04 Patologia do intestino não neoplásico Profa Mônica

Olá, turma. Como vão meus alunos de que período? Espero que bem em geral e também muito bem em anatomia patológica. É o que nós professores da AP1 esperamos. Bem, dando continuidade ao estudo do sistema digestivo, hoje eh nós estudaremos então o tema quatro, que são as patologias não neoplásicas do trato gastrointestinal. A doença isquêmica, angina do infarto do intestino, a doença inflamatória Intestinal, a di, a doença de crom e a retrolite ulcerativa crônica e a úlcera pépticodenal e úlcera péptica gástrica. Bem, a doença isquêmica intestinal, a exemplo do que a gente estudou pro coração sistema

circulatório, lá havia, né, também a cardiopatia isquêmica e as entidades anginopectores, o infarto agudo do miocáro. Aqui no intestino não é diferente. tração de um paralelo entre os dois órgãos, o coração é um órgão Muscular com uma musculatura estriada cardíaca que trabalha sem cessar. E da mesma forma o intestino, que é uma vícera muscular exatamente oca, da mesma maneira, cuja musculatura, embora lisa, tem um trabalho contínuo, que é o peristalto. Então, esses órgãos, eles têm que ser bem perfundidos para que não haja isquemia de modo algum. Mas no intestino, assim como infar, o suprimento sanguíneo,

ele pode não ser Suficiente e a demanda ser maior que a oferta e se instalar a doença isquêmico intestinal, quer sobre a forma de angina, quer sobre a forma de infarto. Repito que aqui para que a gente possa usar infarto intestinal é necessário, assim como a gente dizia no sistema circulatório, que haja necrose dessa parede. Caso contrário, sem necrose, não posso usar a palavra infar. Então, como seria a doença isquêmica intestinal? Como seria angina? Como seria o infarto? Bem, a doença isquêmica, de um modo geral, ela é causada pela redução ou interrupção do fluxo sanguíneo

pros intestinos dogado e grosso. E a isquemia quando crônica determina um quadro de angina intestinal, que é uma dor abdominal intermitente, pós-alimentar, devido a maior demanda de trabalho, porque após a ingestão do alimento vai se iniciar a demanda dos intestinos por motilidade. E se essa demanda de motilidade não for suprida pela Perfusão, se instalará a isquemia, uma dor crônica intermitente, pós-alimentar, que o paciente passa a saber administrar, ele entende que se ele fizer uma refeição muito abundante e demandar demais do intestino, a dor virá. Então ele passa a administrar isso ingerindo quantidades menores de alimento,

mas embora aqui haja isquemia, ainda não há necrote. Então é um quadro de angina intestinal. Da mesma maneira que a gente Referia no sistema circulatório. Já o infarto, a dor abdominal, ela é súbita de intensidade maior do que na angina devido à necrose da camada mucosa ou de toda a parede. E esse paciente com essa dor abdominal súbita e intensa terá as mesmas reações guardadas as proporções, né, que no infarto agudo do miocárdio, a tacticardia, a hipotensão, náusea, vômito. Acrescidos aqui no trato gastrointestinal de diarreia Sanguinolenta e redução e até mesmo abolição do peristaltismo. A

gente vai lembrar, né, que se eu não tenho perfusão, eu não tenho movimento do músculo e que se aqui eu tenho um infarto, eu tenho necrose, muito menos o peristaltismo se dará porque não haverá movimento muscular. Bem, o infarto intestinal, mesmo que a pessoa seja socorrida com presteza, num centro cirúrgico com hábito de cirurgia do trato gastrointestinal, ela cursa com Altas taxas de mortalidade e morbidade em torno de 40 a 70%. Os fatores predisponentes para doença isquêmica, de um modo geral, isquemia e infarto. O indivíduo idoso, com diabetes, o tabagista, pacientes com aterosclerose grave da

artéria horta ou da artéria mesentérica, que iram os que vai ir os intestinos, pacientes com cardiopatias formadoras de fenômenos tromboembólicos ou com redução do débito cardíaco. Portanto, se o débito cardíaco Cair, o volume que de sangue que sai pela horta para irrigar o corpo e seus ramos cai e, portanto, a perfusão dos intestinos também. Bem, se a gente pensar nas cardiopatias que nós estudamos, todas elas, todas elas são formadoras de fenômenos trombembólicos, potencialmente são. Então, especialmente o infarto agudo do miocárdio com uma trombose intracavitária, também chamada de mural, quer seja um infarto subendoárdico ou Transmoral.

E esses trombos intracavitários se despreendem formando que saindo pela horta podem ocluir qualquer ramo da horta, inclusive artéria mesentérica, as mesentéricas, artérias mesentéricas. Ciência cardíaco congestiva, por exemplo, ah, tanto originada da doença de chagas, quanto da cardiopatia hipertensiva descompensada. Todas duas, eu tenho queda do débito cardíaco de modo significativo. E isso também, né, pode Determinar juntamente com o turbilionamento do sangue, a dilatação das cavidades. Isso pode determinar a ocorrência de fenômenos trombembólicos sistêmicos. Desse modo, a intensidade e duração da isquemia, a exemplo do que estudamos no coração, pode determinar, né, infarto de a profundidades diferentes

na parede da mucosa. Esse infarto pode acometer só a mucosa, então o infarto restrito à mucosa de parte da parede e o infarto Transmural que vai acometer todas as camadas. Evidentemente, né, o infarto transmural tem suas consequências muito mais danosas, né, consequências e complicações muito graves, fatais, muitas vezes incompatíveis com a vida. O intestino delgado, o jejumo distal e o ilho são os segmentos mais acometidos e no intestino grosso, o segmento que corresponde à flexura esplênica. Isso devido a peculiaridades da irrigação dessas regiões, né, das arcadas Mesentéricas dessas regiões. Bem, para que a gente relembre,

então, a mucosa do intestino delgado, ela tem velosidades e essas velocidades revestidas, por sua vez por microvelosidades. E essa camada mucosa é muito delgada, ela é muito susceptível. Logo a seguir a muscular da mucosa, a submucosa e logo a muscular. O intestino grosso, ele é revestido pelo epitélio colunar simples, da mesma Forma, com as células calisformes, a mucosa aqui presente também muito delgada, as criptas para absorção de água e eletrólitos, como a gente já estudou, a muscular da mucosa e a submucose. Então, ambas estruturas muito delicadas. Bem, o infarto intestinal ele vai acontecer então em

decorrência da necros química. E se é necrose isquêmica, por que que a coloração do infarto então é vermelho vinhosa dessa dessa maneira Aqui que se vê a fresco, né? Então, logo depois de realizada ou a cirurgia ou a necrópsia, o infarto é visto com essa cor vermelho vinhosa, né? Por que que isso acontece? Porque embora o infarto seja uma necrose isquêmica, há reperfusão dessa área porque existe ampla rede de anastomoses de circulação colateral. Olha, atentem pro fato que aqui eu não tô dizendo que a perfusão dupla não há, né? A perfusão, ela vai ser terminal,

mas existe ampla rede de Circulação colateral na arcada das mesentéricas que inunda essa área, delimitando então a área do infarto por essa cor achocolatada ouvinhosa. Para comparar aqui, né, e determinando então a ocorrência de infartos hemorrágicos ou vermelhos, só para enfatizar. Se a gente observa aqui a o colon, a mucosa do colon, né, e as víceras sempre abertas no trato gastrointestinal e sentido paralelo ao maior eixo, ambas aqui. Então aqui a Gente vê na normalidade o preguiado, né? Esse pregueado ele é transversal ao maior eixo do intestino grosso e a mucosa com essa coloração habitual

a totalmente preservada. Aqui a gente nota então essa cor, essa essa delimitação bem nítida, né, da área infartada para área normal. Então esse é o infarto intestinal. Ocorreu necrose de modo importante, isquemia seguida de inundação hemorrágica. Bem, eh, o infarto intestinal, eu queria Chamar bastante atenção da turma para esse fato, porque isso aqui é objeto de uma certa, eh, confusão, né? Eh, o infarto intestinal ele pode acontecer tanto por redução ou interrupção do fluxo sanguíneo arterial, especialmente da artéria mesentérica superior, por fenômenos trombemólicos. Então nós vamos entender isso, né? Ou seja por fenômenos trombembólicos que

podem tá presentes, por exemplo, numa placa aterosclerótica Na horta ou na mesérica. Chegando mais perto, então a própria mesentérica pode ter uma placa de aterosclerose. A horta da qual a mesérica é ram pode ter uma placa de aterosclerose que trombosa. E esses trombos fragmentemolos ocluindo os ramos mais finos da artéria mesentérica. Então isso pode acontecer por problema na própria mesentérica e na horta. Mas esses fenômenos tromboembólicos, eles costumam Vir do coração muito a partir do ventrículo esquerdo, da cavidade do ventrículo esquerdo, que é alvo de muitas patologias que a gente estudou. Exemplo, infarto agudo do

miocárdio com trombose intracavitária e formação de fenômenos trombembólicos. A endocardite infecciosa estão lembrados especialmente acometendo a mitral, a mitral e a aorta com formação de fenômenos trombembólicos sépticos, que a gente comentou na ocasião que além de determinar oclusão, Infarto determina um abesso, então duplamente, né, o paciente será agredido. aqui a ciência cardíaca congestiva, qualquer que seja ela a doença de chagas pela dilatação das cavidades, pela endocardite que essa doença apresenta por ser uma pancardite e pelas arritmias, é uma doença formadora de fenômenos trombembólicos paraa circulação sistêmica e pulmonar. Então aqui, vejam, a gente nessa coluna

organiza as causas relacionadas à Obstrução arterial por trombose embolia, envolvendo artéria, mesa entérica superior, voltando um pouco mais à horta, voltando mais ainda coração. Então eu tenho os sintomas mais os fenômenos trombembólicos mais próximos do local, na metade do caminho na horta e mais destais no coração. Agora, eh, vejam bem, eu também posso ter um infarto intestinal causado por interrupção, obstrução venose, trombose das veias meséricas. Pelo seguinte fato, Se não há drenagem dos intestinos, o sangue arterial também não pode entrar. Se eu não tenho drenagem venosa, vou ter uma estagnação da circulação venosa, o que

atrapalha o fluxo, o que atrapalha a perfusão. Então eu tenho que ter drenagem para que o sangue arterial possa fluir. Condes predisponentes. Aí eu queria que vocês compreendessem ciência cardíaca congestiva, ela é tanto causa para esse lado quanto para esse. Porque na Insciência cardíaca congestiva, por exemplo, eu tenho dificuldade do retorno venoso. através da veia cava inferior, porque as cavidades direitas também vão estar dilatadas e congestas. Então essa dificuldade vai promover essa estase venosa das veias mesentéricas, favorecendo a ocorrência de infarto. Inflamações na abdominais, de modo geral, a penicite de verticulite vulnerabiliza o paciente para

o infarto Intestinal, porque a liberação dos fatores, dos mediadores da inflamação, ela torna o paciente propenso à formação de fenômenos trombólicos, venosos. cirurgias abdominais longas, pela mesma razão, é um trauma. Pode acontecer desidratação desse paciente, então, né, e estagnação desse sangue e favorecimento, estase do sangue, melhor dizendo, favorecendo então a ocorrência de trombose e venosa. Então, eu tenho que lidar com as duas condições, vejam Bem, né? E a mesma condição cardíaca que é a inciência cardíaca congestiva, operando aí dos dois lados. Bem, há também, né, enquanto nessa representação a gente se referiu à interrupção do

fluxo, seja arterial ou venoso, vamos compreender também que eu posso ter infarto intestinal sem que haja oclusão vascular interna. Não, mas como assim, né? na ausência de obstrução arterial por trombose ou embolia e também eh venosa. Vamos entender como, Né, por exemplo, se uma pessoa não apresenta nenhum fenômeno tromboembólico, nem arterial, nem venoso, mas que, né, eh, a nesse caso possa ter perdido uma quantidade de sangue importante, então eu tenho menos volume sanguíneo, que ela tenha se desidratado num quadro de hipotensão arterial. Um paciente, por exemplo, mais idoso, que naturalmente é hipertenso, pior coisa que

pode ser feita com ele é a redução abrupta dessa pressão, porque Essa hipotensão instalada vai fazer o fluxo, a perfusão cair, né? E naciência cardiacongestiva, mesmo que não haja trombo, a queda do débito por si, né, determina baixa de perfusão sistêmica. Agora existe um outro grupo que eu quero eh abordar também que é muito esquecido, que é a interrupção do fluxo quando há uma compressão externa sobre esses vasos. Então vamos imaginar internamente não há obstrução por fenômeno trombembólico, Não há baixa de perfusão sistêmica, mas uma alça entra dentro de si mesma a intção que eu

vou mostrar, o vôvulo que é uma torção ou a hérnea, que é a álcia, a álcia se insinuar, hernear, né, através de um orifício e ali eh desenvolver um edema porque ela fica aprisionada ali, estrangulada e com isso a perfusão sanguínea vai cair por compressão externa dos ramos da artéria mesetérica que irrigam o intestino. Vamos ver isso mais de perto. Então, eu Teria as causas arteriais venosas e aquelas causas, né, em que eu não tenho obstrução vascular interna nos vasos per si, mas sim por sua compressão externa. Nesses exemplos fica muito claro a intercepção. Então

vamos ver quantos s, cs e ciddilhas eu gasto para escrever essa palavra. Na intercepção, a alça entra dentro de si mesma. O que que pode causar isso? Pessoas que têm a fixação do intestino muito frouxa, então que a alça fica muito livre, né? Crianças Recém-nascidos, né? Podem que tem o o intestino eh também ainda, né? não totalmente presa em sua posição. A presença de tumores podem fazer cabeça de seta e puxar uma alça para dentro de si mesma, pro interior de si mesmo. Então isso é intção, que a gente vai ver em detalhe um pouquinho

mais para frente. O vulo, que é, né, a torção da alça. Então a a alça torce, né, verdadeiramente torce, fazer esse movimento de torção. E todos esses dois Movimentos, vocês estão vendo? Por compressão externa, eu estrangulo, eu interrompo esse fluxo, OK? Por compressão. As hérneas aqui ilustradas, a umbilical vê que através de um orifício, né, o o a alça pode se insinuar. Ah, pela falta de mobilidade aqui, ela pode edemanciar pelo garroteamento, depois ela não volta, né? Então ela encarcera aqui dentro. Então eu tenho a hérneia umbilical, tenho a hérnia ingnal. OK? Então nessas Situações,

né? Isso é muito perigoso. Você sabem que tem pessoas que têm herne umbilical ou às vezes herne escorotal que a a pessoa aprende ela mesma, né, a externamente eh reduzir essa hérnea. O que que significa empurrar de volta, né? Pessoa sabe fazer isso. Tem pessoas com grandes hérnias ingenais, né? e escrotais, o perigo, né, eh, além do estrangulamento da em si, né, é a ocorrência de infarto desse segmento, né, e aí a situação fica bem grave. Então, isso é uma situação, as hérnias são uma situação que não são uma urgência urgentíssima, mas devem ser corrigidas

por esse motivo. Então, eu tenho Volvo e hérneas. um passo além. Nesse exemplo que a gente tem, né, eh, no acervo do departamento, nós temos essa imagem, olha, observem, né, de uma criança, um segmento de intestino delgado aqui entrando dentro de si mesmo, OK? como representado aqui no desenho aqui na realidade. Esse outro Também que a gente até desfez aqui um pouco, né, para vocês verem esse movimento. Então essa é outra peça, mas aqui a gente desfaz um pouco. Essa a gente consegue fazer ela entrar e voltar, né? Então intussentem si mesma. Bem, o infarto

intestinal, então o paciente vai ter essa dor periumbical súbita intensa, já falado, uma taquicardia, uma hipotensão, sensação de náusea e vômito. E se houve infarto Intestinal, a parede necrosou com ela os seus vasos. esses vasos, eh, a circulação colateral continua, né, irrigando aquela região. Esse sangue então passa para dentro da luz do intestino e a pessoa passa a apresentar uma diarreia sanguinolenta quando não houver mais material fecal para ser evacuado, sangue, né? Então, sangue vivo nas feeses e isso pode levar o paciente a choque hipovolêmico. os movimentos peristalticos, se o Cirurgião auscuta o abdômen naquela

região, ele vai perceber que os movimentos peristáicos estão abolidos, ele vai escutar, né, um silêncio naquela região e o material eh vai se acumulando, então, né, no ilho, o ilho também a dinâmico ou il tóxico e, né, se houver, havendo ou não, havendo ou não perfuração da alça, pode ocorrer peritonite. Por quê? Quando a alça está necróptica, mesmo que aparentemente ainda o preguiado esteja Presente, a permeabilidade vascular da alça necrótica, ela tá aumentada, né? Não existe mais a propriedade de impermeabilidade. Vamos pensar bem que a alça normal, as camadas da parede garantem a impermeabilidade. O

material fecal não passa paraa cavidade abdominal em hipótese alguma. Agora, quando essa alça tá necrótica, ela perde essa propriedade de intermeabilidade e o material passa através da parede, mesmo não tenha havido rotura ainda. OK? Então A gente vai adiante. Na macroscopia, então o infarto é vermelho ou hemorrágico, tanto se as causas forem arterial ou venosa, tanto faz. Quando o infarto ele é de origem arterial, o limite da área infartada paraa área normal, ele é nítido, né? Parece que riscado na régua. Já quando ele é de causa venosa, esse limite é um pouco mais indefinido, né?

Mas é perfeitamente perceptível. Só que quando Arterial, por razões da arcada de segmentos irrigados, ele é bem eh radical, né? Ele é bem definido. Os segmentos acometidos nós já mencionamos, né, do intestino delgado e do intestino grosso. Então, ambos podem ser sede de infarto. A parede intestinal vai ficar vermelha escura e vejo sangue no lume intestinal. OK? Bem, né? Assim como foi falado pro infarto agudo do miocárdio, para que as lesões sejam perceptíveis, o paciente, né, tem que se manter vivo Durante a 15 a 18 horas após o início da isquemia, para que as alterações

enzimáticas aconteçam, para que as alterações se tornem visíveis macroscopicamente. A necrose é isquêmica, porque que ela não é pálida? já foi explicado, porque ela é sofre uma inundação hemorrágica em virtude da circulação colateral. Então, vejam bem, é diferente do infarto pulmonar que é dupla circulação, aqui não é colateral e o infiltrado inflamatório aparece no Segundo dia após o infarto, da mesma maneira que no infarto agudo do meio cárdio, só que lá, né, eu precisava de no mínimo 24 horas aqui de 15 a 18. Bom, então voltando pro aspecto macro, vamos rever mais alguns aspectos aqui,

né? Então essa comparação que a gente já fez e aqui eu perguntaria a vocês, se o limite aqui é tão nítido, parece traçada a régua, esse infarto aqui é de causa arterial, né? Ele não tá borrado, a gente pode dizer. Se ele é de causa Arterial, o que que seria? Seria um trombo embolovino do coração, da horta, da próartéria mesentérica. OK? Então, adiante aqui, ah, um segmento grande que foi retirado do intestino, né, mostrando que a o segmento normal, continuando o segmento normal e aqui a o segmento enartado com essa cor e vermelho escura. Bem,

eu procurei colocar essa sequência de imagens pra gente eh perceber bem que aqui a mucosa infartada, ela vai atenuando o Preguiado, ela vai perdendo o preguiado, porque a mucosa vai necrosando, vai perdendo até que ela fique completamente lisa e até que ela sofra uma rotura ou perfuração. Mas veja, será que é preciso? É claro que acontecendo uma coisa drástica como essa, que é uma perfuração, perite, a peritonite fecal é inevitável, né? Porque o material parado aqui por falta de peristaltismo vai passar paraa cavidade abdominal e Determinar uma infecção dessa cavidade pelos agentes aqui presentes que

proliferaram durante a estase. Então é um quadro gravíssimo. A gente percebe aqui então que se o paciente, né, esse paciente foi operado logo, esse aqui um mais um tempo, esse aqui mais um tempo, esse aqui mais e esse aqui muito mais, né? Agora, eh, se a gente pensar em termos de tempo, isso varia de paciente para paciente, né? Mas o paciente operado com Algumas horas, né? Aqui com mais de 24 horas e aqui um pouco mais já tendo perfuração. Mas o que eu quero dizer é o seguinte, muitas vezes as pessoas se iludem achando que

a peritonite fecal, o choque séptico, só vai acontecer se tiver rotura de jeito nenhum. a alça necrótica, né, ela perde a a capacidade, né, a habilidade de impermeabilidade que ela tem. Ela necrótica, como ela está aqui, né, a gente não se engane, né, mesmo com o preguiado mucoso aqui Preservado, a já há passagem do material, do conteúdo intraluminal para o peritônio. Já há, né, passagem desse material com risco de sepscemia. Então, a mucosa vai ficando cada vez mais delgada e aqui, né, a rotura da parede. Vejam que aqui, né, houve um processo importante, a fibrina

depositada na cerosa, né? Então, esse quadro aqui é gravíssimo. Então, são tempos diferentes de socorro desses pacientes, né? Quanto mais o infarto Intestinal evolui, pior a chance dos pacientes. Bem, eh, a macroscopia, então, falada dessa maneira, né? Ah, o infarto é sempre só reforçando, vermelho, hemorrágico, qualquer das duas causas, mais nítido, quando arterial, limite mais claro, né? eh mais bem definido, mais exato. E aqui o tempo que é necessário para que eu veja essas alterações. Bom, quais seriam as consequências e complicações? Ó, nós já dissemos, né? Mas só pra gente voltar Aqui. A primeira coisa

quando tem um infarto é abolição ou redução dos movimentos peristálticos. Sem irrigação, não há músculo que trabalhe. Então, eu tenho abolição dos movimentos ou redução em virtude eh da não perfusão, da nutrição para musculatura lisa. Hemorragia digestiva baixa pela causa já falada, porque a área necrótica é inundada pelas colaterais e a o lume do intestino, então vai ter uma grande quantidade de Sangue que vai ser eliminada por viaal. Já mencionamos, né, que mesmo que não haja rotura, tem perda da impermeabilidade junto com a proliferação bacteriana, pode levar peritonite, sepscemia, choque séptico, falamos bem. E a

perfusão da parede, desculpa, a perfuração da parede por baixa perfusão, levando a peritonite fecal e sepscemia e choque séptico. Então, um quadro gravíssimo e de difícil abordagem. Bem, ah, o infarto intestinal então tem que ser considerado, né, em todos os pacientes que tem aterosclerose sistêmica, pelas causas já faladas, qualquer cardiopatia formadora de trombo, baixo débito cardíaco. E qualquer problema relacionado ao retorno venoso, a gente vai sempre associar as causas arteriais, venosas e as causas mecânicas. Bem, pessoal, em relação à doença inflamatória Intestinal, eh muitas vezes vocês vão, né, ouvir falar da doença inflamatória intestinal abreviada

como D e I. Afinal, né, essa entidade abrange duas outras entidades, a doença de cron e a retocolite ulcerativa. Nós vamos levantar aqui alguns aspectos, né, com ênfase aqui na patologia, no quadro morfológico, para vocês terem base para correlacionar com a clínica. Existe o ambulatório de doença inflamatória intestinal eh no complexo, né, Hospitalar ambulatorial do Hospital das Clínicas. Espero que vocês tenham eh condição de acompanhar esse ambulatório, assim como o da polipose colônica familial. Mas voltando à doença inflamatória intestinal, são duas entidades, a doença de cronom e a retocolite ulerativo crônica, né, DC e RCUC,

retrocolitativa crônica. Essas duas entidades, vocês vão perceber que a gente vai falar das duas de modo Conjunto e depois a gente separa as duas. Elas têm algumas coisas em comum, mas muitas coisas diferentes, né? Evolução diferente, prognóstico diferente. Elas são inflamatórias, tem uma resposta inflamatória, são crônicas com fases de agudização e fases de mais que essência. Então, a fase de mais atalmia e fase de mais atividade, eh, consideradas até hoje idiopáticas, embora, né, a gente já tenha alguma Explicação no cenário aí da pesquisa sobre a natureza dessas doenças, mas elas têm um caráter recorrente, recidivante,

elas se mantém sempre, não há cura para essas doenças, ainda não há, porque a gente não compreende bem qual é a suicopatogênese e o quadro clínico clínico de ambas, ele é semelhante. É um quadro clínico com febre, dor abdominal incólica, diarreia de evolução prolongada por anos ou Décadas. Membros da mesma família podem ter as duas formas. Então, dentro da mesma família, você pode ter doença de cron retolite ul serativa ou dentro da da mesma família, claro, pessoas com doenças, com doença de cronom e pessoas com retrolite serativa ou com ambas. E mas ambas têm história

natural, resposta terapêutica e evolução distintas. Todas duas, eh, vejam bem, elas são consideradas condições précancerosas. Nós não estamos dizendo aqui que a Lesão, a condição, elas colocam o paciente em risco para um carcinoma colônico em virtude da frequente recomposição que é necessário fazer dessa mucosa. Então, a mucosa é destruída e é recomposta, recomposta frequentemente ao longo da vida dessa pessoa. E o que que a gente aprendeu? que em condições de inflamação crônica é mau o negócio abrir o DNA para replicar a proliferação celular que tem a boa intenção de reconstituir, ela coloca a Pessoa em

risco, porque o DNA na hora da replicação vai ficar exposto a um meio absolutamente hostil, deletério demais, com muitos fatores liberados da inflamação que podem atuar sobre DNA e são mutagênicos. Então, né, paradoxalmente, o organismo lança a mão da proliferação celular toda vez que há destruição celular e isso coloca a pessoa em risco para desenvolvimento do câncer. Então, portanto, é uma condição Précancerosa, OK? Bem, se ao longo desse trajeto de ambas, né, surgir displasia, eu já vou passar a chamar de lesão para cancerosa. Mas não é isso que eu tô eh me referindo no momento.

Elas são condições pela condição de destruição constante e renovação. Bom, a de ambas, né? O que que você acredita que então ainda falando de ambas, sem separar as duas, então eu vou trazer aqui exatamente como tá disposto, Né, no livro do professor Boô. Então aqui eh os agentes etiológicos, os mecanismos patogenéticos. Então nós vamos perceber o que que é. Antes se pensava que tanto crom quanto retocolite pudesse ter um agente infeccioso, um patógeno, né? Então, procurava-se esse agente e nunca se encontrou nenhum agente endência de crôn na retidite serativo. Porque o que que há, né?

Ah, o que que já já pode ser visto? a mutação em gens, haveria mutação em Gens, que favoreceria a persistência intracelular de microrganismos da própria microbiota intestinal do indivíduo. Então, né, eh, microrganismos próprios, então, não haveria um gente patógeno externo. E esses, né, eh, gens, eh, favoreceriam que esses microrganismos não fossem fagocitados como são num ciclo normal e esses permaneceriam dentro das células, favorecendo então a ocorrência, Gerando inflamação prolongada e exacerbada. Então, quer dizer, não há um inimigo externo, né? São microrganismos da própria microbiota. que por mutação de genes ficariam mais tempo, né, dentro dessa

célula, gerando uma resposta inflamatória. Então, a própria flora, a microbiota intestinal, é que age como antígeno, estimulador de uma resposta inflamatória desmodulada, exacerbada. Então, é a Própria mícula flora intestinal do indivíduo, que é o antígeno, mas também há um exagero por parte da resposta que ela é anormal, exagerada e exacerbada a essa microbiota. E quem é que vai mediar isso, né? Como toda resposta tecidual, o linfócito T, né? Ticho tecido LT e a sua fração aqui CD4. Então eu vou estimular uma resposta imunitária como inflamação destrutiva direcionada contra o trato gastrointestinal. Então o que que

acontece aqui, né? A própria microbiota É o antígeno e o sistema imune disfere contra o trato gastrointestinal, especificamente o intestino, os intestinos, né? eh, delgado e grosso. E então as lesões se dão por esse motivo. A predisposição genética importa porque parentes tem até 20 vezes mais risco do que a população em geral. Se existe uma pessoa com doença de clona, a sua família, o seu risco é 20 vezes maior do que da população em geral. 15% dos pacientes Com doença inflamatória intestinal tem um parente primeiro grau com doença inflamatória intestinal, né? E isso gerando inflamação

prolongada que não se controla, né? Aliás, que não se cura, mas se controla, melhor dizendo, né? Então, há tratamentos para atenuar essa resposta imunitária, né? a cuidados desses pacientes, a manejo. A melhor frase talvez seja a manejo, não há cura. OK? Então essa é a corrente mais Aceita que existe, embora exatamente qual mutação, em qual gem a gente não sabe muito bem, OK? Então, e há, claro, coisas que, né, eh, pioram muito. Se se é resposta inflamatória, estados de estress nesses pacientes, claro, né, físico e psíquico piora muito porque o sistema límbico é muito ligado

ao sistema imune. Então, esses pacientes pioram muito, né, mediante estresso, de toda a natureza. Nesse caso, a resposta inflamatória Altera a integridade da barreira, porque as células do intestino, as células colunares simples fazem uma barreira, né? Na medida em que eu tenho alteração dessa barreira por destruição tecidual que a resposta inflamatória provoca, eu vou tendo perda da função absortiva da mucosa. E isso ainda eu não separei as duas doenças. Então tô me referindo a intestino delgado, né, especialmente especialmente ao Especialmente ao intestino delgado, mas também na retolitecerativa, perda da função absortiva da mucosa, porque eu

tenho que lembrar que mucose intestinal absorve as substâncias essenciais, a mucosa do intestino delgado, mas a mucosa do intestino grosso também, né, tem a sua função absortiva de água e eletrólos. Então, se eu vou lesando ambas na doença de clô na retícer ativa, eu posso ter uma diarreia Muanguinolenta protraída e o paciente vai sofrendo uma debilitação geral. Então eu respondo contra a minha própria microbiota de uma maneira exagerada, destrutiva. Meu sistema imune entende que os intestinos, especialmente delgado e grosso, são inimigos. vai disferir um ataque, vai lesar e essa mucosa vai ficar recompondo, recompondo. E

nesse estress oxidativo, essa recomposição pode pegar o caminho da carcinogêne. São Por isso, as duas condições eh précancerosas, condições, né? sendo que a retocolite é mais condição para cancerose que a doença de croa. Ela é mais risco, nós vamos entender. E esses pacientes vão ficando, né, como se diz, reféns do seu próprio gastrointestinal e debilitando progressivamente, desidratando, né, tendo sintomas mal absortivos, emagrecimento. Então, agora vamos separar as doenças. Tudo que a gente Disse até agora, eh, envolve as duas, mas agora a gente vai falar especificamente da doença de Crom. A doença de Cromalmente ela é

um problema mundialmente, muito frequente na Europa e nos Estados Unidos, especialmente, né, na raça judaica. Acomete preferencialmente a raça branca e o sexo feminino. A faixa etária entre 20 e 40 anos. E aqui tem uma máxima na medicina Que diz, né, que a doença de Crom, ela é uma doença que pega qualquer região do trato gácintestinal da boca ao anos. E isso a gente quer dizer de verdade, né? Então, eu posso ter alterações da doença de cromo na boca, no esôfago, no estômago, mas preferencialmente. Vamos guardar isso. Ilho terminal, OK? que é a primeira sede

mais frequente il terminal. Então, no intestino delgado, o hío terminal mais também o colo, o sea, ascendente e o colo. OK? Mas é muito estranho, né? Eh, a gente estranha sempre quando ele terminal não tá acometido, porque ele é da a principal sede, OK? Então, com a doença em atividade, existem achados que a biópsia, né, a endoscopia pode eh visualizar e pode biopsiar para que a gente veja esses achados ao microscópio. Bom, de um modo muito importante, muito importante, eu vou frisar para nós aqui os achados a Macroscopia da doença de cromo. Macroscopia é muito

característico. Assim que vocês tiverem chance de ter um paciente ou já tiveram, né, acompanhando aí nos ambulatórios, as lesões são bem demarcadas, salteadas, segmentares e que pega a parede toda intercalada com segmentos normais. Então, o que que eu quero dizer? Olha, vem um segmento normal, ele tem uma estenose segmentar, ele fecha, nós vamos ver por Reduz o lume, né? Essas logo depois o segmento volta, o segmento próximo volta a ficar normal. Então, né, se eu olho, eu vejo áreas de estenose intercaladas com segmentos normais, estenosees com segmentos normais. Então é uma lesão salteada, segmentar, mas

que na doença de crom pega a parede toda, então é transmural, vem da mucosa, essas lesões vêm da mucosa e nós vamos ver isso aqui claramente e pode chegar até a cerosa, perfurar a cerosa e fazer fístola, que Aliás, né, é um traço da doença de cronom. A mucosa tem áreas de ulceração linear e profunda, né, em direção à submuca, intercalada com áreas de mucosa preservada. E isso vai formando um aspecto como se eu pegasse a mucosa e batesse, né, uma faca. Então eu vou fazendo ulcerações lineares e delimitando áreas de mucosa preservada. e vou

fazer um aspecto de eh calçamento de pedra que eu vou mostrar na frente, OK? Porque se eu tenho uma mucosa e faço Ulcerações lineares ou fissuras nela, né, eu determino segmentos normais, como se eu tivesse cortando alguma coisa assim, né? Ah, e num tabuleiro, então, por exemplo, que eu tivesse batendo aqui. Então, eu vou fazer um aspecto, né, dividido, como se fosse pedras ou segmentos. a parede intestinal. Na inflamação, eu faço essas úlceras. Quando essas úlceras lineares e profundas cicatrizam, eu tenho ali fibrose Reparativo, um processo cicatricial que vai gerar então a estenose. Bom, nas

fases de atividade que eu tenho essas úlceras lineares, então vão ver úlcera, a gente tá acostumado a ser uma coisa mais horizontal, espraiada. Essas não, essas são lineares, profundas, fissuras. é, é um nome próprio. E essas fissuras podem aprofundar e chegarem na cerose e determinar ocorrência de fístola. Vamos imaginar que o intestino delgado, né, Eles ele na normalidade de 7 a 9 m, as alças passando uma do lado da outra, eu posso ter fístolas eh de intestino com intestino, de intestino com colo, de intestino com bexiga, de intestino com vagina. fístulas perianais, né? Então, eh

fístolas enteroéricas, enterocólicas, enterovesicais, enterovaginais, perianais, né? Isso. Essas fístulas são extremamente dolorosas de manejo difícil. E se eu tenho fístola, né? Claro que posso ter peritonite, claro que começo a ter aderência entre as alças, OK? com repuxamentos, alteração do trânsito intestinal por essas aderências, né, obstrução por essas aderências que são garroteamentos, né, externos. Se a alça, ela tem que ficar livre pros movimentos dela. Se ela tá aderida e tracionada, eu posso ter obstrução naquele ponto, já tem estenose segmentar. Então vamos imaginar antes de enxergar, né, quais São essas alterações. Então aqui um paciente que ingeriu

um contraste, né, fizer um enema aqui, eh, um contraste báo, por exemplo, que que eu vejo? Eu tenho um segmento com calibre normal, depois uma estenose. Olha como é que a luz reduz, né, aqui o contraste. Então, logo depois, toda essa esse segmento aqui, né, sofreu uma fibrose cicatricial, devia ter várias ulcerações lineares aqui. Ele sofreu uma Fibrose cicatricial, voltou ao tamanho, a ao diâmetro normal, depois novamente estenose. Isso é chamado de sinal de do cordão, né? Sinal do cordão ou da corda, porque vê, né? Eu tenho aqui o afilamento, OK? Então, áreas de diâmetro

normal intercaladas com áreas de estenose, OK? Que aqui, olha que correlação, eh, perfeita, né? Aqui eu posso ver nessa peça. Então, o que que eu tenho aqui? Eu tenho o diâmetro normal, afunilou dessa maneira. Olha, a Estenose V. E aqui, né, é a área de fibrose dessa parede, OK? fibrosa. Então essa área, né, é a área que sofreu. Então são áreas intercaladas. A gente não sabe por isso não é um processo contínuo. São áreas intercaladas, então segmentos normais com segmentos estenódicos. Então eu vou ter redução do lume e estenose segmentar. Então olha, essas palavras são

muito importantes, né? estenose segmentar de segmentos com redução do lumen ali em decorrência de Fibrose da parede em virtude das sucessivas fissuras ou úlceras profundas que eu tenho. Olha, após também ingestão do contraste nessas áreas, eh, vê se eu vou conseguir aqui me fazer entender bem. A, a essa imagem é o aspecto de pedra de calçada. Na doença de crom, o que que a gente vê? Como as fissuras são lineares, que era mucosa contínua, as fissuras são lineares, ela vai demarcando, tá vendo? Elas vão Acontecendo profundas aqui e elas vão demarcando áreas normais que não

foram destruídas. Então, seria esse aspecto aqui. Olha, as pedras seriam o que tá preservado, né? E o iato entre as pedras, né? As fissuras profundas. De modo que quando essa pessoa ingeriu esse contraste, olha o que que aconteceu. O contraste penetra onde seria o rejunto entre as pedras. E aí dá essa imagem aqui, né? Aspecto em calçada. Vê aqui, ó, o contraste, né? Penetrando, dando Esse aspecto que aqui se vê, né? Calçada de pedra. Belo Horizonte anteriormente era calçada dessa maneira. O calçamento era esse, né? De pedra fazendo esses blocos. E então essa imagem que

eu tenho. Bom, indo mais além, né? numa peça aqui também retirada. Eu não sei se vocês vão conseguir perceber is aqui claramente, mas aqui sim. Olha, aqui é um segmento mais normal. E nesse segmento mais estenódico, observa aqui quando a gente Abriu o volume, olha a espessura dessa parede, né, por fibrose, por cicatrização, vai fechando esse número. Então essa pessoa vai ter um quadro de obstrução intestinal. Então é um processo inflamatório comceração e fissura alternado com fibrose que determina fibrose de tudo, né? Às vezes uma certa hipertrofia muscular de luta para empurrar esse material, né,

eh, intestinal. Então aí eu tenho essas Estenos segmentares, um um quadro muito grave, né, que aqui tá nos seus extremos. Então, uma alça inflamada, né, se essas fissuras são em toda a espessura da parede, determina a aderência com essa, com essa, com essa, com essa, com essa. Então, as alças vão se fundindo pelas cerosas e isso vai formando um monobloco, né? Imagina isso, se o material fecal consegue progredir numa situação como essa, né? Então, onde tem As estrelas aqui, eu procurei marcar os intestinais nesse quadro aqui do lado, nessa peça do lado, a gente vê,

né, que eu nem pude pôr estrela, porque se eu pusesse eu tampava o lume, eu coloquei então tracejado para vocês verem o que que sobrou do lume intestinal. Aerências que vão se organizando e formando esse monobloco, né? Eu não consigo, o material fecal aqui não consegue. Por que isso? Porque a inflamação e a cicatrização, ela é transmural. Ela pega A parede toda e chegando na cerosa, inflama a cerosa e cola a cerosa com outra cerosa ou do intestino delgado ou do intestino grosso, né? E aí fistuliza, fistuliza paraa bexiga. Então a pessoa começa a eliminar

material fecal na urina, né? e urina pela via anal, um quadro muito grave, determinando infecção, né, urinária também. Enfim, então, como vocês estão vendo, né, eh, e um processo que tem manejo, mas mesmo manejando bem, o Paciente tem períodos de exacerbação da doença que piora muito. E nesses quadros de aderência, só removendo o segmento do intestino, né? E se houver obstrução, só removendo. Então, adiante. A doença de cron na microscopia pega a parede inteira, então ela é transmural, conforme a gente já disse. E tem uma peculiaridade aqui, né, que é um mistério para nós. Tem

formação de granulomas, o que leva às vezes a diagnósticos equivocados de tuberculose Intestinal. Tuberculose nós vamos estudar como doença numa aula lá no sexto período, né? Mas a tuberculose clássica pulmonar e eu posso ter também a tuberculose intestinal, OK? E a muitos pacientes, né, com doença de crom foram tratados como se tivesse tuberculose porque tem granuloma, mas esses granulomas da doença de crom, eles não têm necrose casea, diferentemente da do da tuberculose que tem. E essas úlceras lineares, fazendo as fissuras que a Gente já viu, então são úlceras batidas como se fosse, né, uma faca

que bate de segmento em segmento perpendicular ao maior eixo, OK? Eh, essas fissuras lineares são tortuosas, pega a parede toda, eu vou curar essas fissuras, essas úlceras, eu vou fazer fibrose, eu vou fazer estenose segmentar e por aí vai. Fora aqui a gente consegue perceber, olha aqui, as criptas cortadas, né, transversalmente. E aqui, olha, uma úlcera, uma fissura se Formando, tecido de granulação. Essas úlceras lineares, elas vêm que vem por aqui, vão descendo. Aquela olha aquela tá na submocosa já, né? Mas ela pode pegar muscular, ela vem, ela vem, ela vem até chegar na cerose,

perfurar a cerosa e, né, ir lá perturbar as alças intestinais adjacentes, formando fístola. Então, só repetindo, fístula, intestino delgado com intestino delgado enteroentérica, intestino delgado com Colocola, com a bexiga com a vagina. Então, por aí vai. Bom, as alterações então são segmentares, multifocais, salteadas, as informações são transmorais, determina fissura, fíul, aderência à ocorrência de abessos, OK? Porque esse material fecal, né, nessas fissuras, esse material fecal chegando na cerosa, abessos periintestinais, pericólicos e a fibrose. Então eu vou ter naquele ciclo atividade fibrose, atividade fibrose. Então o que que eu tenho que fazer para não deixar esse

paciente ter tanta fibrose, tanta estenose e tanta obstrução intestinal? impedir, né, impedir que a doença entre em atividade, porque se ela formar úlcera, o organismo vai reparar com fibros, OK? Então, eu tenho que segurar porque depois da fibrose instalada eu não tenho mais o que fazer, a não ser cirurgia. Então aqui eu tenho que segurar a ocorrência, né, impedir que Aconteça fases de exacerbação da doença. Bom, as consequências e complicações dá para deduzir, mas eu muitas delas nós já falamos, mas eu eh quis colocar aqui de maneira organizada para facilitar o estudo de vocês. Então,

fibrose, estenose, obstrução, claro, fístula, já falamos também, fístola com outros órgãos, também já falamos, formação de obsessos com peritonite e sepscemia, porque eu tenho extravazamento do material fecal paraa Cavidade peritonial, faltou colocar aqui choque séptico, OK? Coloquem para mim aderência entre as alças. Já falamos o intestino absorvendo mal. Essas pessoas passam a ter desnutrição, deficiência da absorção de vitaminas B12, anemias de perdas crônicas. E 3% desses pacientes, né, eh, desenvolvem a denarcinoma colóico. Então, a doença de cron, ela é uma condição pré-cancerosa, ela aumenta o Risco, né? Lembram lá que o barret aumentava 40 vezes

o risco, né? aqui é uma condição também, porque eu reparo constantemente essa mucosa, então eu tenho risco de evoluir para dentro da colônico. Então, entre todas essas desventuras aí, consequência e complicação dos pacientes com doença de crono, tem também o risco de desenvolver a demencarcinoma colônico. Bom, a doença de cron, então, né, ela vem da boca anos. esse desenho, Só para mostrar isso, ela determina, né, aqui tá colocado o hío terminal, que é o segmento mais acometido. Então ela determina, né, eh, essa estenose segmentar, ela determina, então ela é um segmento acometido, outros são segmento

acometido, mas vai determinando uma cerosa colando com a outra, aderindo com a outra, ok? E isso, né, dá gerando aqueles quadros, como a gente viu aqui, uma fístola do intestino delgado com intestino grosso, Uma fístola aqui, né, perianal, né? Então é um quadro eh grave, muito grave. Agora, e a retolite ulcerativa crônica, bom, também predomina, olha as semelhanças, né, nos caucasianos, nos judeus, na raça branca. Aqui ambos os sexos, ambos os sexos crom pouco mais nas mulheres, a faixa etária, a predisposição genética, né? Em 25% dos casos a retrocolera ativa, eu tenho outro membro da

família com retrocolitos Ativa ou com doença de crôno. Então vamos ver aí, né? É muito, é muito. E as lesões iniciais, se o nome olha é retocolite, né? Mas no reto e no sigmoide, OK? As lesões. Então, bastante atenção, bastante atenção. Eh, percebam aqui que lá na doença de Crom, eu tinha lesões segmentares, não era assim, e intercaladas com outras eh outros segmentos normais. Aqui a retrocolite serativa, ela vem retrógrada, ela vem do sentido distal pro sentido proximal. Ela Vem caminhando em sentido proximal. Então ela comete o reto, sobe pro sigmoide, não é isso? E

vem subindo, né? flexura esplênica, colo transverso. Então ela é retrógrada, o fluxo da da lesão, e ela é contínua, não tem segmento, ela começa, ela vem, né, como um exército, ela vem arrasando do mais distal pro mais proximal, contínuo e não segmentar, ok? Os casos graves, você pode pegar o colon Todo, ter uma pancolite e uma ileite, OK? Porque, né, eu posso ter acometimento do ilo, OK? As camadas mais afetadas, atenção para isso, é a mucosa e a submucosa. Ela é não fibrosante, não há granuloma. OK? E aqui repetiu, né, os casos graves. Aqui eu

quero dizer o seguinte, que a úlcera da retocolite, né, se a gente falou que a úlcera Da doença de crom são úlceras lineares e profundas, como se eu tivesse batendo uma faca, né, tal, eu tô cortando alguma coisa com uma faca nesse sentido, na retociterativa, a minha faca ela é tangencial, ela passa por cima. As úlcerações que eu tenho, as lesões, elas são úlceras rasas, como a gente vai ver pra frente, que pega no máximo até submucosa. Ela não desce, não pega a parede toda, não. Ok? Então vamos ver isso aqui. Primeira progressão, Olha, começa

aqui no reto, vem vindo continuamente, né, pro sigmoide, o colo esquerdo descendente todo, a flexura islênica, o colo transverso, vem, vem, vem, vem, vem. O colo ascendente, o se até pegar o hío, ok? Então isso é uma pancolite, né? e uma ileite, né? Então, a retocolite, ela vem se estendendo de baixo para cima, do distal proximal continuamente. Ela é Saltatória, ela é contínua, ela é não segmentar, ela é não fibrosante, ela é ulcerativa, rasa, rasa. Ela é devastadora, mas ela é rasa. OK? Então, isso que eu quero falar, essa peça me ajudou demais. Olha, vamos

observar isso aqui. Eu deveria ter marcado, mas olha bem, ó. Aqui, né? A doença vem, então ela vem aqui, é o seco. O seco tá aqui porque aqui tá a junção ilhocal. Então ela veio de baixo, vamos imaginar lá, né? Ela veio do reto Sigimoide. Então vem, vem, vem, vem, vem, né? Colo descendente, transverso, ela vem, então ela vem de baixo para cima continuamente. Vocês estão percebendo aqui que, vejam, eu não tenho aqui nenhum segmento mais preservado, não, vem tudo, né? Mas ascerações são mais rasas e são limitadas. Então, né, a superfície entre aspas, a

camada mucosa e submucosa, inicialmente retos sigmoide Vem subindo, progride então de modo contínuo, em sentido retrógrado de distal para proximal e vai deixando ilhas de mucosa remanescente aqui, ó. vai ficando, vai arrasando a mucosa toda para baixo, mas vai descendo, vai deixando, poupando algum um pouquinho, né, de mucosa aqui, ali e a colá que fica parecendo, né, que são Pólipos, são pseudopólipos, que na verdade pólipo é alguma coisa que sobe acima da mucosa. Essas estruturas não estão subindo acima de nada, é em volta delas é que abaixou, que foi o cerado. Então, né? Então, se

você vai fazer a cotação topográfica dessas lesões, elas não subiram, elas estão na posição que elas sempre tiveram em volta que foi ulcerada e elas sobraram. Então, elas são remanescentes, né? Elas são resquícios de mucosa que Sobraram aqui. Vamos dar uma olhada. E o nome disso, então, são pseudopólipos, é o resto da mucosa que ficou, que dá a impressão de ser pólipos. Se a pessoa bate o olho, fala: "Ah, polipose colônica familiar". Não é de jeito nenhum, OK? É outra doença aqui. Então, nós vamos ver aqui a mucosa normal, né? E a mucosa na retolite

abaixa toda. Isso aqui é o que sobrou da mucosa na posição. Pseudopólipos. São chamados Pseudopólipos inflamatórios. Vamos ver isso aqui. Olha essa peça. Aquela ali, lógico, não tem condição, né, de nada concorrer com ela não, porque ela tá aqui a fresco e mostrando tudo que a gente precisa, né? Mas essa aqui, olha, é, não deixa de ser também. Ela é fixada. V aqui distal, aqui proximal. Então vou imaginar reto sigimoide tá subindo, ó. Tá subindo, OK? Mas as ulcerações são rasas, vai destruindo, mas vai deixando ilhas de Mucosa remanescente, que são esses pseudopólipos. Tá bem?

Olha, o lugar tá mais arrasado ainda, né? Então essa imagem aqui, ó, tem essa aqui. É muito possível que uma pessoa que não tem muita experiência e bata o olho nisso aqui, fala: "Ah, isso é polipose colônica familial, não é, né? Isso são pseudopólios." Aqui, aqui essa imagem aqui se parece muito com essa, né? Só que aqui tá mais bonito. Essa peça tá fresco, essa aqui tá fixada. retcolite, O serativo crônico. Bom, a retolite então não é, ela não vai determinar aderência. Por que que ela não vai? Porque ela não é profunda, ela não chega

na cerose. Mas o que que ela vai determinar? Se eu tenho esse verdadeiro, né, arraso da mucosa aqui, esse intestino grosso não vai absorver nem água, nem eletró. Essa pessoa tende a ter uma diarreia, vai desidratando, OK? e vê. Olha, olha como é que ele tá avermelhado, né? Os vasos aí da mucosa Vão sangrar. Então eu tenho diarreia com muco, com pus, muco, pio, sanguinolenta intensa, prolongada, a pessoa vai desidratando, distúrbo hidroeletrolítico, perda crônica de sangue, ela vai tendo uma anemia, OK? Ela vai tendo uma anemia. Então as pessoas tem, né, que ter essa reposição

hidreletrolítica, essa anemia em períodos de exacerbação da doença, às vezes a pessoa precisa ser internada Para ser hidratada e reposto eh todo o que ela tenha perdido. A gravidade da doença depende da intensidade da inflamação e extensão do cometimento. É claro que se for uma pâncra, pegar o colo inteiro e também o vai ser muito grave. E é uma condição précancerosa. Não é difícil entender isso, porque a mucosa tá sendo destruída continuamente. Então, se eu tô sendo continuamente destruída, a mucosa não aceita isso e dá um estímulo inflamatório. Quanto mais Estímulo inflamatório, né, pior, mais

e mais e mais. Então eu vou paraa frente nessa destruição. Estímulo inflamatório mais estímulo proliferativo. Isso é igual, né, a exposição do DNA, mutação, risco de displasia e ademocinoma colônico, que na retolite é muito maior que na doença de croma. Bom, então só um momentinho. Bem, então a Retocolitecerativa, como é que ela evolui, né? Ela evolui como um processo inflamatório crônico, destruir a mucosa, agredir, estimulei a proliferação. É uma boa ideia, mas ao mesmo tempo não é uma boa ideia, porque aumentar o turnover celular, a renovação celular no meio ambiente inflamatório hostil leva alterações moleculares,

danos do DNA, defeitos de reparo do DNA, instabilidade de microsatélites. Eu passo a ter displasia de baixo grau. Fugiu aqui o escrito do do espacinho, esplasia de baixo grau, de alto grau. E aqui o AD no carcinoma colônico. Por quê? Porque eu fui me recompor no momento no momento hostil, um ambiente hostil, né? Mas eu tenho que me recompor a pessoa, a esse é o estímulo, a micosa foi destruída, ela vai se recompor, OK? Sempre com preço alto, né? Com risco de ADM. Então, fatores de risco, né? O que que é Fator de risco? Quem

tem retolítico serativa tem risco de evolução para denocarcinoma. É uma condição précancerosa, né? especialmente naqueles que t retolite ulcerativa crônica superior a 10 anos, um um comprometimento do colo muito extenso, então coluns com comprometimento extenso, surgimento de displasia de baixo grau e alto grau. Desse modo eu passo a ter, né, Eh, lesão pré-cancerosa. Tá? Então, todos esses pacientes com retrocolite serativa, eles têm que fazer colonoscopia de acompanhamento com biópsia para ver se já aí já há aí displasia de baixo e alto grau. Se houver, né, a gente precisa fazer então uma intervenção, né, e uma

retirada desses segmentos para que o AD carcinoma não se desenvolva. Aqui só, vocês me permitem, eu vou contar aqui a história de um paciente Que foi marcante para nós. Ele era de origem italiana, morando aqui no Brasil há há muito tempo. Ele tinha retolitecerativa e não tratava muito bem, era meio refratário e a gente frequentemente respondia, viapsies dele. E o que que a gente viu? A gente viu que a doença foi evoluindo, o segmento acometido era extenso, começou a surgir displazia de baixo grau, a gente avisou que era preciso fazer uma retirada, né? já havia

Displasia de baixo e alto grau. Quer dizer, aí a retrocolite já deixou a posição dela de condição pré cancerosa, já passou a ser lesão e foi recomendada a retirada do segmento. ele não quis e afastou do hospital, afastou dos médicos e quando retornou, infelizmente retornou já com um adenocarcinoma colônico, né, em virtude dessa desse abandono do tratamento e do acompanhamento. Então, muito mais que os Pacientes da doença de cron, os da retocolite ulcerativa crônica, eu tenho que ter esse acompanhamento, essa vigilância em cima desses pacientes, né? Ah, no Cron são as aderências, as fístolas. E

aqui o surgimento das displasias por causa do sangramento, né, em virtude das ulcerações no crom, esse movimento, né, de fissuras, esse movimento transversal e na retocolite ulcerativa, esse movimento de ulceração, né, ah, de superfície. Bom, doença de croners retolíticos serativa, é claro, né? As lesões aqui saltatórias, aqui a lesão contínua, OK? Aqui, né, as fissuras vão penetrando, elas são transmorais, né, aqui elas são mais horizontais. E aqui a formação dos pseudopólipos, que são ilhas de mucosa remanescente, OK? E é claro também, né, que a gente monta um quadro, é uma tentação montar um Quadro comparando

as duas, né? A cron no híum colum, a colite serativa no colum também pode pegar o ilho. As lesões são salteadas, aquelas são contínuas, difusas. Aqui a estenose é precoce. Na corriiteativa é rara, pode não acontecer. A parede aqui é espessada aqui ela é delga por fibrose aqui ela é delgada porque ela tá perdendo mucosa e submuccosa. Aqui ela é transmural, aquela é limitada à mucosa ou a submuca, não forma pseudopólipos aqui forma, né? As úlceras são profundas, lineares, que elas são superficiais. Aqui quase nenhuma fibrose que ela é acentuada. Aqui tem granuloma que não

tem. E aqui tem fístula, né? Trajetos fistulosa que não tem. Então vão dar uma olhada para essas doenças que são assim irmãs na definição, mas que tem muitas diferenças. Isso é importante que vocês saibam, saibam por vocês, né? Anatomia patológica é importante ser sabida para vocês, para Todo mundo ficar forte em medicina. A anatomia patológica, ela blinda a pessoa, né? Ela coloca a pessoa preparada pro exercício de todas as especialidades da medicina, porque ela é muito à base. Então isso é que nos interessa, né? Não fosse assim, a gente não tava fazendo esse esforço para

tocar o curso adiante. Para nós, tá claro, o importante é o aprendizado agora, muito mais que qualquer avaliação pelas circunstâncias que nós estamos vivendo, Né? Então só tem uma coisa pior que tudo isso também, né? não saber anatomia patológica como a gente deveria saber nessas alturas. Então, convido todo mundo a estudar, a gostar, posteriormente, se for o caso, a fazer monitoria conosco. Bom, e na adiante, para terminar, eh, sobre a úlcera péptica, a gente já falou muito, né, até sobre tanto na aula teórica quanto eh na prática. teve um caso clínico para Reforçar isso, mas

aqui só pra gente ver alguns aspectos que faltam. Então, úlcera péptica ou doença ulcerosa péptica, né, é o que que é? É uma lesão de um modo geral, não tô separando gástrica eid doenal, né, úlcer pética. é uma lesão ulcerada causada pela digestão da mucosa ou de outras camadas da parede de órgãos do trato da ácido intestinal pela secreção cloridopéptica. Quer dizer, né, o pepsinogênio que eu produzo, o HCl que Eu produzo, que tá presente no suco gastro. Então, sem secreção, né, cloridopéptica, sem suco, gás não tem úlcera. E sem mucosa do trato gastrointestinal também

não, né? Então, órgãos que têm contato com a secreção gástrica. Então, o duodeno é o bulbo doenal, que pela posição dele, como a gente vai ver, ele recebe todo o choque do esvaziamento gástrico. Se essa secreção for muito ácida, ela vai direto em cima do bubbo doenal pela posição Dele. E no estômago, muito na pequena curvatura antral, entre o piló e a incisura angular que nós vamos rever. Vocês estão lembrados? É por isso que a gente abre o estômago pela grande curvatura para poupar a pequena onde eu tenho as úlceras e o câncer gás o

vino ali, né, naquele hotspot entre cisura angular e o piló. Então vamos dar uma olhadinha aqui, ó, os pontos aqui, né? Ah, então aqui a incisura angular, entre a incisura Angular e o piloro. Então esse ponto aqui, pequena curvatura antral, é o ponto que mais acontece úlcera péptica gástrica. E a úlcera péptica dodenal aqui, que tão vendo, ó, o bubo bate aqui, o bubo dodenal, né? Então, ah, saí aqui, o piloro me deixou sair muito ácida. Saí e vou digerir aqui. Tá bem? Agora, e essas duas condições, úlcera péptica, gásquidodenal, olha, elas têm evoluções diferentes.

Já vou dizer uma coisa que Eu não consigo deixar de falar agora e chamar atenção. Olha, a úlcera péptica gástrica e a úlcera péptica dodenal, todas as duas, como eu tenho digestão das camadas, eu posso ter hemorragia digestiva alta, OK? hematêmese vomita sangue em todas as duas, porque eu tô tendo perfuração na úlcera péptica gástrica e úlcera péptica dodenal. Porém, uma coisa que eu vou eh dizer Desde já, toda a literatura da medicina não registra malignização de nenhuma úlcera péptica do Adenal, porém da úlcera péptica gástrica, né, ela é considerada condição precancerosa importante, porque daqui

da dessa úlcera péptica gástrica pode surgir o câncer gástrico. Ok? Então são duas interpretações diferentes. As duas são pépticas, porque Na nas duas eu tenho pepsis. Que que é pepsis? Digestão da mucosa pelo suco gástrico. Nas duas eu tenho, OK? Só que a úlcera péptica gástrica a etiopatogênese dela é muito mais complexa e ela é um risco, né? Mesmo a úlcera péptica. gástrica cicatrizada. O paciente tem que fazer endoscopias de repetição colhendo biópsia dessa região para ver, né, se já surgiu displasia e câncer gástrico inicial. Então, a úlcera péptica Gástrica é muito mais complexa, de

etiopatogênese, que envolve muitas coisas, né, e é mais preocupante no sentido de evolução para câncer. A úlcera pética doenal a gente já sabe sobre ela, já sabe que é o hpilor e que é o fator etiológico, né? Já sabe que tem que tratar o Hapiló, já sabe explicar toda a fisiopatologia. Ela, claro, pode matar o doente por hemorragia digestiva alta, mas não maligniza. Então, esses registros, né, Eu já queria deixar eh a gente falando muito sobre gapilore. Será que tratar o gapilore resolve a úlcera péptica gástrica? Nem sempre resolve a úlcera péptica doninal, mas a

úlcera gástrica nem sempre. OK? Mas deve ser tratado, né? Mas nem sempre resolve, porque tem outros fatores concorrentes. Aí a gente vai ver a seguir. Então, a úlcera péptica, a gente já conhece essa imagem. Ela é uma lesão ulcerada, redonda oval de 1 a 2 cm, de bordas Regulares talhadas a pique, com esse aspectozinho de estágio de futebol. A bordinha aqui como se fosse o teto avança um pouquinho como se fosse para tampar as arquibancadas aqui, né? O fundo ou é hemorrágico, começa aqui, terminou de sangrar, ó, né? Ou com o fundo com fibrina. OK?

Essa aqui tá pós hemorrágica, mas vê em volta dela tem esse edema, ela levanta meio crateriforme. OK? Olhando para cá, essa parece uma úlcera péptica Gástrica. Fico preocupada com ela, fico demais. uma Úlscora péptica porque ela pode malignizar, tem que ficar acompanhando mesmo depois que ela cicatrizar. OK? Tratamento para Hilório não basta, eu tô tomando ela como úlscera péptica gástrica pelo preguiado que eu vejo em volta. Bom, úlcera péptica. Olha, úlcera péptica do Adenal que sangrou, tem um pouco de eh hemoglobina degradada aqui, Né? Hemosiderina. Aqui uma úlcera péptica dodenal já em atividade, mas não

sangrou. Aqui há uma úlcera péptica gástrica. Uma úlcera péptica gástrica em atividade, mas que não sangrou, né? Pelo menos por esses dias não tem assim impregnação hemática. Então, úlcera péptica. Por que que eu sei que é péptica? Porque ela não é como a úlcera do câncer que é grande de limites imprecisos. Ela é de 1 a 2 cm, Certinha, arrumada com esse fundo de fibrina. OK? É nossa imagem que o endoscopista vê. Então, se o endoscopista fala assim: "Ah, eu vi uma úlcera". Você vai falar: "Ela tem características pépticas ou ela tem característica neoplásica?" Ela

é redonda, certinha, de bordas cortadas a pique e é demaciada? OK. Tem diferença, né? A neoplásica não respeita nada, é grande, de limites imprecisos. OK? Aqui essa imagem, só para mostrar esse corte aqui da parede aqui, né? Seja do doeno do estômago, parece estômago que eu tenho aqui a camada mucosa submucosa e aqui, ó, que eu tenho aqui a muscular. Então essa úlcera foi descendo, ó, já ultrapassou a muscular, OK? Então é uma úera péptica aqui que aprofundou muito, tá vendo? E o que que tá segurando essa úlcera aqui? A gordura, né? Perigastra, assim, o

meso que tá segurando aqui, ó, né? Meio que Veio tamponar aqui. Mas olha a profundidade dessa úlcera. OK? No próximo. Olha, isso é, acho que o melhor que eu posso para não complicar muito é falar o seguinte. Na normalidade, né, por que que a gente não digere a própria mucosa? Por que que não? Não é? Porque existe entre um equilíbrio de defesa com ataque. Que que seria o ataque? O ataque seria a produção do suco gásco em si. Nós produzimos um ácido, né? Por que que digere a mucosa de todos nós? Porque tem um equilíbrio

entre o ataque e defesa, fatores que protegem a mucosa, que a gente já viu, as próstaglandinas, a produção do muco que reveste por dentro, tá bem? A úlcera péptica doenal é entendida assim, essa balança vai pender desfavoravelmente porque eu vou aumentar o ataque. Quem que vai ser esse ataque aqui? O Hilore é ele, né? Então, na úlcera Péptica doenal, as defesas podem tá OK, tá tudo OK, mas o ataque aumenta na úlcera péptica gástrica. Por que que ela é mais difícil, né? Porque o que eu vou ter redução, o ataque aqui tá igual, ó, no

normal. E aqui que vai acontecer? As defesas é que estão reduzidas, OK? E isso é intrínseco do indivíduo, envolve muita coisa que não só infecção por Hilórico, como aqui, OK? Então, na úlcera péptica gástrica tem condições, o que que pesa mais no Desequilíbrio disso? pesa mais a redução das defesas intrínsecas da mucosa, que envolve secreção de postaglandinas, grupo sanguíneo. É bem, né, complexo, é bem interessante, mas bem complexo. Então, de que que eu vou preferir falar? Eu vou preferi chamar atenção que a úlcera péptica gásca não é nada tão simples, não se resolve muitas vezes

com tratamento pela bactéria, mas se eu sei que a pessoa tem bactéria, a gente vai tratar o helicobacter pelore, né? Mas Tem que fazer uma supervisão dessa pessoa com endoscopia e biópsia pelo risco de transformação maligna e tem que vigiar pela ocorrência de hemorragia digestiva alta. Mas o manejo é bem mais difícil. E aqui o manejo é tratar a bactéria. Não tem conversa, não tem outro outra maneira, né? Ou então tomar antiácio, o resto da vida, coisa que a gente não vai eh fazer. Bom, a da úlcera péptica dodenal a gente já tratou aqui o

Hilore na mucosa do Antro, nem no duodeno ele vai, vai fazer aquele desequilíbrio que a gente já sabe. A gapilória aderida ao muco, uma bactéria espiralada e flagelada. A carbofxina, mostrando a bactéria que é derida ao muca, ela não penetra não. Então ela tá lá no antro fazendo gastrite crônica antral em atividade, mas vai perturbar a vida do duodeno e vai terminar provocando a digestão sem nem ir lá. Transtorno que ela vai provocar aqui vai provocar o péptico Dodenal. Vamos ver aquilo que a gente já falou, o H pilore, né, produzindo a urease que ele

produz, quebra a uréa em amônio CO2, eleva constantemente o pH da mucosa antral, a célula G que tá aqui nesse microambiente vai entender que esse, né, pH aqui tão baixo, aliás, desculpa que esse pH aqui tá alto, tá alto. Então o que que ela vai fazer? Ela vai constantemente estimular células parietais a produzirem HCl, porque normalmente a célula G estimula com Gastrina a célula parietal produz. Quando produz muito HCl, o HCl bloqueia a célula G, né, que então bloqueia a estimulação de HCR. O Hilore entra aqui e bloqueia esse feedback negativo. Ele atrapalha esse entendimento

normal que existe. Então, a célula G enganada, né, pelo pH do microambiente, muito alto para ela, porque tem muita amônia, vai ficar estimulando a produzir constantemente a HCl. O paciente vai ter Hipercloridria e o conteúdo gástrico que vai chegar nas primeiras porções do do odeno é extremamente ácido, vai digerir a mucosa, ok? Então, né, o Hilore interfere ali já na gástrica só para usar o desenho, que ele é muito bonitinho, esse desenho aqui, né, ele eh na na úlcera péptica gásica eu tenho diminuição do muco, eu vou ter queda da produção de prostaglandinas, eu não

vou produzir tanto. O fluxo sanguíneo é menor porque A próta faz uma vagilatação e ajuda a produzir a ajuda irrigar melhor essa mucosa. Se eu não sintetizo tanto prtaglandina, eu não tenho tanta irrigação assim, o fluxo fica alterado, né? O muco é menor, é menos o muco que tem úlcera péptica gaspo. O gapilório pode estar aqui até ficar oportunista, mas não é ele o protagonista do processo. OK? Bom, mas adianta tratá-lo? Adiota a úlcera péptica, seja ela Gástrica ou dodenal, ela vai ela vai acontecendo fazendo essas camadas aqui, ó. Então, né? Que que eu tenho?

Eu tenho úlceração, que não é só erosão, hein? Erosão é perda das camadas superficiais. A úlcera não, ela vai, né? Abre uma cratera aqui, ó, né? Então, eu vou tendo destruição, né? E eu vou tendo um tecido de granulação e uma fibrose que vai tentando segurar. OK? Mas o que que vai acontecer? Essa Aqui já desceu, ó. Onde é que ela tá? Ela tá aqui, a úlcera tá aqui, ionde? Na submuca, neste caso. Então, ela vai formar uma cratera, né? Os agentes de agressão, o HCL digerindo aqui um infiltrado inflamatório de resposta, o organismo fazendo

fibrose para segurar, OK? Mas ela às vezes vai descer, como a gente vai ver aqui nesse desenho que eu gosto muito, explica tanto na úlcera péptica doenol quanto gástrica. Atenção Que a úlcera péptica pode ser, atenção, ó, percebam, superficial a a úlceração, a cratera chega até na submucosa, ó, ela pode ser profunda, pegar a camada muscular, quanto mais profunda ela for, mais risco dela pegar um vaso aqui mais calibroso, né? Porque a gente sabe que a irrigação ela vem aqui de fora para dentro. Então, se eu vou chegando para cá, eu vou aumentando o meu

risco. Quanto mais profunda a úlcera, maior risco, né, de hemorragia profusa tanto Na úcera péptica quanto péptica do adenal quanto gástrica. E a úlcera pode, né, isso aí vai ser o o a gravidade total, ela pode perfurar a cerosa. Ela pode perfurar a cerosa e se abrir na cavidade peritoneal, determinando uma peritonite por suco gástrico. Olha, o peritôo não aguenta, ele aguenta muito pouco o estímulo, quanto mais HCL nos porta, né? HCl, sangue, não suporta. Vou ter um Peritonite aqui grave. Para evitar isso, né, o organismo faz qualquer coisa, inclusive a pior das ideias, que

é mandar órgãos ou a gordura ou o que for tamponar. Então, em necrópsias, nós já achamos úlcera péptica gásca tamponada por pâncreas. Pessoal, pensa bem, essa é a pior ideia do mundo. Nós vamos estudar fígado de vias biliares e pâncreas. Olha, o pâncreas é outra coisa. Você não pode nem olhar para ele, quanto mais começar A digerir, is vai deflagrar, né? Uma pancreatite aguda que mata esse paciente, né? Mas as estruturas do abdômen se movem para tamponar. A gordura tampona, o intestino grosso tenta tamponar, o colo transverso, você tem uma verdadeira movimentação ali, né? Vale

qualquer coisa para tampar. Então os órgãos vão, olha, né? A intenção é é louvável, mas olha o trágico, né? Bom, aí eu vou ter uma úlcera e vou ter uma pancreatite. E nós vamos ver o que que é Uma pancreatite. Então, úlcera superficial, profunda, perfurada e terebrada. ou terebrante que vai penetrando e digerindo outros órgãos. OK? Eh, bom, né? As consequências da úlcera péptica gastidodenal, hemorragia, eh, hemorragia digestiva, OK? Eh, hemorragia digestiva alta, né? Hemorragia digestiva alta. Se o sangramento for muito Profuso, tanto tanto, tanto, posso até ter um certo grau de hemorragia digestiva baixa

como melena, mas conserta aqui para mim, por favor, hemorragia digestiva alta coatêmese. Caso a o sangramento seja muito profuso, tanto vai se exteriorizar com hemorragia de alta, mas uma parte do sangue pode descer, né, e chegar digerido nas fees como melena, pode perfurar, como a gente viu, pode levar a obstrução e aderência. aderência aqui a gente vai entender, mas Obstrução é porque o processo de cicatrização da úlcera destrói muitas vezes o o a conformação normal, por exemplo, do bubo doenal. Então, a obstrução seria mais na úlcera péptica do ordenal, ok? Então, nas duas dodenal e

gástrica hemorragias. Na gástrica, que medo enorme de malignização. No duodeno, que o calibre é menor, que medo de obstrução por processo de fibrose, OK? E aderência se Houver perfuração. Então, as consequências e complicações, hemorragia, digestiva alta, hematêmese, né? choque hipovolêmico, perfuração pode ter peritonite por suco gástrico, determinando ali um abdômen agudo, seemia, queda do alimento no peritônio, choque séptico com bactérias, né? A obstrução intrínseca, que que eu quero dizer? A fibrose e deformação do bulo Dodenal no processo cicatricial da úlcera pode levar a obstrução, aderência, claro, né? E aqui a mensagem mais importante, né? Quem

tem úlcera péptica gástrica tem que constantemente acompanhar com endoscopia coleta de biópsia pelo risco de malignização. Então vocês estão vendo que a úlcera péptica gasta quando comparada a dodenol, ela é muito mais complexa e muito mais eh complicada em sua patogênese de muito mais risco, né? Que ela representa, além dela representar todos os riscos da úlcera péptica dodenal, ela apresenta ainda o risco de evolução para câncer gás, que a úlcer péptic doenal não apresenta. Bem, ah, só para terminar, se, não é, uma pessoa diz diz a seguinte coisa: "Eu tenho uma úlcera péptica, desculpa, eu

tenho uma úlcera gástrica. Eu tenho uma lesão úlcerada gástrica. Uma úlcera gástrica". Nós não podemos subender que essa úlcera é Péptica, não. Ela pode ser neoplásica, pode ser um carcinoma gásico tipo intestinal de laurem, né, que eu tenho essa atrofia toda na mucosa. Então, se alguém, né, reporta para você, eu fiz endoscopia e tem uma lesão ulcerada gástrica. Você vai falar, ah, sim, com que características? Características pépticas. Deixa eu ver o laudo. Como que o endoscopista descreveu isso? Ele descreveu uma lesão ovalada de 1 ou 2 cm recoberta por fibrina ou ele Ele ele descreveu

uma lesão grande com bordas irregulares. OK? Então, né? Uma lesão ulcerada não significa nada. Eu tenho que completar úlcera péptica gástrica, né? Ou as péptica cinoma gástrica. Bom, pessoal, então eh eu agradeço a todos. Aqui se encerra o sistema digestivo. Desejo boa sorte para todo mundo no curso de medicina. Desejo que a gente se reencontre em breve e a gente ou até breve aqui se refereo que a gente encontra, né? E os laços aí estão Feitos mesmo que virtuais. Eh, eu acho, sinto, né, que já conheço alguns alunos até bem, já gosto de muitos deles

que falam mais diretamente comigo. Desejo boa sorte para todos e até breve, porque a gente vai se encontrar na propedêutica. Hoje mesmo eu tive aula com os alunos da propedêutica complementar, da PRO3, apresentando muito bem. Então, eh, é um progresso enorme rever os alunos no 10o período tão articulados, apresentando tão bem, Né, já como se fosse assim muitos deles professores, né, natos e médicos já formados. Então eu agradeço a atenção. Sei que não é fácil e a gente tá fazendo tudo para ser completo, mas para não demorar muito. Espero que eu não tenha demorado. Tô

com um relógio aqui, mas não tô sabendo fazer conta de quanto eu demorei. Agradeço a todos e quero que vocês entendam que o nosso esforço é grande em nossa expectativa também e que o mais importante é a formação de vocês, Tá bom? É por isso que a gente trabalha. Beijos em todos e até mais. Cuidem-se bem. Tchau.