SEMINARIO DE INFLAMACION AGUDA PARTE 2

eso nos inflama son más los infla más sondas son plataformas complejos multi proteicos del sito sol para la activación de capas aún también pueden activar otro típicas pasan como 4 y 5 el objetivo final es la maduración de la i l 1 beta a través del cribado de su pro y el 1 beta también a través de las mismas actividades pueden activar otro tipo de intel o quinas inflamatorias como il-18 la producción de una beta es regulada por la vía ene efe capa beta su activación y liberación entonces dependerá de la existencia de inflamación los

activos en las células son muy diversos los estímulos que pueden activarlos y pueden estar asociados tanto a patógenos como a señales de daños internas son numerosos los agentes exógenos y endógenos que son capaces de activar los inflamaciones virus bacterias toxinas bacterianas y componentes hasta desde hongos pueden hacerlo así como variaciones en los niveles de sustancias normales presencias radicales libres son cosas pueden activar los la presencia de material particulado con el asbesto siles y el vino así como las radiaciones vb pueden activar inflamaciones a la derecha de la imagen podemos ver como estos sensores citoplasma ticos

se activan y forman grandes complejos moleculares cuya actividad final consiste en la activación de citoquinas proinflamatorias para su liberación las fases iniciales del proceso de inflamación consiste en una serie de fenómenos vasculares forma normal la presión hidrostática y la presión con la geomática mantienen la cantidad de líquido presente dentro del plasma en la circulación sanguínea ante la presencia de inflamación se produce una vasodilatación y estasis en línea esta vasodilatación y estables y sanguínea favorece junto con el aumento de los espacios estos celulares la salida del líquido desde el interior de los vasos sanguíneos hacia el

exterior conformando un exudado los fenómenos vasculares tienen una serie de pasos que podríamos resolver en el siguiente esquema inicialmente una serie de mediadores químicos producen vasodilatación a nivel local lo cual se asocia con aumento de la permeabilidad vascular aumento del flujo sanguíneo lo cual lleva a la estasis sanguínea la siguiente tabla podemos observar una lista de los principales mediadores químicos que tienen efectos sobre los vasos sanguíneos en la segunda columna lo que vemos son las principales fuentes de estos mediadores y cuáles son las principales acciones que ellos poseen por ejemplo esta mina se origina básicamente

a partir de la degradación de más trocitos basófilos o la activación de plaquetas y su acción es una intensa vasodilatación y un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos luego de los fenómenos vasculares suceden una serie de fenómenos celulares el primero de ellos consiste en la adhesión de opositar ya la cual se les beneficiará por la stasi sanguínea los leucocitos luego migran a través del endotelio y guiados por la quimiotaxis llegan al sitio donde se produce el fenómeno inflamatorio y se activan los mecanismos efectores que tienden a eliminar la fuente de daño en la

primera fase de los fenómenos celulares resulta de suma importancia la existencia de una serie de moléculas de adhesión que favorecen todo este proceso las primeras en estar en juego son las selectivas estas son lectinas que da igual que las lectinas de tipo c 1 en carbohidratos a diferencia de las proteínas que tienen como ligando a otras proteínas poseen una afinidad mucho menor por lo tanto la fuerza de adhesión va a ser menor las celestinas se encuentran tanto en los leucocitos como en las células endoteliales y como vemos sus ligandos son carbohidratos generalmente del grupo lewis

estos carbohidratos se encuentran asociados a distintas lipoproteínas expresadas por los distintos tipos de células las integrinas generan uniones mucho más estables mientras la unión con select inah permite el rodamiento de leucocitos sobre el endotelio la activación de las integrinas para favorecer una vez en firme del mismo al endotelio existen diversos tipos de integrinas presentes en variados tipos de leucocitos cada uno con su propio receptor finalmente existen un grupo de moléculas de adhesión que pertenecen la familia de las inmunoglobulinas además características se denomina c-31 o pk 1 expresada tanto en la situación de hoteles como los

leucocitos la adhesión de ese 31 entre ambos tipos de células es la que va a permitir la migración a través del endotelio en forma esquemática un neutro filo que circula libremente por el torrente sanguíneo y que debido a la extras y sanguínea se acerca hacia un endotelio el cual ha sido activado por la presencia de diversas citoquinas proinflamatorias comienzan la interacción a través de selectivas estas selectivas permiten el rodamiento de leucocito sobre el endotelio finalmente la activación de integrinas y sus uniones permiten la adhesión firme de leucocito al endotelio eventualmente estos leucocitos pueden arrastrarse sobre

el endotelio siguiendo los gradientes de que máquinas hasta el sitio en el cual mediado por las moléculas de adhesión de la superfamilia de las inmunoglobulinas atraviesan la barrera endotelial en la área para celular existen otros mecanismos por los cuales los leucocitos pueden migrar a través del endotelio en este caso se ha observado que existe una vía trans celular en el cual los leucocitos son envueltos por las acciones en materiales y literalmente las atraviesan en la imagen histológica extravasación de neutrófilos se puede observar en la imagen de la izquierda así un vaso sanguíneo presenta en sus

cercanías la presencia de numerosas células con núcleos poli lobulados estas núcleos corresponden a los polimorfo nucleares de forma característica el edema que podemos observar como el aumento del espacio entre las fibras miocárdicas en este caso es el primero de los fenómenos que ocurren luego al cabo de unas horas es posible observar el infiltrado de células polimorfo nucleares con el transcurso del tiempo esas células polimorfo nucleares son reemplazadas por un infiltrado de células mononucleares en este caso macrófagos