acerca de un paciente de 18 años de sexo masculino que consulta la guardia por fiebre, eh fiebre alta de 5 días de evolución y eso estaba acompañado de una a esteña muy marcada y de odinofagia. Ya había consultado una semana previa a la guardia y le habían dicho que tome antibióticos. Eh, este, bueno, hay otros datos más al examen físico se encontraba con la garganta congestiva con algunos exudado y las conjuntivas y las escleras ligeramente al examen físico tenía un rash eh máculopular pruriginoso.
Eh, ahí le puse, bueno, no pruriginoso, pero vamos a ponerle que es preoriginoso, lo vamos a cambiar un poquito. y se palpaban adoneopatías, sumaxilares, carotillas y axilares de 2 cm aproximadamente, blandas, dolorosas que se desplazaban en la línea media y al abdomen eh yo les marco los datos positivos después ustedes cuando lean bien el caso clínico, eh una ligera es pleno omegalia, se pide un laboratorio, se puede observar como una química y un hemograma en El hemograma se puede observar que estaba hiperconcentrado este con una ligera leucopenia y ligera plaquetopenia con un 54% de linfocitos y 10% de morcitos ligeramente incrementados para una fórmula relativamente bien. ¿Alguna pregunta le harían al paciente?
Por ejemplo, con respecto a, supongamos que tomamos tomemos como dato guía en la historia clínica las adenopatías latericales o son maxilares. Tendríamos que preguntar cuánto tiempo hace que le apare que le aparecieron, si fueron de fue de manera insidiosa o de manera abrupta, si eso va acompañado de un dolor, de signos de inflamación, de floosis, eh si eso va acompañado de otros síntomas como fiebre, pérdida de peso, transpiración. Ay, siempre esta señora, la supervisora, me llama siempre a esta hora.
Hola, Silvia. Estoy dando clases en la facultad. Te llamo cuando termino.
Dale, dale. Bueno, dale. si tiene síntomas acompañantes y después las características en si de la adenopatía, que es importante saber tanto en el interrogatorio acerca de las preguntas, si apareció ahora, si hace unos meses que lo tiene, si tuvo síntomas con el examen físico que es importante saber si es única o si son múltiples, si es única si tiene puerta de entrada, por ejemplo, buscar una infección loco regional después de la adenopatía en sí misma ver la consistencia, la adherencia a los planos profundos.
Sí, tiene signos de fogosis, eritema, edema, eh las dimensiones, el tamaño importante del tamaño, sabemos que más de 1,5 2 cm es este patológica. Eh, si eso está acompañado de organomegalias, si son múltiples o únicas, que era lo que les había dicho recién, dentro de las causas de adenopatía, las podemos dividir en secundaria a procesos infecciosos, a colágenenopatías, anioplasias y entre esas otras. Dentro de la infecciosa tenemos cor, virus, bacterias, eh hongos, hm dentro de las virales, pensar en todo lo que es eh citomégalo, bar, eh hepatitis, pensar medio raro lastero cervicales, ¿no?
Pero bueno, bacterianas pensar también sífilis, tuberculosis, todas lo que son las micobacterias, los hongos, eh, o cualquier otra otra infección bacteriana, ¿no? dentro de las colágenenopatías, pensar en lupus, artritis reumatoidea, después tenemos arcoidosis, amiloidosis, también después pueden ser en las neoplásicas tanto hematológicas como no hematológicas. Por ejemplo, si tenemos una un melanoma en el cuero cabelludo, pensar que uno puede tener adenopatías lateroes o o estexilares.
Hm. Por eso lo más importante ante la presencia de adenopatía barra adenopatías es hacer una correcta anamnesis y examen físico. Y lo más importante es ver son localizadas o son generalizadas.
O sea, es decir, es única, localizada o son múltiples. Si es única, ver si tenemos signos de infección, si tiene puerta de entrada, signos de infección loco regional. Si es así, uno puede encontrar, por ejemplo, una adenopatía submaxilar y ver que no tenga, por ejemplo, un foco deontógeno o que no tenga una otitis, una infección.
Si es así, se trata el cuadro infeccioso o secundario a lo que uno piensa que salió ese ganglio o esa adenopatía y debiera de desaparecer, no controla las semanas y tendría que desaparecer. Si son generalizadas, ya tenemos que empezar más en enfermedades sistémicas. Hay que contar si son múltiples, si son por encima o debajo del diafragma.
Y bueno, ahí es donde empezamos con todos los estudios que yo les decía recién de este adenopatías. Hm. Pensar en infecciones en enfermedades sistémicas como las colagenopatía, infecciones eh virales o bacterianas.
Hm. Por ejemplo, si son más látervicales y cuello pensar en los síndromes monucosiformes, citomgalo, estembarto, exoplasma, si son inuinales. A veces a veces la localización de las adenopatias nos hace pensar en ciertas patologías.
Si son inguinales, por ahí uno no puede dejar de pensar en la enfermedad de transmisión sexual, sífilis, pediratitis B, CHB y todas las otras enfermedades. Nos va a ir orientando un poco la localización, si son únicas, si son múltiples, si tienen puerta entrada y demás. Bueno, en todo caso eh si todo eso viene dando negativo y el ganglio al examen físico es este impresiona patológico porque es durio, firme, adherido por el tamaño, uno puede hacer la biopsia del ganglio, siempre biopsia histológica, no biopsia aspirativa.
Yo necesito tejido, necesito histología, necesito tejido para poder hacer el diagnóstico o la exérisis quirúrgica. Bueno, sabemos que los linfocitos son las células. Hago una pequeña introducción del sistema linfático, de los órganos linfoides.
Las células más importantes del sistema linfático son los linfocitos. Los linfocitos circulan tanto por la sangre, por la linfa, por los órganos linfoides secundarios. Eh, los órganos nipo secundarios son todos los que dice acá, los ganglios, el vaso, las placas de eh de mayer, digamos, y todo te lfoide asociado a mucosa, los que son los órganos primarios, los órganos linfoides primarios, donde están los eh los folículos linfoides primarios, que son los que no se han expuesto antígenos, son la médula ósea y el timo.
Tenemos dos tipos de linfocitos que derivan de la célula luripotente, los pencels que es la C34, que derivan de la medula que son los linfocitos T y los linfocitos B. Acá está la imagen. Los linfocitos T que derivan del timo.
Traje esto inocente. Los linfocitos T que derivan del timo, eh, que pueden ser linfocitos T gelpers 1 y TPER 2. Son citotóxicos CD8 y CD4.
Eh, y los linfocitos B después van a madurar y se van a transformar en plasmocitos, que son los que van a generar los anticuerpos, que son los responsables de la inmunidad humoral. Eh, los órganos linfoides primarios son aquellos que no han tenido contacto con el antígeno, eh están en lo que se llama reposo inmunológico. Y el órgano linfoide secundario es aquel que prolifera después de haber estado en contacto con este el antígeno.
Por eso se llama su producción y su proliferación es antígeno dependiente. justamente esto es lo que significa que está en respuesta inmunológica eh constante. Los linfocitos T, esto se los muestro, no lo tienen que saber, pero que los linfocitos T cuando maduran expresan el antígeno CD3 y en los linfocitos B el CD20.
Eso es importante porque ahora cuando uno ve la clasificación de los linfomas no lo tienen que memorizar a estos para saber que uno le llama linfocitos de la célula B, linfoma de la célula linfomas B o linfomas T. Y es por esto, porque son los linfomas T, son los que se originan del linfocito T y va a expresar, o sea, uno llega al diagnóstico a través de esa expresión de varios marcadores, pero entre ellos el CD3 y uno dice que es linfoma B porque deriva del linfocito B y expresa ese antígeno entre esos el CD20. Esto es importante porque después a la hora de hacer tratamiento uno le da un anticuerpo contra el antígeno CD20 que es el famoso ritximac.
No sé si algunas lo han escuchado, simplemente para que entiendan porque uno le dice un linfoma B, es un linfoma T, sino es porque deriva del linfocito T, el otro deriva linfocito y porque uno cuando hace el estudio con el inmunofenotipo expresa ese antígeno, entonces le pone el nombre y apellido. Este es un es la imagen de un folículo linfoide secundario. A ver, ¿esto cómo es?
si alguno sabe acá on está. Este es un linfoma, es un eh la imagen de un folículo linfoide secundario. El folículoide primario se encuentra en la zona paracortical del ganglio y en realidad no está activo desde el punto de vista inmunológico, es bien denso a diferencia del folículo linfoide secundario que tiene una zona central que es el centro germinal que es más clarita, que es donde se produce la mutación, las hipermutaciones somáticas, la proliferación de los linfocitos, las recombinaciones este de las inmunoglobulinas y ahí donde prolifera, porque acá es donde ya se expone el antígeno, ya la célula dendrítica expone el antígeno y empieza a proliferar y dónde se van desarrollando.
¿Qué pasa? Tenemos el centro germinal donde tenemos centrocitos y centro blasto. Después tenemos esta zona, no está expuesta a antígenos y después está expuesta a antígenos por es donde prolifera.
De estas zonas donde pueden originarse varios linfomas. Cuando se producen esta mutación, estas mutaciones somáticas se van dando de manera dinámica y van haciendo que el receptor del linfocito B sea cada vez más específico para poder responder ante un antígena. A veces ocurre un error en esas rutaciones y es donde ahí se produce de manera desordenada y se genera el linfoma.
En la parte del centrocito podemos tener más los linfomas de bajo grado que son el linfoma folicular. que son dentro de los de bajo grados el más frecuente o la leucemia linfática crónica B barra linfoma linfocítico de células pequeñas B y ya en las zonas donde hay más centasto se puede originar al linfoma difuso de células grandes de alto grado. Después tenemos la zona del manto, es la que rodea el centro, ahí es donde se puede originar el linfoma del manto.
una zona que es virgen de antígenos y más hacia afuera está la zona marginal que es cuando el linfocito ya madura, se transforma en plasmocito y es capaz de generar los anticuerpos para encadenar la respuesta inmunológica. Cuando la mustaciones ya se producen más a este nivel, es donde se pueden desarrollar los linfomas marginal, marginales plénicos del eh tejido asociado a mucosa o el mal gástrico. Esto es simplemente para que ustedes vean que de acuerdo a donde se produce esa alteración en la mutación y proliferación de linfocitos, deja de ser una proliferación de un linfocito normal y se le llama linfoma tanto, linfoma del manto, linfoma mal y demás.
De ahí es donde el nombre de los linfomas. Tenemos dos tipos de linfomas que desde el punto de vista clínico, digo, anátomo patológico, son linfomas hotkin y no hotkin. Hay una clasificación que usamos los hematologes de la de la Organización Mundial de la Salud que hay una clasificación que tiene un enfoque multidisciplinario porque es clínico patológico, es decir, morfológico, el inmunofenotipo, la biología molecular y el genotipo.
Esta clasificación siempre es muy extensa, por eso siempre los médicos recurrimos, los dematólogos recurrimos a esa clasificación, a ese al libro, digamos. Bueno, dentro del linfoma no hotkin, generalmente el 85% de los linfomas no hotkin corresponden a los que se originan del linfocito B y el 15% restante a los que se originan en el linfocito T. Dentro de los más frecuentes de los de bajo grado, el linfoma follicular, que es el que yo le explicaba recién, que puede manifestarse clínicamente con adenopatías, este, por encima y por debajo del diafragma.
Pueden tener compromiso periférico, es decir, con vuelco en sangre periférica. es el más frecuente. El otro que le sigue es el linfoma linfocítico de células pequeñas B, difuso barra leucemia linfática crónica B, que es la misma entidad, nada más que cuando tenemos generalmente lo característico es que tenga los ganglios, pero a su vez tiene como una leucemización, es decir, expresión en sangre periférica.
cuando se expresa tiene a lo mejor 30,000 blancos con 80% de linfocitos, ahí le decimos más leucemia linfática crónica de y cuando tiene más adenopatías que linfocitos, por ejemplo, tiene 12,000 blancos con 80% linfocitos, pero tiene muchos conglomerados gamblonares, los llamamos linfoma linfocito de células perinares. Esos son los más frecuentes dentro de los de bajo grado de los nojó. Y dentro de los de alto grado tenemos lo que se llaman linfoma difuso de células grandes B, que es de alto grado.
Eh, y se puede subclasificar desde el punto de vista molecular y la inmunitoquímica en centro germinal o posterminal. Este, y después dentro de los linfomas T, los más frecuentes son el linfoma periférico de células T sin especificar y el linfoma cutáneo T. Eh, generalmente a groso modo, porque después hay como hay varios subtivos, por ahí cada uno tiene una edad determinada de presentarse, pero a groso modo y en general debutan en la edad adulta en un rango entre 55 y 66 años.
eh tienen una predisposición los pacientes que tienen una alteración del sistema inmune. Hm. Este tiene en rasgos generales una mayor mortalidad que la enfermedad de hotkin, pero siempre tenemos la variante de la enfermedad de hotkin, el 30% ese que es más resistente a la primer línea de tratamiento.
Entonces, por ahí una comparación a groso modo eso, digamos. Este, y a veces algunas de las causas, si bien pueden ser haber hecho drogas, este, quimioterapia previa, a veces están asociados, están los linfomas asociados a virus, como, por ejemplo, a virus del exinar, al virus del HTLB1, al HIV, al Helicobacter Pillory, por ejemplo, en el linfoma malt gástrico. Bueno, estos son es la clasificación simplemente para que sepan que está toda esta extensa clasificación es la que deriva del linfocito B maduro.
Eh, esto es un poco el gráfico que les había mostrado antes del linfoma, este, del linfocito del folículo, eh secundario, que tenemos el centro germinal, donde tiene centrocito, donde se pueden originar el linfoma folicular y la LDC o laia linfática crónica. Ya más en la periferia tenemos los centroblast donde se puede originar más el linfoma tipo burkit o linfoma de fuso de células grandes B que predominas más los centroblastos. Este folículo secundario ya se expone antígenero.
Entonces ante estas hipermutaciones somáticas de manera desordenada se producen alteraciones cromosómicas que producen y le dan origen al linfoma. van a ver que hay veces y después tenemos en la zona del manto, el linfoma del manto, van a ver que, por ejemplo, el manto tiene una alteración cromosómica característica que es la 1114, que es por eso que se esa mutación que se produjo de esas este eh mutación de las cadenas variables del receptor es la que lo originó el linfoma. Simplemente para recordar, no es que para que ustedes entiendan cómo se origina el linfoma, pero no es que uno tiene que saber específicamente esto.
Y esta es la clasificación de los de las linfomas T que derivan del linfocito T, simplemente para que sepan que existe, porque es imposible saberlo. También los clasificamos a los linfo más allá de su más allá de la parte de la anatomía patológica y de la biología molecular, los clasificamos desde el punto de vista clínico, que es lo que nos sirve a nosotros también a la hora de de verlos y de ustedes como médicos generales sospecharlos. La informa que es agresivo, eh, y el indolente.
El agresivo es es el que tiene rápida porción y rápido crecimiento celular. Por eso el paciente cuando viene a la consulta va a decir, "Este ganglio no lo tenía hace una semana y ahora ya lo tengo y cada vez lo tengo más grande. " A diferencia del linfoma más indolente, ya tiene un curso más insidioso, más crónico, como el hotkin donde uno te dice, "No, hace bastante que tengo este ganglio, va creciendo, se están, o sea, como que dice que a lo mejor hace meses que le apareció el ganglio.
" Si bien hay veces que un linfoma de bajo grado puede transformarse en uno de alto grado, pero es muy diferente la clínica. De hecho, el tratamiento difiere tanto los intervalos de los ciclos eh como este los esquemas de tratamiento. Pero a groso modo, ¿cómo se puede presentarse la clínica de un linfoma?
Linfoma dijimos que son la enfermedad de los ganglios linfáticos. Entonces, lo más común y la mayor parte de más común en la presentación clínica es que sean presentación clínica nodal, es decir, adenopatías. Adenopatías pueden ser generalizadas o adenopatías únicas.
A veces el holding se presenta con una única demenopatía laterical, lo mismo el folicular. Puede ser una gran masa en el mediastino, como se puede darlo, el linfoma primario mediastinal, que hay que hacer diagnóstico diferencial con el hotkin cleron nododular que tiene una gran masa en el mediastino, es más común en los adolescentes, pueden ser supra o infradiafragmáticos y también pueden tener compromiso extraglionar o extranodal como son este en el hígado, testículo, anexos oculares, en el tejido mal o tejido asociado mucoso. como tracto gastrointestinal, piel, eh pueden estar acompañados de síntomas B como fiebre, pérdida de peso, transpiración, sudoración.
También podemos tener lo que se llama expresión periférica, que era lo que yo les decía recién. A veces tienen compromiso, los que tienen compromiso medular la médula ósea, vuelcan los linfocitos en sangre periférica y decimos como que está leizado. Los que generalmente pueden tener ese compromiso son los linfomas del manto, que pueden tener leucocitosis con linfocitosis.
H el linfoma del manto también puede tener adenopatías y también puede cursar con esenomegalia. Tenemos también elfoma este folicular que puede tener expresión periférica y aparte adenopatías. con compromiso medular y la LLC, que es la leucemia linfática crónica barra linfoma linfocítico de células pequeñas B, también puede, como lo dice el mismo nombre, leucemia linfática crónica ya está en la Sada.
¿Qué otros parámetros de laboratorio vamos a tener en cuenta en un paciente que le vamos a tener que solicitar, pero que también nos va a hacer sospechar en un linfoma LDH? Generalmente cuando es un uniformas de muy alto grado y que está con activa replicación celular, vamos a tener la LDH muy alta. Puede tener alteración hepática si tiene compromiso hepático por su linfoma.
Siempre lo que es compromiso por el linfoma se tiene que documentar histológicamente. A veces no se hace porque no se puede, pero la realidad es que si un paciente tendría una fosfataza saltalínea elevada y un hepatograma alterado, lo ideal sería, a ver, y ya tenemos el diagnóstico de un linfoma por el por la biopsia del ganglo, lo ideal sería también hacer una biopsia hepática y conformar que tenga compromiso histológico hepático porque ya sería un estadio cuatro. Ahora yo les digo los estadios.
La fisión de médula también se tiene que hacer para salar. Y después podemos tener anemia, leucopenia o leucocitosis con expresión leucémica si tiene compromiso en la médula ósea. También se hace la función biopsia de médula ósea.
Algunos pueden tener parámetros de lisis tumoral elevados como la hipercalcemia, hipercotasemia, hipericemia, porque son generalmente son los linfomas de alto grado los que pueden hacer lis tumoral espontánea. Algunos pueden los linfomas T pueden cursar con hipercalcemia, generalmente tiene una velocidad de cementación elevada. Algunos pueden cursar con un pequeño componente monocronal en el proteinograma por electroforesis como la leucemia linfática crónica y algunos pueden cursar con anemias hemolíticas o púrpuras autoinmunes.
¿Se acuerdan cuando vimos que podían estar cuando uno tiene que una anemia hemolística tiene que estudiar las causas que a veces idiopatia? Bueno, a veces puede ser secundaria a un linfoma, por ejemplo, o a una leucemia linfática crónica. Entonces, lo primero que hay que hacer ante la sospecha de una adenopatía, una vez que ya descartamos que no es infecciosa, le hicimos la cerología viral, hicimos la cerología bacteriana, el estudio de colagenopatías, vimos que este no tiene ninguna puerta de entrada y que no se deba ninguna infección.
Recién ahí voy a decir, "Bueno, mide 3 cm, mide 2 cm, la palpación es duro, petrio, ahí vamos a biopsiar. " biopsistológica o célesis quirúrgica. Se saca un pedazo de ganglio, necesito tejido.
Se manda anatomía patológica y a su vez después de la anatomía patológica tenemos que hacer lo que se llama estudiar el inmunofenotipo que es a través de la inmunitoquímica, que ahora les explico qué es. Una vez que tenemos el diagnóstico que es linfoma, ahí paso a estalificarlo al linfoma. ¿Cómo lo estalifico?
con una pantomografía de tórax abdomen y pelvis con contraste endovenoso. En el hotkin se hace el P, que es como una tomografía, pero con un este contraste especial eh que el linfoma hace que sea eh es ávido por esa ese contraste que es como una glucosa y va a captar, aparte de tener los ganglios que vamos a ver, como en cualquier tomografía, vamos a va a tener una hipercaptación, nos va a decir que está activa la enfermedad. Entonces hacemos la pantografía habitualmente de cuello.
Uno no la pide porque lo podría palpar, pero muchos piden cuello, toragonia y pico con contraste. Y el PE se pide eh tomografía con emisión de positrones de cuerpo corporal total. Se hace una función de médula ósea para descartar que no tenga compromiso medular.
Si el paciente tiene síntomas neurológicos, se tiene que hacer una resonancia de encéfalo, una función de líquido céfalo raquídeo con evaluación de ese liocéfaloquido para ver si tiene compromiso en sistema nervioso central de esa enfermedad. Y después se saca un escore pronóstico. Yo les decía que dentro de la anatomía patológica tenemos lo que se llama el estudio de inmunistoclínica.
Eso es otra parte que se hace, la hace el mismo patólogo que aparte de mirar al microscopio, la primer parte lo que se hace después emplear un anticuerpo monoclar que está marcado con una enzima. Ese anticuerpo cuando reacciona con el antígeno del linfocito que tiene es el linfomac. Por eso yo les decía recién el CD3, el CD20, bueno, y hay muchos más.
Cuando yo le pongo determinadas sondas marcadas con enzimas, ese anticuerpo con esa sonda y esa enzima se va a pegar al antígeno del linfocito y va a generar un sustrato de color que eso después se va a poder ver en el microscopio y nos va a decir, "Es un linfoma folicular porque expresa CD10, CD20, CD. Bueno, es un linfoma al manto porque expresa CD5 y así nos van a ir con esa inmunitoquímica es totalmente mandatoria para nosotros porque nos pone el nombre y apellido. Primero si es B, si es T, si es Hotkin, si es no hotkin.
En realidad el hotkin uno lo tiene que ver el patólogo a simple vista tiene que ver la célula de restender. Pero después para clasificar y saber estar totalmente seguro, uno tiene, por ejemplo, el Hot sabemos clásico que marca C de 15 y C de 30. Bueno, ahí volvemos a tener el sustrato que el anticuerpo ese se pegó al antígeno del del linfocito, genera un sustrato y yo lo veo, lo ve el católogo.
Entonces te dice compatible con expresa CD15, CD30 compatible con el perfil o expresa CD5, CD20 compatible con el linfoma del manto. Entonces uno ahí después busca la terapéutica adecuada para estar linfoma. Por eso es importante anatomía patológica.
Y una vez que yo me viene el resultado de la anatomía patológica compatible con proceso linfoproliferativo, tengo que pedir solicito inmunistoquímica de adenopatía. Eso después se lo voy a explicar en en leucemias porque si no los veamos los ve y después como les decía recién hacemos la estadificación de las adenopatías que tenemos los estadios de anárbor se llaman en los linfomas tenemos estadio 1 2 3 y cu y los síntomas B que se le agregan al paciente cuando es la pérdida de peso inexplicable sudoración transpiración y fiebre fébre en los últimos meses y es son así. El estadio uno es cuando tenemos un solo grupo ganglonal afectado.
Estadío dos tenemos dos grupos ganglonales por encima del diafragma. Estadío tres, tenemos uno, tenemos dos o más grupos, pero ya a ambos lados del diafragma. Arriba, supraclaviculares, eh, supradiafragmáticos, intradiafragmáticos.
¿Ven que acá tiene? Entonces, podemos tener dos o más, pero tiene que ser arriba y abajo del diafragma para que sea estadío tres. Y estadío cuatro es cuando tenemos compromiso extraanglear.
Hígado, el vaso se considera un sitio ganglionar, así que esto estaría mal. Este dibujo, el vaso es como si fuera un ganglio. Entonces, si yo tengo hígado y ven que acá tengo todos puntitos, tiene compromiso óseo o médula ósea, esto ya está dio cuatro.
cuando tengo compromiso más allá de lo que es nodal. Después clasificamos el score pronóstico, que es más o menos en los no hotking, es saber que el paciente que tiene en el estadio tres o más, más de 60 años, una de leche elevada por más de lo normal, un perfume más estatus mayor a dos y sitios electronales mayor o igual a dos, tenemos un vamos sumando los puntajes y a mayor puntaje tenemos mayor riesgo de vida y menor sobrevida global. Ahí están los puntajes.
Si sumo uno por cada uno, ¿no? Si sumo 4 C, estoy enendo un riesgo alto de sobrevida y así. saber que existe este score y que lo calculamos siempre al diagnóstico.
Bueno, este es el el score del performance estatus que más utilizamos el escof 0 1 2 3 y 4 de acuerdo a la actividad normal y su capacidad de poder hacerlo sin sin ayuda. no está totalmente postrado y necesita totalmente el 100% de ayuda de estadio cuatro cuando hace toda su actividad por sí solo estadío 6 y simplemente el hotkin sabemos que también es un linfoma que deriva de la célula B pero tenemos la célula característica que es la célula de Ristenber que es esta que es como si se ven estos dos ojos y que alrededor de todo, a veces se dificulta el diagnóstico porque alrededor de toda esa célula y linfocito hay todo un este fenómeno inflamatorio, un fondo de célula inflamatoria, istiocitos, linfocitos, plasmocitos y a veces llega el diagnóstico, pero la célula Tenber claramente el patólogo la tiene que ver en el linfoma de Hotkin clásico. Tenemos dos tipos de linfoma de Hotkino, que es el clásico y sí, a ver si acá se lo puse.
El clásico y al predominio linfocítico el clásico se se clasifica desde el punto de vista anátomo patológico en rin con linfocitos, esclerosis nodular, celularidad mixta y depresión linfocitaria. Y esto es importante que generalmente es el más común en los niños, tiene un pico que es una distribución etia que es bimodal. También puede presentarse la edad adulta entre los 14 y 40 y después este más de los 50 años.
puede presentarse como una denopatía única o puede presentarse también con la gran masa mediastinal dependiendo del subtipo histológico. Generalmente la esclerosis nodular es el que predomina con la gran masa mediastinal o una denopatía cervical y que tiene un pronóstico intermedio. Es el más común de los subtipos.
Los de mayor agresividad y presentación más más atípica son el que tienen depresión linfocitaria y célula mixta, pero son los menos frecuentes y generalmente cuando se este diagnostican, sobre todo est el depresión linfocitaria e ya tiene un estadio avanzado del diagnóstico, por ahí son pacientes más aniosos. Bueno, este es el inmunofenotipo que bueno, simplemente para que sepan. Y hay que también hacer la confirmación diagnóstica con la anatomía patológica.
la inmunitoquímica y el PET. Con el PET hacemos la estadificación. También hay otro score pronóstico, nada más que en vez de llamarse IPCOR, este es IPS, toma algunos conceptos más como este el sexo masculino, una levia anemia, la el recuento de linfocitos bajos, linfopenia o leucocitosis, alúmina por debajo de cuatro.
Son todos factores que empeoran el pronóstico en la enfermedad de Hkining, sexo masculino. Y ahí se clasifica de acuerdo a lo que uno suma, la sobrevida de progresión a sinc. Bueno, y para finalizar el tratamiento de primera línea en los no hotkim de bajo grado y en algunos de alto grado el Rchop que es el rituim, que es un anticuerpo eh antic para es para los linfomas no hotkin de tipo B porque tenemos el anticuerpo de tuximab que es el CD20, anticuerpo anticop que es la ciclofofamía, vincristina, doxorubicina y pregnismisona.
Si es un linfoma T, no hotkin, solo va a ser el chop, que a veces uno le agrega de topó que tiene el mejor sobrevida libre de progresión, si no es un paciente muy dañoso. Y en el hotkin, la primer línea de tratamiento en el tipo de hotkin clásico es el ABBD, que es doxorubicina, bleomicina, blblastina y dacarina. Para que sepan las deudas.
Profe, sí que en el tratamiento de primera línea habías dicho que el que no hkin que deriva de la célula B es el ritu que es el R ch rituxim ciclofofandido y en el en el T no hosting pero T todo, o sea, el chop menos el rituximav porque el rituxim es un anticuerpo antic 20 y eso no me lo expresa el linfocito que deriva el célula T. Y a veces en el linfoma este de tipo del tipo linfocosítico modular del hoting que es el 5% porque lo más común es que sean es la variante clásica que hace la ABBD, a veces hacen rituxim y ABBD porque el hosting deriva, si bien no se hace rituximar, deriva de la célula B madura. Entonces, en el que es predominio dispositivo neurular se hace el rituxim también rituxim más ABD en la variante linfosítico noderal.
Igual, a ver, uno tiene que saber algo de linfomas, pero lo más importante es que ustedes lo sospechen, que sepan estudiar al paciente que viene por adenopatías única, múltiple, localizada, sinoflobosis, sistémica, descartar todas las otras patologías. Porque no todo anglio termina siendo un linfoma, incluso a veces uno termina biopsiando cuando todo el otro le da negativo y a veces son delitis reactivas. Ahora habíamos visto un montón con las vacunas del COVID.
Tenía un se llamaba Sintromicuchi, creo que era una cosa así. Era unas anemopatías gigantes en las axilas, uno cuando las palpaba y las veía decíamos, bueno, vamos a viarlas, no vamos a descartar que sea un hot y no porque el paciente estaba con excelente estado general y por ahí eso lo tiene más hot y cuando la biocha era toda una respuesta inflamatoria y había sido por generada por la vacuna del COVID. Entonces, bueno, uno con la confirmación histológica descartas, por lo menos que no te estás comiendo un limpo proliferativo, pero previo a la biopsistológica, uno hace todas el descarte de las otras patologías, eh, que eso viene en el Harrison, me acuerdo en el libro de clínica, eso está bien descrito, el estudio deopatía, las bacterias, micobacterias, tuberculosis siempre las localizaciones efectividad nos van orientando a ver qué tipo, porque a veces uno nos pide toda la tanda de nuevo a pedir cifre y si en gang lo tengo a lo mejor ail o sea uno va guiando de acuerdo a la ubicación donde tiene la de la parilla y demás.
Después voy a ver si les mando un cuadrito donde estaban bien todas las causas, pero me parece que en el carrison era donde estaba bien. Me gustaba más que Farreras en cualquiera de los dos debe estar. Y después lo que sí es que es pregunta, examen y siempre se equivoca.
Yo necesito, no voy a hacer una función con aguja fina, siempre necesito sacar un trozo. Si el ganglio es gigante y no se puede sacar todo el ganglio, saco un trozo por estología. Y si el paciente tiene que someterse a ver, hay veces que no tienen adenocrativas periféricas palpables y tiene a lo mejor un conglomerado ganglionar mesentérico o abdominal.
A veces uno hace la punción bajo t, pero a veces lo piden que lo saquen con aguja de bióxid que saquen defectológico, ¿no? Un aspiradito como se le hace el de la tiroid, un aspiradito para ver citología. Yo acá necesito histología.
Eh, este, a veces uno hace las funciones bajo con aguja gruesa y saca así porque no se puede. Y después la tomografía, uno no estudia la tomografía en el contexto del paciente de adenopatía. Uno en teoría y no hace una pantallaca a todos.
Este, primero saca el ganglo si lo considera patológico y después con la tomografía, salvo que uno tenga un ganglecito ahí medio dudoso y decir, "Ah, lo saco, no lo saco, tiene 2 cm, le dio todo negativo. " Bueno, a veces uno le pide la pantalla como para ver que no tenga algo abdominal y ahí haga la diosis. Ay, me estoy llevando el Ya estamos.
Le tengo que flipar. clase clase. ¿Alguna me duda, chicos?
