o organismo busca manter o peso corporal e as reservas constantes baseado nos pilares da regulação da ingestão alimentar e do gasto energético e se um indivíduo apresenta um grande gasto energético tendo um débito energético superior a energia obtida pela ingestão alimentar ele emagrece em quanto que é e se há um excesso de ingestão alimentar hoje energia obtida supera aqui é despendida das reações de gasto energético indivíduo engorda nessa rosca para manter a estabilidade existem regulações que atuam em curto e longo prazo em curto prazo temos regulação e auxilia no início e no término da refeição
enquanto que no longo prazo as regulações se baseia em controlar a quantidade das reservas por longos períodos para que não haja grande variação ao longo do tempo a tampa regulação de curto como de longo prazo se dão por controle central a partir do hipotálamo nessa região estão presentes de vários núcleos envolvidos na regulação de diversos processos do organismo e entre eles alguns estão envolvidos no controle da ingestão eo gasto energético a partir de experimentos com animais descobriu-se que lesões do hipotálamo lateral leva o animal a parar de comer e perder peso indicando que esse local
seria importante na redução da fome já as lesões nem votaram momento medial foram associados a um comportamento compulsivo na busca pelo alimento e o animal engordava indicando que esse local seria importante na indução da sociedade contudo essa regulação parece ser bem complexa e ainda não totalmente alucinada outros núcleos participam dessa dessa regulação como o núcleo paraventricular e o arqueado vou dar destaque ao no crackeado é através dele que os sinais chegam na periferia para o sistema nervoso central ea partir dele que originam respostas de ativação de outros grupos de neurônios envolvidos nessa revelação nós sabemos
que no núcleo arqueado a populações de neurônios considerados orexígenos ou seja que induzem a fome eles também participam da redução do gasto energético são eles os neurônios liberadores de neuropeptídeo y chamado de ny ea grp proteína relacionada ao aguti e temos também populações de neurônios considerados anorexígenos inibem a fome e eles participam também da regulação de aumento do gasto energético são eles os neurônios pomc kart alfa-msh que secretam o transcrito relacionado à anfetamina e cocaína conjuntamente ao hormônio estimulador de melanócito tipo alfa e dependendo da condição do organismo e dos estímulos que chegam da periferia
ocorre a ativação de uma outra população após período de jejum observa-se ativação dos neurônios npy grp que ativam outras populações de neurônios estimulando a fome e induzindo a busca pelo alimento ao mesmo tempo que ativa neurônios que levam a redução de processos que gastam energia de forma oposta frente a uma refeição ocorre a ativação dos neurônios pomc kart alfa-msh que ativam outras populações de neurônios estimulando a sociedade e o término da refeição isso contribui para que a pessoa não coma demais em uma mesma refeição ao mesmo tempo que ativam outros neurônios que levam ao aumento
de processos que gastão e energia e no curto prazo durante a refeição temos estímulos sensoriais e químicos que sinalizam para o término da refeição a presença do alimento no estômago e no intestino ativa sensores de estiramento localizado na parede dessas cavidades e isso indica que alimento e que em breve um indivíduo deve parar de se alimentar durante a digestão conforme os nutrientes são absorvidos e circulam no sangue e podem ter efeito direto no hipotálamo além disso a secreção de hormônios no trato gastrintestinal envolvidos no processo de digestão como colecistocinina bpti o semelhante é o glucagon
pyy que também atuam diretamente no hipotálamo sinalizando conta a presença do alimento ah e ainda especialmente as refeições que contêm glicose gera um aumento da secreção de insulina que também sinaliza diretamente no hipotálamo para ativar a resposta da sociedade e quando passamos um período sem se alimentar o estômago libera o hormônio grelina que sinaliza diretamente no hipotálamo induzindo a resposta de fome e busca pelo alimento que é importante para iniciar a refeição e no longo prazo o principal sinalizador é a leptina uma de porcina produzida no tecido adiposo e é secretada na corrente sanguínea e
atua diretamente no hipotálamo induzindo a resposta de sociedade e aumento do gasto energético conforme a aumento do depósito adiposo aumento proporcional da secreção de leptina e ela tende a induzir mais intensamente a resposta de inibição da fome e aumenta o gasto energético para que o indivíduo possa reduzir os seus estoques adiposos retornando esse estoque e o peso ao valor original isso tende a regular os estoques ao longo prazo contudo nos indivíduos obesos a uma falha nessa regulação vamos ver isso adiante e em resumo no jejum a grelina sinaliza diretamente no hipotálamo levando a ativação de
neurônios orexígenos redução da fome redução do gasto energético enquanto que durante a refeição o estímulo físico do alimento os próprios nutrientes os hormônios liberados pelo trato gastrintestinal durante a digestão e a insulina levam a uma indução da sociedade e ao aumento do gasto energético caso haja alteração dos depósitos adiposos haverá alteração correspondente da concentração de leptina que tende a induzir aumento dos períodos de sociedade e gasto energético permitindo com que a reserva se mantém em quantidade adequada é bom você temas mecanismos fisiológicos para manter constante nossas reservas e fez corporal porque alguns indivíduos desenvolvem obesidade
podemos citar influência genética e ambiental relacionada aos hábitos alimentares e estilo de vida quanto à prática de atividade física a causa genética mais comum é poligênica a síndrome de perdeu ele na qual diversos genes do cromossomo 15 são afetados a hiperfagia e obesidade são acompanhadas de outras alterações hormonais baixa estatura e dificuldades de aprendizagem e fala e contudo as causas genéticas são raras especialmente as monogênicas geralmente afetam neuropeptídeos ou receptores desses neuropeptídeos envolvidos na sinalização da sociedade algumas já foram identificadas como casos de indivíduos que apresentavam mutação do gene do msh ou do gênio do
mc4r que é uma receptor presente no hipotálamo envolvido nessa regulação do gene da leptina ou do seu receptor o br nessa figura mostra uma família e foi identificada a mutação no gene da leptina a esquerda antes e a direita depois do tratamento com leptina mostrando que eles apresentaram grande perda de peso é fisiologicamente a leptina liberada pelos adipócitos atua diretamente no hipotálamo interagindo com seu receptora brb tipo tirosina-quinase que ativa a via de sinalização jacques tati combinando na ativação de stat3 que atuam como fatores de transcrição alce dimerizar e seguir para o núcleo onde eles
regulam a expressão de genes álcool é assim que a leptina aumenta a expressão dos neurotransmissores ponk kart induzindo a resposta da sociedade e o aumento do gasto energético e no caso da família que apresentava a mutação no gene da leptina eles não tinham esse hormônio que tem normalmente o papel de induzir a sociedade então eles também não tinham a sinalização adequada comiam demais e eram obesos quando receberam um hormônio estrógeno o controle do peso corporal e as reservas se restabelecerão e no entanto grande parte dos casos de obesidade é causada por fatores ambientais como sedentarismo
pela baixa prática de exercício físico e excesso de ingestão alimentar tanto pelo maior número de porções quanto também pelo aumento de calorias em cada porção e isso faz com que as reservas adiposas aumentem gerando também um aumento da secreção de leptina que tende a controlar as reservas adiposas contudo nem sempre controle efetivo é frequentemente os indivíduos obesos apresentam níveis elevados de leptina no entanto a resistência à ação desse hormônio por alguma alteração de proteínas da via de sinalização como acontece pelo aumento de socs3 e ptp1b que são proteínas que agem diminuindo a ação das proteínas
da via de sinalização da leptina e até no um aumento da expressão dos neurotransmissores ponto parte envolvidos com a resposta da sociedade do gasto energético e o que faz com que tem aumento dessas proteínas socs3 e ptp1b e consequentemente que a gente tem essas alterações da via de sinalização da leptina e já foi mostrado que conforme acúmulo de lipídeos no tecido adiposo branco aumento do perfil inflamatório do organismo mesmo que em baixo grau isso pode levar a alterações da via da leptina em diversos locais inclusive hipotálamo como descrito anteriormente essa é uma das explicações mas
existem outras teorias que outros fatores também possam contribuir um esse aumento da resistência à ação da insulina como a alteração no perfil dia de fosse no e secretadas pelo tecido adiposo o próprio excesso de lipídios poderia causar toxicidade e também a relação com as espécies reativas de oxigênio
