Tá bom tô indo aqui tá continuidade umas assunto que a gente está tratando né que são respeito das complicações diabéticas então vamos aqui continuar falando sobre as complicações agudas com o vídeo anterior a gente falou sobre síndrome e por mês MK hiperosmolar e também conhecida como estado polissêmico e pelo celular ou como ele cênico e por hiperosmolar dependendo da né se chegar nesse ponto de coma hoje a gente fala dá certo acidose diabética que é conhecida como Kate tá essa complicação a gente é mais comum nos indivíduos que têm diabetes tipo 1 porque ela está
associada com uma deficiência absoluta de insulina diferente do sh lá que a senha do meu PV sendo que pelo celular que está associada com uma deficiência relativa que deu o sujeito ainda tem alguma coisa de insulina circulando no card normalmente a gente vem na dele tá zerada e essa complicação acaba sendo mais grave do que a síndrome e tende sempre pelo celular e ela tem uma velocidade de evolução mais rápida também tá então vamos falar um pouquinho a respeito dela aqui é o seguinte gente assenta acidose diabética como eu tô falando ela vai estar ela
vai acontecer devido uma redução dessa relação que a gente tem entre os níveis de insulina e os níveis de glucagon tá a relação à insulina e glucagon ela tá bem reduzida drama dramaticamente reduzido bom então gente sabe esses hormônios regulam o metabolismo celular regula mais precisamente metabolismo glicêmico Então a gente vai ter todas aquelas reações que são estimadas Por isso me nós vai estar em medidas né Que ações São essas a glicólise e E lipogenese então são reações que estimulam na realidade o gasto uso da glicose por isso que ele tinha reduz Observe nossas relações
vão tá acontecendo a quantidade em menor intensidade devido a essa queda drástica da insulina e a gente vai ter um aumento né que tem aquelas reações hiperglicemiantes que são as rodas pelo glucagon inibindo a insulina não tá acontecendo em maior intensidade que são a gente já falou delas agrícola agrícola genolise que a quebra do glicogênio a gliconeogênese que a produção de glicose a partir de um outro substrato já viu a produção endógena né a lipólise que é a quebra dos triglicerídeos e a cetogênese sendo que aí ele chegou no ponto que interessa é só falam
de cetoacidose Nossa cidade está relacionada com o aumento da quantidade de Corpos cetónicos são moléculas gente produzidas a partir desta reação chamada cetogênese tá parece cetogênese acontecer a gente precisa ter a lipólise e acontecendo porque a partir de uma molécula formada da lipo o que a gente vai ter o substrato para a formação dos corpos cetônicos tá que é o assistiu quatro muito bem então a gente sabe né Isso estimula o gasto de triglicerídeos né Então até que vocês vão quando a gente falou da história do diabetes aquelas pessoas que foram as primeiras a utilizar
insulina lembro de um lado de Thomson e a outra garotinha americana eles eram bem magrinhos porque eles não tinha insulina circulando no corpo e dores tinha usar essas reações acontecendo com mais intensidade né aí insulina estimula a lipogênese quer dizer formação de triglicerídeo e consequentemente o seu armazenamento atende eu dar uma melhoradinha né a foto da insulina estimula a lipólise Ea partir dele pode-se a gente tem essa tô génese o corpo na verdade a gente como ele não tem insulina funcionando para jogar a glicose para dentro das células eles ele vai ter que recorrer para
aquelas reações que são essas tão aqui que vão recursos a glicose de alguma forma para organismo que organismo entendi a peça virtuose né mas tem o castelo Se dependesse de nós não conseguem utilizar tá por isso que a gente vai ter o acionamento fígado principalmente envolvido nessas relações né porque foi de redução da captação de glicose pelo fígado bom então era só a gente então as fontes de energia que a gente tem que organismo né a gente tem o açúcar em primeiro lugar que eu mais fácil de metabolizar é que tá mostrando aqui numa corrida
não exercício é 30 minutos depois a gente já queima todo esse açúcar açúcar circulante e o açúcar que é derivado da quebra de glicogênio e gliconeogênese E aí a gente já ataca os reservatórios de gordura Tá fazendo o quê lipólise que a partir do ácido graxo Quem sabe a gente consegue obter ATP né em quantidades até maior do que a própria glicose fornece tô normalmente não exercício aeróbico acima de 30 minutos já E você começa a fazer essa queima de gordura né E aí você começa também é fumaça os corpos cetônicos tá isso acontece também
gente com indivíduos que fazem aquelas dietas low carb ou zero carga vendo não comi nada de carboidrato principalmente aonde não vai ter glicose entrando no organismo Então você vai ter esses processos aí se anda estimulados também né você tem quase não está entrando também não vai ter secreção de insulina que você vai ter todas as nações que a gente tá falando acontecendo Então certinho faz essas dietas né dieta da proteína e tal normalmente apresentam uma outras características que a gente vai falar aqui que indivíduo que tá com certa acidose diabética apresento tá então é claro
que esse Jefferson não podem ser levadas durante muito tempo justamente porque o organismo Ele precisa da glicose principalmente tecido cerebral bom gente então como é que ela vai acontecer né então como a gente já viu comentei com vocês anteriormente a lipólise ela vai envolver a quebra do triglicerídeo né da molécula de triglicerídeos eu lembro porque cerol e po ácido graxo não é um glicerol o três ácidos graxos que a gente faz um triglicerídeo o glicerol ele é usado na gliconeogênese né então ele vai ser utilizado na reação dele quando eu genes vai e volta para
ver ali política ao contrário né no sentido oposto e o ácido graxo ele normalmente ele é conduzido para dentro da mitocôndria e ir lá só acontecer em músculos esqueléticos se ela muscular esquelética Isso vai acontecer na célula hepática tá que tem capacidade de fazer isso dele é muito quando a gente vai ter uma graça sofrendo chamada beta-oxidação que ele vai ser usado para a formação de ATP E aí esse processo envolve a formação do valor único a que vai partir dele formal assistiu colar eu assisti o qual aqui é o substrato importante para a formação
dos corpos cetônicos aí a gente vai ter a cetogênese tá então como lipólise é cesso a gente vai ter acesso e dessa sendo formada então uma parte desse tipo ah ele é jogado para cetogênese tá quem faz cetogênese o fígado OK e ele faz ele produz corpos cetônicos que não são usados como molécula energético eles vão ser usados para a produção de ATP tá bom gente então a gente vai ter basicamente o ácido graxo ele então a partir daí a gente até a formação da sitcom ara Resumindo um pouquinho aqueles que o anterior que a
gente falou E aí você se chocou a ele vai formar a partir dele o primeiro Qual o seu Tonico que é o aceto acetato tá em toda essa sigla aí ó cê e você que você trata ele também dá origem ao segundo corpo cetônico que o Beta hidroxibutirato tá que a gente usa a sigla bhb bom a gente vai ter então uma coisa de muito maior de Beta hidroxibutirato tudo que do acerta você tá tá 13 para um tá 13 o substrato para uma se acertado por quê Porque o a parte boa parte da sentado
vai ser convertida a Beta hidroxibutirato tá que eu tô falando temos de circulação sanguínea estiver encontrar mais o bhb bom Então olha lá quando a gente tenta uma pessoa ficando aqui ó considerando um tempo bem longo de em jejum tá vendo semana seja j4 semanas mas sim no Messenger junto que a gente observa gente observando um aumento tá vendo dessas moléculas que a gente está falando aqui ó dos corpos cetônicos Então por que que eu grande uma forma isso gente como fonte de energia tá é formado a partir do Ada da lipólise né do ácido
graxo Então a gente vai ter aqui em casa pessoa vem emagrecer essa não perder muito tecido adiposo a gente vai ter aqui ó o acerto você tá então os dois sob a gente vê que os dois aumentos mas a gente vai ter um aumento muito maior do Beta hidroxibutirato do que duas retas você tá tá porque esse aqui ele forma a forma o Beta hidroxibutirato Ok gente e aí a gente consegue verificar isso sangue do indivíduo então quanto mais tempo em jejum mais essas moléculas aparecem Tá mas esse processo Claro chega um ponto que esses
ácidos graxos no organismo eles acabam e aí não temos de onde tirar energia aí a gente começa a ter falência de células tá por falta disso porta energético toque tão as duas né passei a ceia e o bhb bom então as duas os dois corpos cetônicos eles aumenta no sangue a gente estão nesse momento deles no sangue de sete anemia tá então devido para apresentar uma certa anemia essa sintonia gente ela vai produzir uma queda do PH suas moléculas elas reduzem a pegar o nome dele mais ácido por isso que a gente fala incerto acidose
Então significa que se pegar vai ficar menor que 7.3 né Lembrando que o PH plasmático e tem uma faixa e é de 7,35 a 7,45 esse valor mínimo normalmente é pra sangue venoso e o valor máximo para sangue arterial então a gente considera essa faixa eu esse pegar e normalmente vai ficar menor que 7.35 tá melhor que 7.3 até aí o que que acontece gente o nosso organismo Ele vai acionar mecanismos de compensação para que para Tentar segurar esse pegar então um deles é certo cetonúria que a eliminação desses corpos cetônicos através do menino tá
a gente vai ter vai analisar a urina do divino vai ver lá a presença do corpos cetônicos lá então a gente esteja indivíduo tá com uma certa não além disso a gente vai ter um indivíduo manifestação do hálito cetônico tá Então essa é uma característica por exemplo que a gente vê nessas pessoas que fazem essas dietas onde não tem o carboidrato presente ela não aumente chegou um ponto que ela começa a manifestar esse hálito cetônico e ela bebeu acetona ele tirar esmalte então o artista tu não quer dizer é isso os corpos cetônicos eles são
eles têm uma certa volatilidade então eles conseguem parte dele ser eliminado através da ventilação então organismo gente tentando se livrar esse troço para tentar manter o PH tá bom e uma outra alteração que a pessoa vai ter é a chamada respiração de kussmaul lembra que eu falei para vocês na história do diabetes os mal eram um alemão né que ele ficou com os indivíduos diabéticos eles eles apresentaram um padrão respiratório totalmente atípico anormal três quatro um escritório basicamente é gente o momento da profundidade e o aumento da frequência Tá mas principalmente a profundidade ventilatório fazer
a gente sabe que através da ventilação a gente elimina gás carbônico então o mecanismo de tamponamento do PH plasmático né o gás carbônico é formador de Aço então a tentativa do organismo perder elemento que produz ácido para tempo se eu pegar a gente vai ter basicamente a respiração de kussmaul com esse traçado onde a gente vai ter uma respiração longa e normalmente após no final da expiração ocorre uma pausa e depois a gente vai ter uma inspiração pausa de novo tá então ele não é aquele traçado de pico que sobe desce assim minhoquinha na li
sobe faz um tratorzinho desce faz outro ponto sozinho esse essa característica a gente vai ser assim E aí E aí tem uma ventilação mais ou menos assim né Tem um monte de vídeo aí no YouTube vocês podem estar olhando que apresenta um paciente conhece esse padrão ventilatório então como eu falei para vocês Esses são mecanismos de compensação Além disso gente a pessoa apresenta muita Mouse e pode apresentar e vômito também que é também ó tentativa de eliminar o ácido gástrico corro perder a aceso e tentar manter o PH bom gente então normalmente esses mecanismos de
compensação ele se manifesta no momento inicial da certo acidose que a gente chama de certa se dose Inicial tem Quanto ta compensando você tem como reverter isso mais facilmente né o problema quando ocorre falha da compensação se essa conta é só começa a falar e vai chegar um ponto que ela não vai resolver a questão do que legal pegar continua caindo que a gente vai ter o quadro de certo acidose realmente instalado ele deixa de ser inicial para ser uma certa dose mais tardia e aí isso que a evoluir para um quadro comatoso caça queda
do pegar isso aí é muito prejudicial principalmente para atividade das enzimas e a gente tem um tecido cerebral multissensível para variar né gente cerebral aquele que dá daqui tipo qualquer coisa na verdade isso aí não é qualquer coisa mas ele é o primeiro aqui fa né isso vale tanto para o PH né quanto para ter hoje oxigênio sanguíneo em fim então a gente tem um indivíduo podendo evoluir para um quadro comatoso né entrando em coma e ele pode evoluir pronto OK a gente pensar nas formas de uma pessoa que tem problema ventilatório a compensação delas
e se fala ela vai conseguir falhar não vai conseguir compensar Tipo ele que vai acontecer a gente vai ter essa pessoa evoluindo rapidamente por um quadro de falhas de compensação e para como a China pessoas que se lá enfisema pulmonar um diabético tipo 1 têm que fizeram pulmonar perder a hora da insulina e eu não usou não tinha disponível ele não vai ter esse mecanismo compensatório o indivíduo o canal isso mesmo para conseguir compensar através da cetonúria né então ele perde um dos braços aqui de compensação e a evolução do quadro mais rápida Ok gente
bom qual o tratamento que usar precisa indivíduos a insulina óbvio né Vamos lá o que tá faltando então a gente não tem normalmente é perdas severas de volume necessariamente que nem lá nas entre o emprego sentem por último lar não necessariamente então se você não necessariamente precisa repor o volume muitas vezes sim né vai depender entrar mas a insulina é imprescindível tem que jogar insulina no sugestão normalmente faz uma administração e bolos quer dizer numa injeção só joga uma dose legal e depois fica em bomba infusora tá fica jogando o cheirinho de insulina ali durante
um determinado tempo até você vê que PH corrigido enfim que as condições no organismo do da pessoa esse mecanismo de compensação eles não são mais tão observar a astronomia aos níveis dos dois corpos cetónicos disponíveis é considerado dentro da normalidade enfim vai monitoram a gente chega um ponto que obviamente que ele subir lá para levar o sujeito com quadro o rosto da hipoglicemia né gente só tem um ponto que é muito importante aqui com esse tratamento da insulina que é uma litoral os níveis de potássio plasma tá porque isso gente é insulina normalmente ela aumenta
a captação de potássio ela aumenta o transporte de potássio do Meio extra-celular para o meio intracelular a falta de insulina faz com que as células percam mais potássio então durante a festa os idosos você vai ter uma coisa de potássio celular maior quando a insulina entra ela vai fazer com que essas células captem boa parte de potássio porque ela vai estimular a geração de ATP a partir de glicólise e vai fazer com que você tenha é o maior atividade de bomba sódio potássio consequentemente maior captação de potássio principalmente nas células do músculo esquelético e essa
entrada de uma só vez de insulina pode fazer com que esse potássio ele saia de uma só vez no meio extra-celular e entre de uma vez na célula isso pode produzir uma hipocalemia tá gente ou hipopotassemia mas a gente fala mais hipocalemia que é uma redução drástica dos níveis de potássio E aí quem sofre com isso o coração né aí a pessoa vai ter repercussões cardíacas então por isso que tem que ficar no restaurante os níveis de potássio para não ter sido no essa situação sumindo da circulação tá que insulina favorece por isso que a
infusão é lenta e gradual durante determinado tempo né Por esse indivíduo se recuperar e impedir se fizer de uma só vez você vai ter esse potássio desaparecendo e o coração O que falta tá bom bom gente então era isso que eu tinha para falar com você sobre certa dose a gente continua com a sua vídeo vamos fazer uma comparação bacana dos dois quadros tá das duas complicado eu faço para gente se ver
