Muerte celular 2 parte

dentro de los mecanismos bioquímicos de lesión celular producido por isquemia es decir por la falta de aportes sanguíneo a un determinado tejido por en este caso se trata de una obstrucción en una arteria coronaria vemos que las manifestaciones de esa falta de oxígeno y de nutrientes repercute a nivel celular implicando diversos mecanismos bioquímicos que actúan sobre los principales componentes celulares la disminución del ATP determina que se altere la bomba de sodio potasio y que disminuya esa actividad facilitando entonces la entrada de sodio y la salida de potasio por difusión al acumularse el sodio dentro de

la célula entra también agua lo que produce edema dilatación del retículo endoplásmico y también algunas manifestaciones de este que alteran la membrana plasmática de todas las organelas el metabolismo energético de las células se va a ver Alterado y al disminuir el oxígeno en la fosforilación oxidativa disminuye con la consiguiente disminución de la tp celular y el aumento paralelo de monofosfato de adenosina que lleva a estimular la actividad de la fosfo y la fosforilasa que aumentan la Glucólisis anaerobia por decir la célula intenta obtener energía de otros medios y pero esta Glucólisis anaerobia se agota rápidamente

este las reservas de glucógeno lo que determina que aumente el ácido láctico con la disminución del PH intracelular y la disminución de la actividad de numerosas enzimas celulares el fallo de la bomba de calcio a su vez permite la entrada de mayor cantidad de calcio en la célula que determina daño sobre múltiples componentes celulares es decir que por un lado al disminuir la producción de ATP además se produce desorganización del mecanismo de síntesis de proteína desprendimiento de los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso disociación de polisomas y la consiguiente síntesis proteica disminuida las células sin oxígeno

sin glucosa hace que las proteínas queden mal plegadas y la acumulación de estas en el retículo endoplásmico estimula una reacción llamada de respuesta a proteínas no plegadas luego se produce el daño Irreversible de las membranas mitocondriales y lisosomales y las células entonces sufren este proceso que se conoce como necrosis si continuamos señalando los blancos más importantes que tiene la célula cuando sufre isquemia vamos a ver que uno de los elementos que se dañan es el las mitocondrias O sea que hay que tener en cuenta el daño mitocondrial donde se va a ver alterada la fosforilación

oxidativa que por un lado disminuye la producción de ATP lo que determina múltiples efectos aterógrafos mientras que a su vez permite que se aumente o que se induzcan la formación de especies reactivas de oxígeno que va a producir daño a nivel de los lípidos de la membranas a nivel de las proteínas y a nivel del núcleo va a alterar el ADN Por otra parte es la pérdida capricorniostasis del calcio hace que este calcio citosólico cuando aumenta se encuentre este alterando también las mitocondrias y el retículo endoplasmático debido a la liberación del calcio de las reservas

y al incremento del flujo de entrada a través de la membrana plasmática de este aumento del calcio entonces induce Un aumento de la permeabilidad mitocondrial y activación de múltiples enzimas celulares por otro lado podemos ver el daño a las membranas celulares tanto a la membrana plasmática como a la membrana lisosomal lo que determina de pérdida de los componentes celulares de la que están rodeados por la membrana plasmática y digestión enzimática de los componentes celulares que estaban contenidos en la membrana por la membrana lisosoma también va a haber alteración a nivel de las proteínas que se

van a alterar su plegamiento y van a producir daño también en el ADN con activación de proteínas Pro apoptóticas dependiendo de cuál fue el estímulo que va desencadenó el daño de la célula cuando además de la hipoxia y la isquemia hay otros elementos que pueden provocar daño a nivel celular podemos contar con la radiación entre otros componentes el lesionales siempre va a producirse las mismas alteraciones va a haber un profundo cambio a nivel de la mitocondria Esto va a traer como disminución el ATP disminución de las de las funciones dependiente de energía y por otro

lado la activación de las especies reactivas de oxígeno que van a dañar a los constituyentes lipídicos proteicos y a los ácidos nucleicos eso va a llevar a que la célula este sufre a profundos daños que este hayan pasado las lesiones reversibles y se hayan manifestado ya lesiones irreversibles que determinen la necrosis de la célula por otro lado las especies reactivas de oxígeno u otros agentes lesionales atacan las membranas celulares provocando daño no solo a la membrana plasmática celular sino también a todas las membranas por ejemplo las lisosomales que al alterarse va a haber liberación de

enzimas y por otro lado va a haber daño de la membrana plasmática que va a sufrir la célula profundas modificaciones de los transportes y también la liberación de contenido celular esos son dos de los elementos que llevan a que la célula desarrolle necrosis cuando se ha producido estos cambios que en un primer momento cuando la célula había logrado de obtener energía de otros medios todavía se los cambios reversibles una vez que hay un profundo una profunda alteración con la producción de radicales libres de oxígeno y la introducción de calcio a nivel del citosol en mayor

cantidad eso va a provocar entonces cambios irreversibles en la célula que por más que el estímulo lesivo haya desaparecido del medio o se haya restaurado las condiciones de adaptación de la célula está ya no puede volver atrás y este se produce entonces la necrosis a posteriormente vamos a ver cuáles son los mecanismos que se observan a nivel de las lesiones reversibles y cuáles son los mecanismos celulares que se manifiestan con los cambios irreversibles