os trilhos são um grupo de bactérias anaeróbias ou seja que se multiplicam na ausência de ar são grão positivos formam os poros e produzem toxinas além de possuírem uma difícil erradicação e serem responsáveis por altas taxas de morbidade mortalidade ao todo são mais de 100 espécies identificadas em todo o mundo porém apenas algumas delas são capazes de provocar a doença os trilhos estão presentes normalmente no solo e no trato digestivo dos animais e de seres humanos mesmo aqueles que estão aparentemente saudáveis sua principal característica portanto é esta a capacidade de estarem naturalmente no ambiente na
água ou dentro do organismo na forma de esporos aguardando a condição ideal para germinar e desenvolver a doença além de conseguirem permanecer no ambiente por muitos e muitos anos na forma de esportes então vamos relembrar o que é um esporte esporos se formam basicamente pela duplicação de uma camada de membrana celular essa dupla camada envolve parte do material genético e citoplasma da bactéria o que garante a sua sobrevivência essa nova camada de membrana é a responsável por essa resistência dos esporos bacterianos quando as condições para o seu crescimento não estão favoráveis normalmente quando há falta
de algum nutriente como carbono o nitrogênio o esporo é altamente resistente e desinfetantes calor frio e outros fatores em sua função é manter a bactéria no estágio dormente enquanto aguarda as condições favoráveis para sua eliminação os trilhos então penetra no organismo nessa forma de esporos seja através de alimentos contaminados feridas ou até mesmo pela inalação os esporos após eliminarem agem através de dois mecanismos principais a produção de toxina que podem ser produzidas no organismo ou já serem ingeridas pré formadas no ambiente e também podem invadir tecidos como musculatura e tecido hepático por exemplo de acordo
com a sua patogenia lo já são as toxinas podem ser classificadas em quatro grupos diferentes são elas toxinas neurotrópico as enterotoxigênicas empatou tóxicas e milner cruzou antes neste capítulo falaremos sobre as clostridioses neurotrópico as cujas principais representantes são o teto eo botulismo e para começar vamos falar sobre pedra o tétano é uma toxi-infecção altamente letal que acomete todos os mamíferos e os recursos são considerados a espécie mais sensível à doença a enfermidade é causada pelo possível de tani bactéria encontrada no solo e nas fezes de animais domésticos e seus esporos podem se manter infectantes no
ambiente por períodos superiores a 40 anos o tétano ocorre quando uma ferida contaminada com os esporos se fecha levando o ambiente diana era biase perfeito para os esporos que irão germinar se multiplicar e produzir toxinas embora também existam relatos de furtos de tétano sem que nenhum tipo de ferida tenha sido identificado sendo denominado como teto no índio plástico as principais situações de risco para que ocorra infecção são o corte a cura de umbigo ou cauda feito de forma inadequada a castração realizada com instrumentos contaminados ou sem assepsia correta a reutilização de agulhas descartáveis que podem
estar enferrujado as ferimentos variados ou durante a vacinação caso a pistola caia no chão e contra minha agulha estas situações citadas podem fazem parte do dia-a-dia da bovinocultura estando também estes animais expostos ao risco o costume de tani produz 3 toxinas conhecidas a toxina não espasmo gênica a tétano spas mina que provoca os sinais clínicos ea tétano lisina que promove a necrose do tecido local a tétano spams menina a responsável pelos sinais clínicos liga se as terminações nervosas e segue do sistema nervoso periférico no local do ferimento até o sistema nervoso central e ao chegar
no inter dos neurônios inibidores impede a liberação dos neurotransmissores o ácido gama aminobutírico gaba eab cinzas bloqueando seletivamente a transmissão de estímulos inibitórios da medula espinhal para o músculo esta não inibição de neurônios motores provoca uma rigidez muscular conhecida como tetania o período de incubação que vai desde a infecção até o início dos sinais clínicos varia de 7 a 21 dias para a maioria das espécies e em bovinos costuma ser de 18 horas a quatro semanas sendo que os principais sinais são distensão abdominal rigidez muscular dificuldade de locomoção desidratação e pereci estabilidade e pereci 13
a dificuldade para engolir se alimentar pupilas dilatadas turismo mandibular taquicardia optou no team panista em continência urinária vômitos e prolapso de 3ª copa ea morte acaba ocorrendo por parada respiratória durante a necrópsia não são encontradas lesões significativas a não ser a presença de alguma ferida com hemorragia e demos subcutâneo muscular que tenha servido de porta de entrada do clostridium no organismo o diagnóstico portanto é feito com base no histórico do animal e sinais clínicos pois embora o isolamento do agente seja possível é bastante difícil e pouco utilizado assim como a identificação da toxina nos líquidos
e tecidos do animal em 2007 no pará foi relatado um surto de tétano um rebanho de 250 bubalinos onde 80 foram vacinados contra a raiva porém durante a vacinação esses animais apresentavam grande quantidade de lama os trabalhadores relataram inclusive retirar parte da lama para conseguir aplicar a vacina dentro de 15 dias após a vacinação quatro animais começaram a apresentar quadro clínico característico de teto com o colapso de terceira pálpebra anda rígido e pereci estabilidade dificuldade para mastigar engolir o alimento entre outros um animal morreu e outro foi homenageado mais recuperaram após o tratamento a próxima
doença queremos abordar é o botulismo também enquadrado no grupo das doenças neuro trópicos o botulismo é uma das principais doenças de bovinos e outras espécies e costuma levar um grande número de animais à morte causando grandes prejuízos à atividade essa enfermidade é causada pela ingestão de neuro toxinas pré-formadas produzidas pelo posto de um boto lino tipo c e d essa neura toxinas são as principais responsáveis pelo quadro patológico do botulismo e embora seja descritas apenas os tipos c e d em bovinos a mais de sete sorotipos divididos de a agir que permitem a classificação do
concílio botulinum quando falamos em botulismo a prática de se deixar algum cadáver em decomposição do campo é algo que favorece a contaminação ambiental pois mesmo que o animal não tenha morrido de botulismo seu cadáver pode ser uma fonte de infecção para outros animais pois o esporo presente no organismo se desenvolve produzindo toxinas que impregnam nos ossos porosos tendões e ligamentos a principal categoria afetada é de vacas em gestação ou lactação e que vivem em pastagens pobres em minerais especialmente o fósforo em virtude dessa carência mineral os animais desenvolvem hábitos de ócio fazia ou saco fazia
ingerindo as neurotoxinas presentes em ossos sendo essa forma endêmica do botulismo já a forma esporádica ocorre quando os animais ingerem toxinas presentes em alimentos contaminar como a silagem razão feno suplementos alimentares matéria orgânica em putrefação e água estagnada daí o termo popular mal das cacimbas para o botulismo um outro problema muito comum no brasil é a utilização de cama de frango como suplemento alimentar que já levou a óbito milhares de animais em frutos essa situação tende a diminuir nos próximos anos pela proibição do uso de cama de frango na alimentação de ruminantes determinada pela instrução
normativa número 8 de 2004 pelo risco de contaminação com o próprio botulismo e também pela encefalopatia espongiforme bovina mais conhecida como doença da vaca louca no brasil essas situações ainda são muito comuns que causam a morte de diversos animais alguns casos exemplificou melhor esse cenário em 1993 33 animais de um lote constituído por 496 bovinos morreram onde ir à água contaminada e desenvolver a enfermidade ou como neste outro caso onde foram descritos sete surtos em bovinos de corte e leite alimentados com cama de frango nos estados de são paulo e minas gerais entre 1989 e
2000 de um total de mil quinhentos e trinta e cinco animais alimentados com cama de frango 455 destes vieram a óbito uma vez ingeridas as toxinas age na junção dos músculos com os nervos chamada junção neuromuscular a toxina impede a ação do neurotransmissor acetilcolina que é responsável por levar o estímulo de contração do sistema nervoso ao músculo sem a ação da cetip colina o músculo não contrai caracterizando o quadro de paralisia flácida é importante lembrar que o animal ainda sente dor se estimulada isso é denominado psiquismo normal o animal sente os estímulos externos porém não
consegue responder com a ação dos músculos então os primeiros estágios da doença o animal sente percebe o meio apresenta dificuldades para se locomover o período de incubação e o curso da doença e não depender da quantidade de toxina ingerida podendo variar de horas as semanas os primeiros sinais clínicos são a dificuldade de locomoção a paralisia flácida que é mais acentuado nos membros pélvicos o decúbito external lateral o embotamento movimento de pedalagem diminuição do tônus muscular da língua e cauda salivação excessiva dificuldade respiratória posição de alto risco tação com o apoio do queixo no solo e
diminuição de movimentos ruminais o bom estado nutricional associado ao de cupê o fato do animal manter o psiquismo ou seja o animal permanece atento e senti dor apenas não se mexe diferente do que ocorre em outras doenças nervosas são sinais característicos e indícios claros de botulismo auxiliando no diagnóstico e diferenciação de outras enfermidades do sistema nervoso devido a patogenia do botulismo nas necropsias não são observadas lesões pois a toxina age nas junções neuromusculares embora pedaços de ossos encontrados no rúmen sejam indicativos de och fazia e reforçam a suspeita para a realização do diagnóstico considera se
a epidemiologia o histórico de vacinação anão suplementação com sal mineral indícios de óleo fazia além dos sinais clínicos isso permite diferenciar o botulismo de outras doenças nervosas com uma raiva listeriose a encefalite por é pedir um governo tipo 5 a intoxicação por coreto de sódio e chumbo ea pólio século malásia outras enfermidades como as mil patinhas nutricionais e intoxicação por fedegoso também devem ser diferenciadas de botulismo para confirmação do diagnóstico é necessária a detecção das toxinas do tipo c ou d nas vísceras de animais que morreram com quadro clínico compatível com botulismo entretanto cabe ressaltar
que como a toxina age na sinapse neuromuscular ela perde sua atividade biológica dificultando sua detecção mesmo assim a inoculação intraperitonial em camundongos do extrato hepáticos ouro conteúdo ruminal o conteúdo intestinal de animais suspeitos é o teste mais específico em caso de dúvidas podem ser utilizados outros métodos de diagnóstico como elisa entretanto o diagnóstico clínico costuma ser bastante eficiente