comenzaré con la descripción de las lesiones neoplásicas o reactivas la ninfa de nittis pueden clasificarse en agudas o crónicas las agudas están generadas por en general microorganismos que pueden ser pyogenes o no por detritus celulares o por materiales extraños y clínicamente presentan la letra de ascenso que nosotros ya vimos en la inflamación aguda la chispa de nittis crónicas se presentan ante estímulos crónicos de diversas ideologías esto lógicamente podemos observar diferentes patrones en general la reacción del ganglio se presenta con patrones in específicos en este caso cuando la noxa no puede ser diagnosticada en base a
la histología la vamos a clasificar en base al patrón o la zona del ganglio linfático que esté reaccionando por eso vamos a hablar de la hiperplasia folicular cuando la zona que responde o los antígenos están estimulando a la zona ve hiperplasia para cortical cuando se trata de antígenos que estimulan a la zona t y la histiocitosis sinusal cuando lo que reacciona es una hiperplasia reticular otras veces en base a la histología podemos más o menos sospechar la posible causa entonces les vamos a llamar linfa de nittis específicas como ocurre con la tuberculosis la sarcoidosis o
el arañazo de gato en los casos crónicos las linfadenopatía se presentan como un incremento del tamaño ganglionar a de nome galia con cierta dureza y ya no observamos el calor el dolor el rubor que se observaba en la aguda con lo cual su aspecto es más similar a las galias por situaciones neoclásicas dentro de las limpia de nittis crónicas sin específicas el patrón más frecuente es la hiperplasia folicular donde podemos observar el incremento del tamaño de los folículos linfoides y especialmente el incremento del centro germinativo como podemos comparar en la imagen arriba tenemos una imagen
de un ganglio relativamente normal y abajo uno con hiperplasia folicular por supuesto que el incremento de la zona folicular o de la zona b va a depender del estímulo crónico en esta zona es muy común observar hiperplasia folicular en la artritis reumatoidea en los pacientes que tienen hb o en la toxoplasmosis cuando el estímulo afecta o estimula a la zona te lo que vamos a observar es un agrandamiento de la zona para cortical o zona t que estaba centrada por numerosos vasos sanguíneos este patrón es muy habitual de ver sobre todo secundario a vacunación producidas
por virus o también por algunas medicaciones como la diferir intacto inah que es un antiepiléptico el tercer patrón de ninfa de lis crónica es la hiperplasia sinusoidal donde lo que responde es el signo soy de con su agrandamiento debido al incremento de dichos hitos este patrón es muy habitual de ver en los ganglios que drenan cáncer previo a la llegada de las células neoplásicas llegan los antígenos del cáncer y generan este tipo de patrón en los ganglios regionales en muchas situaciones los patrones que observamos son mixtos por como ocurre por ejemplo en la mononucleosis infecciosa
otras veces los patrones tienen una característica más específica por ejemplo en la enfermedad arañazo de gato vamos a observar un patrón de necrosis en forma estrellada que nos va a llevar a realizar o nos va a inducir a realizar una coloración especial para buscar a la bordetella que es la que genera esta enfermedad en el caso como vimos nosotros los otros prácticos en el caso de la tuberculosis vamos a encontrar granulomas de sala gigantes con células de langa y casos y central los que no va a llevar a pensar en realizar una coloración de 100.000
dicen para detectar el bacilo ha sido alcohol resistente tenemos una crisis infecciosa es una enfermedad causada por el virus del té envar que se presenta clínicamente como un síndrome linfoproliferativos agudo autolimitado no todas las personas que contactan con el virus van a desarrollar la enfermedad clínica esto dependerá de la cantidad de inóculo de la edad del paciente el momento del contagio y de la inmunidad del huésped por ejemplo en el niño pequeño el inóculo es pequeño y ocurre generalmente de padre a hijo por ejemplo en poblaciones que tienen la costumbre de masticar la comida del
niño antes de pasársela estos niños no desarrollan la enfermedad pero los países también en otros países subdesarrollados o en las clases bajas del contacto en general es a una edad temprana y nunca tienen la enfermedad clínica pero los países bien desarrollados o cuando el primer contacto se da en la juventud el inóculo suele ser mayor y habitualmente se produce con el beso por eso se llama la enfermedad del beso en este en estos casos en esta forma de contagio es muy común que se desarrolle la enfermedad aguda y por ejemplo en el paciente inmunodeprimido ya
sea por hb o por otras causas el virus es más probable que genera la enfermedad y en muchas de las situaciones genera proliferación es neoplásicas de los linfocitos lo cual es bastante frecuentemente [Música] la forma de contagio de esta enfermedad es la saliva en su ingreso a la obra faringe el virus infecta el epitelio y luego ingresa a los linfocitos b de las amígdalas y adenoides por vía del receptor sede 21 dentro del linfocito vez se replica y puede avisar a la célula para continuar infectando otros linfocitos b a eso se le denomina la infección
lítica o infecciosa llegado un momento el virus queda en forma latente y se ubica en forma el piso mal cuando el virus queda en forma de post se pisó mal en los linfocitos b empieza a generar una serie producir una serie de proteínas virales el etna 1 que inducen por un lado la replicación del de navidad celebrados y proteína temprana o lmp1 que activan a la proliferación del linfocito b y le inducen la anti apoptosis o sea supervivencia y también secretan una proteína vidal díaz es que inhibe a los macrófagos y a las células dendríticas
suprimiendo un poco la respuesta antiviral pero en la respuesta del huésped va a ser por el lado de los linfocitos t y también por el lado de los linfocitos b por un lado de linfocitos t y nk se activa la respuesta inmune generando linfocitos que atacan directamente al virus o sea a las células de los t cd8 positivos estos virus activados cuando se los observa en sangre se nos ve estos perdón virus no estas células t activadas cuando se las observa en sangre se presentan como linfocitos de gran tamaño y es lo que denominan los
linfocitos atípicos por otro lado hay una respuesta ve que genera anticuerpos anticuerpos hetero filos y anticuerpos específicos a partir de los anticuerpos específicos es como vamos a hacer el diagnóstico con el mono test en la mononucleosis infecciosa la forma clínica una de las cosas que vamos a ver es una gran linfocitosis con presencia de estos linfocitos atípicos que en realidad eran los cd8 se dice que son atípicos porque tienen un aspecto más agrandado con el núcleo bakú la vacuola do y llaman la atención además el paciente va a tener adén o mega les generalizadas donde
si pensamos un poco en la forma de reacción de los ganglios como lo vimos a de nittis en este caso sería una forma mixta se expande por un lado la zona para cortical t pero también se expande os hiperplasia la parte de los folículos y por otro lado también hay una esplenomegalia donde se expande la zona de la pulpa blanca y los si no soy des también puede haber esparto medallas entonces clínicamente el paciente va a consultar por una faringitis por a de nominalia generalizadas y fiebre y a veces un decaimiento general en el laboratorio
vamos a ver estar impositores con depósitos atípicos que son cd8 los anticuerpos hetero filos y específicos y es la forma en que lo vamos a diagnosticar con el mono test esta enfermedad remite sola sin necesidad de tratamiento entre las cuatro y seis semanas y deja una fatiga en algunas ocasiones puede haber una complicación como puede ser una hepatitis o una ruptura esplénica