. ¿Okay? Si el paciente Trabaja, dependiendo también del tipo de trabajo, nosotros tenemos que dar una una licencia a ese paciente porque se puede caer, se

puede fracturar y puede tener traumatismo craneoencefálico. Recuerdo una paciente que llegó con vértigo y se cayó en el en el metro y tuvo una lesión importante. E hay que darle una dilatación aguda y reponer los electrolitos perdidos y ha presentado mucho vómito. Se hace un examen físico completo, se hace la Otoscopía. Recordemos siempre mirar los ojos, buscar si hay nista. Se descarta una patología central, si a través de una resonancia magnética del encéfalo y en el momento que tiene el vértigo se recomienda usar la clopromacina intramuscular o endovenosa de 25 a 50 mg cada 8

a 12 horas. ¿Okay? Eh, generalmente con una o dos ya es más que suficiente para bloquear el síndrome vertiginoso y por supuesto la Interconsulta con otorrino, laringología. El vértigo se representa lo que es el 10% aproximadamente se presentan el 10% de cada 1000 personas al año, según las los estadísticas que dan en el sistema primario de salud. El 80% es periférico de todas las causas de de todos los pacientes que consultan por vértico. 80% es periférico, poco frecuente e por problema central. E se dice que se presenta entre el 15 al 30% de la población

y las causas más frecuentes son estas. En primer lugar, el vértigo posicional paroxístico benigno, neuronitis vestibular y enfermedad de mediana. Vamos a hablar de estos cuatro síndromes vertiginosos, el vérticoposicional, neuronitis vestimular, neurinoma del acústico y el síndrome de menier. Vértigo posicional peroxístico nocturno, perdón, vértigo posicional peroxístico Benigno. Este, en este caso, eh hay varias teorías, hay dos teorías principales con respecto a la causa de este vértigo posicional. Algunos dicen que el la el traslado de las otoconias, que son unos cristales de calcio que están dentro del utrículo y del sáculo y que no se sabe

por qué se desplazan hacia los conductos semicirculares y al desplazarse estos estas otoconias o toolitos hacia los conductos Semicirculares van a generar este síntoma que es el vértigo, como su nombre lo indica, vértigo. un vértigo posicional porque está eh se induce por los de posición, generalmente los cambios de posición de la cabeza. Paroxístico porque es de corta duración. Benigno aunque es invalidante porque a veces es muy fuerte, es benigno porque no hay riesgo vital. Puede venir o no acompañado de náuseas y vómitos. Frecuente entre la cuarta y sexta década de vida. Actualmente lo estamos viendo

en pacientes jóvenes entre 20 y 30 años ya se están viendo en pacientes jóvenes. Tampoco lo descarta que se presente un, por ejemplo, en un paciente de 18, 19 años. Yo los he visto con con vértigo posicional, pero lo más frecuente es entre la cuarta y de cada vida. predominantemente en el femenino Es como ya les dije la causa más frecuente vértigo periférico. El 20% de los pacientes e consultan por vértigo en o sea en una en una consulta normal, una consulta externa normal, 20% de los pacientes consult por vértigo. Como les dije, la teología

es desconocida, aunque hay dos teorías, ya vamos a hablar de ella. Entre ellas la que más aceptable es eso, la el traslado de las otoconias del autrículo hacia los conductos semicirculares. Pero, ¿por qué se Produce eso? No se sabe. Y se dice que se presenta en 64 por cada 100,000 habitantes. Esta es la teoría de la canna que hace que es la más aceptada por la explicación en la explicación de la mayoría de los casos. Este este e define que existen las otoconias que vienen del de la mácula de lutrículo e de los conductos semicirculares

se desplazan hacia los en lo perdón la del las otoconias de la Mácula del utrículo y del sáculo se desplazan hacia la endolinfa de los conductos semicirculares. ¿Okay? Entonces, cuando ellos se van hacia los conductos semicirculares, van a producir una estimulación de las células, de las ampollas, de los conductos semicirculares. Y entonces todo eso va a llevar a cabo a a la final que se presente un vértigo. Se dice que la esta teoría de la canaliteasis es la más aceptada Porque explica la mayoría ciertas características del nictamo, del vértigo posicional. El vértigo, el nistago que

se presenta en el vértigo posicional tiene ciertas características que son estas fatiga, agotamiento y latencia. ¿Qué es eso? La fatiga es que cuando uno mueve, o sea, provoca la maniobra para desencadenar el nistamo, ¿okay? Si uno lo sigue provocando esa maniobra, por ejemplo, uno le hace girar la cabeza hacia varios lados para para cuando Aparece el por supuesto cuando tiene el vértigo en presente. Si uno le hace mirar la girar la cabeza y uno mira el el nistamo que se presenta, mientras más se repita, más eh va apareciendo más lento, va desapareciendo, o sea, se

fatiga y no aparece. agotamiento con la maniobra con con estas mismas maniobras en nistagmo desaparece en 15 a 20 segundos. Quiere decir yo le provoca el vértic el nistagmo al paciente al mover la cabeza Y el nistagmo va a desaparecer solo 15 a 20 segundos. Y la latencia es que hay un el tiempo entre el movimiento brusco de la de la cabeza y la aparición del nectamo es de 5 a 30 segundos. O sea, no hay que movir la cabeza y apareció el nestmo inmediatamente. Yo puedo esperar un poco, entre 5 a 30 segundos a

que el nistamo aparece. Eso es lo que explica la latencia. Entonces esta característica de fatiga, agotamiento y Latencia se explica por el desplazamiento de las otoconias hacia el conducto semicircular. Por eso es que esta es una de las teorías que más se acepta. ¿Cuál es la clínica del paciente? Por supuesto, el vértigo, ¿verdad? Eh, te puede durar de segundos a minutos. Está relacionado, como estamos hablando con los movimientos de la cabeza. Acá no hay en el vértigo posicional no hay hipoacusia ni ni acúfereno. O sea, Si el paciente además de de vértigo refiere predaudición inquinito,

eso no es un vértigo posicional. E como ya sabemos, el listamos desaparece, es agotable y este una característica del vértico posicional que es eh algunas veces uno tiene que decir al paciente, mire, esto lo podemos controlar y lo podemos manejar, pero no significa que no va a aparecer más nunca. puede volver a aparecer en 6 Meses, 8 meses, un año, pero sí está relacionado que aparece en las situaciones de estrés. Los conductos semicirculares que más afectados están, el conducto semicircular posterior, el conducto semicircular lateral. ¿Cuándo aparece el conducto? ¿Cuándo sabemos si es el conducto semicircular

posterior? al hiperestender o flexionar la cabeza, o sea, hacer movimiento como de sí, aparece un stagmo horizontal Rotatorio. En cambio, en el conducto semicircular lateral es el más frecuente, es lo que nos lo que nos ayuda al diagnóstico es el paciente que dice, "Estoy estaba durmiendo, me volteé en la cama y comenzó el vértego bruscamente." Eso nos puede hablar a nosotros de que los las otocondias se desplazaron al conducto semicircular lateral y aquí, bueno, generalmente el nistomo es horizontal. La exploración, ¿cómo vamos a hacer el Diagnóstico con una exploración auditiva? En lotoscopía está normal. Las

pruebas del equilibrio pueden estar sin alteración. Las pruebas cerebelosas, por supuesto, también sin alteración, porque no está alterado el sistema nervioso central. Las pruebas calóricas, son las pruebas calóricas, es lo que se llama electronistacmografía. La electrodinta es una prueba calórica que se realiza en el paciente que tiene Vértigo, que nos puede ayudar a hacer el diagnóstico. Aquí se le coloca es un una técnica donde se le desencadena al paciente el vértigo. Eh, los conductos semicirculares responden a temperaturas distintas. Entonces, le podemos estar haciendo eh pruebas. Por ejemplo, se le coloca agua fría o agua caliente

en el oído al paciente y eso va a desencadenar un vértigo. ¿Okay? Eh, generalmente en estos casos es normal. Algunas veces hay una hiporrepuesta en En el lado afectado. ¿Por qué le digo hiporrespuesta? Eh, ¿cuándo puede estar alterada esta prueba? Esta pueda por estar alterada, por ejemplo, en un neurinoma del acústico donde o neurinoma vestibular, como se le dice ahora, porque en verdad el que está alterado es la rama vestibular del nervio e del nervio auditivo o vestíbulo coclear. Entonces, cuando hay, por ejemplo, un neurinoma, una lesión del nervio, al Hacerse esta prueba hay una

hiporrespuesta, o sea, que no responde el paciente a la respuesta, no se desencadena el vértigo cuando lo estimulamos. ¿Okay? Generalmente en el vértigo posicional es normal, eso nos habla a nosotros de un vértigo posicional. A veces hay una hiporrepuesta muy leve en el lado afectado. El tratamiento del vértigo posicional diene. Okay. Elidor lo podemos dejar tres dos tr días aproximadamente durante la crisis. eh se utiliza la betaina, la cual se ha demostrado que aumenta el flujo sanguíneo. ¿Okay? También dice que disminuye la cantidad de líquido en el oído, que esto también nos puede ayudar en

el meniero. Y la vitamina D, esta vitamina D es, vamos a decir que la panacea actualmente por casi todas las enfermedades, ya que La la vitamina D participa en el proceso metabólico de los cristales de otoconia. En la vitamina D aparece hasta en la transmisión del sonido porque dependiendo de la vitamina D eh e está muy relacionada con la fusión de la célula ciliada, pero también está en el caso del vértico posicional participa en el proceso metabólico de los cristales, por eso se da vitamina D, sobre todo si hay déficit, o sea, hay que pedir

la vitamina D, por supuesto, al paciente a Ver si tiene déficit. Y el tratamiento, vamos a decir así, el que corrige es el tratamiento que se realiza con las maniobras liberadoras de reposición o las maniobras de reposición vestibular. Hay varias maniobras, está la de EPLI, la de semo de cuando hay conducto semicircular, cuando el autoconea se va al conducto semicircular lateral. Estas son maniobras que generalmente las realiza Con audiólogo, ¿okay? El técnico de URL. Las maniobras de EPLI, que es la del cuando sospechamos que hay cuando se dice que hay una la alteración en el

conducto semicircular posterior. Nosotros vemos aquí donde en las partículas está en el condu semicircular posterior, la paciente está en en la cabeza de un ángulo de 90 gr. acostamos el paciente, lo hacemos girar e 45 gr hacia un lado, 45 gr hacia el otro. ¿Qué es lo que estamos haciendo? Que nosotros Hacemos que las partículas se desplacen de un lado. Cuando lo, por ejemplo, si lo vamos a desplazar a hacia el lado de la lesión o hacia el otro lado, la las partículas se van a desplazar. Y cuando ya la tenemos en ese movimiento que

la estamos desplazando, sacándola de la parte más profunda del conducto, inmediatamente giramos al paciente 135º, o sea, la cabeza va con el cuerpo, giramos al paciente de lado y hacemos que las que las partículas del del Otoconiales que están se vuelvan al utrículo. Esta es una maniobra que en verdad se llaman de reposicionamiento porque devuelven las partículas hacia el nutrículo. También está esta maniobra de semo que esta la este es el paciente no es acostado, el paciente está sentado. Okay. Eh, en este momento giramos el paciente, en este caso estamos girando la cabeza del paciente

hacia la izquierda y acostamos el paciente hacia La derecha. Luego lo devolvemos. Aquí en este momento estamos llevando las partículas a hacia hacia acercándola más hacia el utrículo y cuando volvemos a colocar la le sentamos de nuevo al paciente, le giramos la cabeza hacia el otro lado y la acostamos para el lado contrario. Entonces con este movimiento lo que estamos llevando las partículas semicirculares se desplacen y lleguen hacia el utrículo. En el caso del conducto semicircular posterior, Si el conducto semicircular lateral, utilizamos la mediobra del emper. Aquí el paciente está acostado, giramos la cabeza hacia

un lado, luego la colocamos hacia el frente, luego hacia el otro lado y luego vamos a darle la vuelta al paciente y lo ponemos boca abajo de cubito ventral. Luego le damos la vuelta al paciente hacia hacia el lado donde de donde comenzamos y sentamos al paciente. En con estas maniobra se ha demostrado que Se devuelven las otoconias del conducto semicircular lateral hacia eh hacia la utrícula. La otra patología es la neuronitis vestibular. Esto es un tumor benigno, una lesión inflamatoria, perdón, la neuroitis vestibular es una inflamación del neuro vestibular. Aquí hay una crisis de

de vértigo, es agudo, dura de tr a 6 días. Generalmente está relacionado con algún Proceso viral. es la segunda causa más frecuente de vértigo. Eh, es un ataque intenso de vértigo, de verdad que es bastante incapacitante porque hay mucha inestabilidad y desequilibrio para la marcha. E su su comienzo es brusco, pero dura de tres a 6 días. e puede venir asociado de náuseas y vómitos, síntomas auditivos ni neurológicos, o sea, no tiene ni tinitus ni ni Hipoacusia y generalmente es unilateral. Como les mencioné, está relacionado con una infección aguda, una infección viral generalmente de las

vías aéreas respiratorias. Eh, más frecuente en el invierno o en los meses previos porque es cuando comienza el el frío, el cambio de temperatura. En esta época es más frecuente que estamos entrando de otoño y luego para invierno, es la la más frecuente para los que se pueda Presentar las infecciones virales respiratorias de las vías aéreas respiratorias superiores y producir neuroditis vestibular. Mayor frecuencia entre los 20 y 30 años y luego entre los 50 y 60. Quiere decir que para los 40 no mucho según estas estadísticas y es indiferente en adulto, en hombres o en

mujeres. La esteología puede estar relacionado con el virus del herpe simple tipo uno. ¿Okay? ¿Qué puede estar latente? Eh, por Ejemplo, a si nosotros estamos investigando el paciente y tiene una sintomatología que nos hace pensar en una neuroditis vestibular, podemos investigar el paciente si él ha tenido élp esas lesiones en la boca, en lesiones verrugosas. Eh, eso se puede quedar inactivo a nivel del algún del del ganglo. Okay. Quedan eh inactivos allí en el a nivel ganglonar y podría ser reactivado por cualquier h virus que que se que desarrolle el paciente. ¿Por qué se dice

que está relacionado con las virosis? Por su relación directa con la época, con la estación. Okay. En la época en que hay más infecciones en la vida respiratoria superiores. Cuadro clínico periodo de desequilibrio con lateropulsión hacia el mismo lado de la lesión. El paciente dice que tuvo que él está caminando y se va, por ejemplo, hacia el lado derecho. Ya estamos pensando que la rama vestibular que está alterada es la del lado derecho. Es de Aparición brusca. Como les dije, dura desde corta duración en comparación con los otros vértigos, de tr a 6 días. El

nistamo es eh puede ser espontáneo, sin necesidad de que lo busquen para nosotros oposicional, como dice, si nosotros buscamos el el nistamos, si nosotros movemos la cabeza hacia el lado de lación, puede aparecer el nistamos. ¿Cómo puede que esté el nistamos sin que realicemos esa maniobra? los síntomas, lo que es e la el vértigo Y la lateropulsión puede desaparecer espontáneamente. El diagnóstico se hace el estudio funcional del octavo par. El estudio funcional del octavo par se hace con audiometría. Aquí la audiometría puede estar sin alteración, ¿okay? y o no está asociada con la patología vestibular.

¿Qué quiere decir? Que si de pronto tenía una hipocusia que estaba desde hace desde hace muchos años. La estimulación vestibular, o sea, las Pruebas calóricas que yo les estaba diciendo, hay una hiporreflexia o ausencia de respuesta del lado afectado. ¿Por qué? Porque está dañada la rama vestibular. Acuérdense que esas son las pruebas que se eh o es agua fría o caliente o aire comprimido, frío o caliente, que debe desencadenar el vértigo. Si esto no se desencadena, quiere decir que la rama vestibular del nervio no está funcionando bien, no está trabajando bien lo el la transmisión

Para eh el estímulo que se le está buscando con las pruebas calóricas. Y entonces nos puede hablar que hay una una inflamación de la rama vestibular. El nistagmo eh generalmente es unidireccional hacia hacia la horizontal, ¿okay? Y puede aparecer a veces el horizonto rotatorio hacia hacia el lado s. Las pruebas del equilibrio, el romber, hay la teropulsión hacia el lado de la lesión. Tratamientos de cedantes laberínticos en los primeros momentos. El dienor 25 mg cada 8 horas, como ya les dije, en los primeros días, la sinaricina también cada por los primeros días. Y esto luego

lo cambiamos y nos vamos con la betaina. En el para ataque se recomienda 16 mg cada 12 horas y luego de los 15 días para mantener más o menos bien oxigenado la parte del oído se mantiene 24 horas durante un mes. 24 mg cada 24 horas una vez al día por un mes. Se recomiendan los corticoides solo en la fase aguda. Se hacen las maniobras. Estas son otras maniobras, las de rehabilitación vestibular. cuando eh lo el la neuronistiis vestibular es demasiado severa que no se puede controlar y se permanece, se habla de la sección quirúrgica

de la rama vestibular del negro. Esto es muy raro, pero puede aparecer. El siguiente es el neurinoma vestibular o shuanoma vestibular. Esto es una Tumoración venina de la rama vestibular del nervio vestibulo coclear. Generalmente se dice que está a nivel del ángulo punto cerebel es la zona más frecuente donde se produce el neurinoma o suanoma vestibular. Se dice suanoma porque la la donde crece el tumor es en la vaina de Xuan la que envuelve al nervio. El 10% de las neoplas son corresponden al 10% de las neoplasias intracaneales y el 20% de los tumores del

ángulo ponto Cerebeloso. La incidencia anual de 7.8 8 a 12 tumores por millón de habitantes. No es muy frecuente. Eh, frecuentemente es unilateral y bilateral asociado a neurofibromatosis tipo 2. Esto es cuando es bilateral, que también es muy raro porque generalmente es unilateral. Predisposición en el sexo femenino y aparece alrededor de la quinta década de vida. Este tumor es de crecimiento muy pero muy lento, de 1 a 3 mm por año. ¿Qué les quiero decir con esto? Que si el tumor cuando se hace el diagnóstico es muy pequeño, mide menos de 1.5 cm, no se

hace nada. Porque si el paciente si el paciente tiene e 50 60 años y tiene un tumor de 1.5, imagínese que va a crecer de 1 a 3 mm por año, milímetro. se un crecimiento demasiado lento. Solamente se lleva a quirófano para extirparlo si el tumor es Grande. Okay. Si es de 1 a 3 cm queda como en observación con controles frecuentes y si es más de 3 cm, 3 cm o más, se tiene que operar porque comienza a comprimir porque esa rama vestibular comienza a comprimir la rama coclear y puede comprimir también al nervio

facial. Recuerden que en el ángulo ponteveloso va el facial y el vestíbulo coclear juntos. La tiopatogenia del neurinoma Vestibular, como les dije, es un tumor que se origina en la célula de Shan. Esta es la capa de miina que está alrededor del axón de las neuronas del nervio vestibular. ¿Okay? E como les mencioné, generalmente a nivel del ángulo punto cerebeloso o también puede encontrarse a mitad de del conducto auditivo interno. E algunos autores lo han relacionado con un cromosoma, no sé, hablan de la mutación de un gen supresor de los Tumores que está alojado en

el en el brazo largo del cromosoma 22. La clínica, el paciente, fíjense que usted me dice que es el nervio vestibular, pero se presenta con en el 95% de las veces con hipoacusia y continitus y el verticon el 20%. ¿Por qué? Porque es es lo que donde está el tumor es aquí en la célula de Chuan y va creciendo hacia afuera. Okay, no me va a tocar lo que es el axó. A la final la toca, pero como crece es en la periferia, lo primero que va a tomar a tocar es el nervio auditivo. De

allí entonces que hay hipocusia y tinito. O sea, paciente con hipocusia y tinito. Nosotros tenemos que descartar un neurinoma vestibular. Generalmente los vértigos aparecen el 20% de las veces cuando está afectado el nervio vestibular inferior. Como les dije, pueden tener síntomas asociados al nervio facial y al Trigémino. Acuérdese que ellos van cerca, donde están más cerca, lo que están más cerca es el facial que va al lado, pero ya cuando se están acercando al al peñasco, la parte petrosa se relaciona con el nervio trigente. Pero entonces aquí ya estaríamos hablando de tumores ya más grandes.

El diagnóstico, el diagnóstico audiométrico, un hipocusorio neural unilateral en el 70% de los casos. Los potenciales auditivos educados están Alterados. Las pruebas calóricas allí por reflexia vestibular porque no se no está respondiendo por el tumor, no responde y no produce el vértigo durante las pruebas. El reflejo de estapedial puede estar disminuido docent relacionado con el nervio facial. El reflejo estapedial lo desencadenas el nervio facial. Y el estudio inanológico que nos da la el diagnóstico definitivo es la resonancia magnética nuclear. Aquí a nivel del Ángulo punto cerebeloso. Como les dije, el tratamiento es conservador y sintomático.

Eh, vamos a observar dependiendo del tamaño que aparezca. Si ya vemos que el tumor ha crecido más de 2 cm, etcétera, se puede hacer una microcirugía, se puede hacer radioterapia convencional y lo último que está utilizando es la radiocirugía estereotáxica. Aquí no es estereotáctica. Aquí el paciente está colocado en una máquina como si fuera de Un de un tomógrafo y el cirujano está operando e guiándose por la imagen que que están e que está mostrando el la pantalla porque es como si lo estuviéramos viendo en una tomografía. Y por último vamos a hablar un poquito

de el enfermedad de menuel o hidrops en lo endolinfático, porque se dice que está relacionado con aumento de la del líquido de la endolinfa en los en a nivel del tanto del caracol como de los de de Todas las bolsas del del laberinto membranoso. La enfermedad de Menier para poder nosotros diagnosticar la enfermedad de meniel se hablan de criterios de diagnóstico. Si tiene dos o más episodios de vértigo espontáneo con una duración de 20 minutos y 12 horas. Si no dura esto no es vertigo, no es ní, perdón. Un hipocusa neural de frecuencias bajas y

medias documentada con audiometría en un Oído y al menos en una ocasión antes o después de uno de los episodios de vértigo. ¿Por qué? Porque esta hipacusia que aparece en el paciente que con enfermedad de meniel es una hipocusia fluctuante, puede aparecer durante la crisis y luego el paciente cuando le hacemos el estudio tiene unaometría normal. Ojo, esto en los primeros estadios de de la enfermedad. Luego que pase la que pasa con el tiempo sí se parece a la hipacusia permanente. Como le estoy diciendo, los síntomas auditivos son fluctuantes. Una hipacuusia, tanto el acúfeno, todo

es e es es fluctuante en el oído afectado, en el momento de la crisis. A veces el paciente, además de esto, refiere como si estuviera el oído tapado, como lo que se llama la plenitud aural, como si tuviera algo en el oído. Y no existe otro diagnóstico de enfermedad vestibular que explique los síntomas. Si no hay ninguna enfermedad Vestibular que explique los síntomas, uno va convenient. Si donde aumenta el líquido es a nivel de laberinto anterior o coclea, los síntomas predominantes son la hipocusa y los acúfenos. Si el líquido, la endolinfa aumenta es a nivel

del trícolo, el saculo de los conductos, entonces ya empieza a presentarse los trastornos del equilíbrio. Fíjense esta est audiograma. Cuando me Preguntaron si todos bajaban, o sea, las frecuencias bajaban juntas, ¿no? Una enfermedad de Meniel al principio comienza con esto, que es lo que llama la caída en la frecuencia, en los tonos graves. ¿Okay? Esta esta audiometría la tenemos que ver por lo menos en una ocasión en alguno de las crisis de menier, pacientes con enfermedad de menier. Por eso es que se hace el estudio del octavopar, porque en el estudio del octavopar se hace

Audiometría. Octav significa que vamos a estudiar tanto la audición como el equilibrio. Entonces si nosotros en alguna ocasión conseguimos este este esta este audiograma es pato neumónico de una enfermedad venir, ¿okay? Este la enfermedad medida en este caso, como es el rojo, estamos hablando de el oído derecho. Algunos los describen como eh la imagen audiográfica audiométrica de encucharad. Etología la enfermedad venir es Desconocida. Eh, se dice que hay un trastorno de la absorción del endolinfa, sobre todo a nivel de la estría vascular del órgano de corte. Existen varias hipótesis. Una es la excesiva producción del

dolinfas por alteraciones de la microcirculación de la cóclea. Puede ser por falta de absorción del endolinfa, por algún estenosis del conducto del vestí del conducto del vestíbulo y alteraciones en La bomba esta de sodio y potasio de los líquidos laberínticos. Para que esta alteración del sodio y potasio se produzca, aquí es necesario que los niveles de vitamina D estén bien. Okay. dentro del del arsenal terapéutico del menier estamos introduciendo lo que es la vitamina D, porque para que se produzca esta el la alteración del sodio y potasio es para que se liberen los neurotransmisores, que

creo que se los mencioné en la vía Auditiva, los neurotransmisores que permiten que de las células ciliadas internas pase la información hacia las dendritas del ganglio del nervio auditivo. Okay. Entonces, para que eso se produzca, para que cuando eso se lleva a cabo, hay un intercambio de la bomba de sodasia. Y para que esto se produzca, necesitamos una vitamina D adecuada. La crisis, la triada característica vértigo, tinitus y perda audición pueden Ser constantes o intermitentes. Pueden ser fluctuantes. La hipocusia puede ser fluctuante al inicio de la enfermedad, luego permanece. Y los acúfenos o o tinitus

pueden también son unilaterales, pueden ser constantes o intermitentes. Que lo el vértigo es e dura de dura muy poco, 20 minutos aproximadamente cuando es máximo. Y estos son y tenemos que recordar los criterios de agnóstico para la enfermedad de mediana. Los criterios clínicos cuando vamos a Hacer el diagnóstico, la audiometría, crisis e intercis, hay que hacer el audiograma. Durante la crisis que aparece esta esta marca de la caída de tonos graves al principio y luego se hacen la la audiometría en las épocas de intercrisis cuando no tiene los síntomas y esa audiometría puede estar normal.

Y por supuesto la resonancia magnética con cotrate que nos va a determinar la dilatación de los conductos semicirculares. Tratamiento, por supuesto, reposo entre las crisis, antivertigeninos y antiheméticos. Generalmente usamos betaistina porque es el oxigenante exclusivo de la microcirculación del oído. E en las intercisis generalmente se le puede dar al paciente restricción de sal y diurético. Diurético para perder líquidosamente para eso y derivar al orejo. Con el tiempo, la enfermedad de venir Puede llegar a a bilateralizarse, aparecer en los dos a los dos oídos. Claro, cuando aparece los dos oídos ya el pronóstico es más severo,

¿okay? Y se se puede plantear en la solución eh de la cirugía destructiva del nerve auditivo, si es mucho el vértigo o el tinitus. A veces el tinitus del paciente en el paciente de es bastante incapacitante. Bueno, aquí estamos entonces con la clase de Hoy. Ay, yo no prendí el video. Bueno, aquí apareció otra vez. No lo no me di cuenta que no lo había prendido. Bueno, aquí estamos. Yo voy a hablar con ya voy a llamar a para comunicarme que el que la práctica solamente es el viernes 24 el viernes 17 tenemos clase. Okay.

Bueno, estamos en contacto. Entonces, nos vemos el viernes, que el viernes También online vamos a hablar sobre la urgencia en URL, que eso es lo que ustedes se van a conseguir así como que con mucha frecuencia en su haber. Okay. Bueno, nos vemos entonces. Chao, que estén bien. Chao, profe. Chao. Gracias.