Esteatose - Patologia

E aí e Hoje iremos falar sobre esteatose a esteatose é o acúmulo de gorduras neutras no citoplasma de células que não levar maizena é uma alteração reversível e também chamada genericamente de degeneração a degeneração consiste em um tipo de alteração reversível Ou seja é um tipo de lesão celular no letal secundária alteração bioquímica que resulta no acúmulo de substâncias no interior de uma célula Mais especificamente geralmente ocorre no citoplasma da célula enquanto o núcleo permanecem inalteradas e essa lesão em geral afeta órgãos que têm células metabolicamente ativas Como por exemplo fígados o coração e os

rins a esteatose pode ser causada por várias agressões como por exemplo por agentes tóxicos hipóxia alterações na dieta e distúrbios metabólicos a lesão aparece quando há aumento da Captação ou da síntese de ácidos graxos O que irá dificultar sua utilização seu transporte e até mesmo a sua inscrição e o etilismo as principais causas da esteatose pois o produto do metabolismo do álcool aumenta a produção de acetato E com isso há um aumento na produção de ácidos graxos e triglicerídeos o acesso aldeído também leves citoesqueleto e cole em sua via exportação de lipoproteínas é interrompida Outro

ponto a ser destacado é a associação do etilismo crônico a desnutrição isso tem como consequência a diminuição das águas proteínas que transportam ácido graxos levando ao acúmulo de gordura neutra e quantidade de ácido graxo livre no estilismo a esteatose resulta de menor disponibilidade de nade utilizados na reação da álcool-desidrogenase communard é necessário para oxidação de lipídios essas ou redução contribui para o acúmulo de gordura nos hepatócitos i e também resulta da maior disponibilidade de articular USSD acetilcoa hindus síntese de ácidos graxos que somado aos provenientes da circulação original triglicerídios que se acumulam nas células também

resulta do transporte comprometido das vesículas de lipoproteínas devido à ação do acetaldeído e de radicais livres gerados no metabolismo do etanol do retículo endoplasmático liso sobre microtúbulos e microfilamentos outro ponto importante EA desnutrição como agravamento da esteatose Ou seja a redução na disponibilidade de proteínas para sintetizar lipoproteínas isso frequentemente acompanha o alcoolismo crônico embora a lesão seja Independente de fatores nutricionais e nos estados de hipóxia como por exemplo de anemia insuficiência cardíaca ou respiratória a menor disponibilidade de oxigênio no ciclo de Krebs importante a redução na síntese de ATP aumento na síntese de ácidos graxos

a partir do excesso da circular ao lado disso os ácidos graxos encontram grande quantidade de Alpha Glitter o fato que é originado de glicose acelerada por redução na síntese de ATP e formam triglicerídios que se acumulam no citoplasma a redução de ATP também dificulta a síntese de lipídeos complexos e diminui a utilização de ácidos graxos e triglicerídeos favorecendo o acúmulo deles na desnutrição proteico-energética dois fatores são muito importante o primeiro a carência de proteína que leva à deficiência de fatores lipotrópicos que são indispensáveis à produção de fósforo Oi e a diminuição na síntese das água

proteínas reduzindo a formação de lipoproteínas e a excreção de triglicerídeos e o segundo fator EA ingestão calórica deficiente que causa mobilização de lipídeos os tecido adiposo aumentando o aporte de ácidos graxos para o fígado e o agente tóxico lei do retículo endoplasmático granuloso e reduzem a síntese de proteínas podemos levar esse a tosse embora síntese proteica deficiente possa resultar esteatose isso não é uma Regra geral inibidores da síntese proteica podem provocar a esteatose mediante bloqueio na utilização de triglicerídeos cento e a síntese proteica tenha sido reduzido não é possível que a esteatose por carência de

proteínas como por exemplo na área de nutrição ou por síntese deficiente de proteínas tem a mecanismos mais complexos envolvendo processos de conjugação de lipídios com a por proteínas e sua posterior inscrição a esteatose também é muito comum a obesidade está diretamente associada à ingestão excessiva de energia a enfrentar isso em frente a ingestão excessiva de carboidratos e proteínas por exemplo o organismo adapta-se mediante aumento do gasto energético e armazenamento de gordura no tecido adiposo além de diminuição do apetite no entanto essa adaptação é limitada e depende do padrão genético do indivíduo razão pela qual uma

dieta rica em calorias leva a obesidade em frequência e graus variáveis em diferentes pessoas e e os órgãos com esteatose apresentam aspecto morfológico variadas o fígado por exemplo aumenta de volume peso pode atingir de 3 kg e pode ter consistência diminuída bordas arredondadas e coloração amareladas no coração a esteatose pode ser difusa ficando órgão pare de com consistência diminuída em outros casos como por exemplo da epóxi prolongada a esteatose aparecem faixas amareladas visíveis através do endocárdio criando um aspecto conhecido como coração tigroide nos rins aumento de volume e peso tomando o órgão coloração amarelada e

e ao microscópio de luz a esteatose é muito característica os triglicerídeos acumulam-se em pequenas vesículas ou glóbulos revestidos por membrana na fase inicial são encontrados vacúolos de tamanhos variados com tendência a fundir e formar glóbulos cada vez maior na sua forma clássica os hepatócitos apresentam um grande vacúolo de gordura no citoplasma ou qual desloca o núcleo para a periferia da célula ele confere aspecto de adiposo no caso da dose macrovesicular e Em certas condições a esteatose hepática tem aspecto microvesículas nesse caso a gordura acumula-se em pequenas gotículas que se distribuem geralmente na periferia da célula

assim o núcleo permanece em posição Central E aí pessoal de aguda da gravidez assim como a síndrome de Reis a intoxicação pela tetraciclinas e algumas formas de hepatite fulminante em triângulos são alguns exemplos de esteatose pais que com aspecto microvesicular nessas últimas os hepatócitos ficam muito tumefeitos assumindo um aspecto moruliforme devido a número aos glóbulos de gordura na periferia do citoplasma