Farmacologia dos Sistemas 02

E aí [Música] o Olá Lúcia bem-vinda sua segunda até a hora da disciplina de farmacologia dos sistemas Eu Sou professora Flávia Soares las e o assunto da nossa aula de hoje é a farmacologia do sistema nervoso autônomo do sistema nervoso periférico a Então essa aula de hoje ela fala muito importante para sua rotina profissional porque porque durante a sua vida Profissional você vai vai se deparar com várias situações que nós discutiremos na sala de hoje além de que você vai conhecer Quais são os mecanismos de ação dos fármacos que atuam no sistema nervoso autônomo no

sistema nervoso periférico tá então é importante eu peço a sua atenção nessa aula e peço também que você busque aprofundar os seus conhecimentos para que você possa prestar um serviço de atenção farmacêutica em excelência tá porque Porque esses fármacos são fármacos que são muito utilizados pela população de maneira geral todos os dias na farmácia seja na Farmácia Comunitária seja na farmácia popular e vai se deparar com um tipo de se fármacos são os fármacos que agem no sistema nervoso periférico Vamos aos conteúdos da nossa aula de hoje não nos de hoje você vai retomar o

conhecimento do que é o sistema nervoso periférico o nosso sistema nervoso ele possui duas grandes divisões que é o Sistema nervoso central e sistema nervoso periférico tá E aí e sistema nervoso periférico ele é dividido em sistema nervoso autônomo e sistema nervoso somático e aí nosso entenderemos Qual é a ação do sistema nervoso autônomo no nosso organismo e aí você vai conhecer Quais são os neurotransmissores de sistema nervoso autônomo quando falamos sistema nervoso autônomo nós estamos nos referindo aos neurotransmissores que são acetilcolina EA adrenalina Então você vai conhecer como que acontece a neurotransmissão colinérgica e

como que acontece a neurotransmissão adrenérgica E você também vai conhecer Quais são os mecanismos de ação dos anestésicos Gerais e dos anestésicos locais e também como é que funcionam os relaxantes musculares tá quando nós falamos em neurotransmissão adrenérgica ou neurotransmissão colinérgica quer dizer que esses neurotransmissores eles vão Atuar nos receptores tá então lembre-se nas células alvo nos tecidos-alvo nós temos receptores e esses receptores eles possuem afinidade pelos neurotransmissores então quando nós estamos nos referindo a referindo ao sistema nervoso periférico nós temos dentro de sistema nervoso periférico a divisão do sistema nervoso autônomo e esse sistema

nervoso autônomo ele possui aí duas grandes divisões que a sistema nervoso simpático e sistema nervoso Parassimpático e eles têm ações do nosso organismo às vezes ações são antagônicas ou às vezes são ações que vão Se somar para que o órgão ele possa ser efetivo tá então quando nós falamos em fármacos que atuam no sistema nervoso autônomo e periférico nós estamos nos referindo a fármacos que vão atuar nos receptores adrenérgicos e nos receptores colinérgicos então é importante que você entenda a definição de fármacos Agonistas e antagonistas porque nessa aula de hoje o nosso foco será antagonistas

e agonistas tanto de receptores adrenérgicos quanto de receptores colinérgicos E aí o sistema nervoso periférico neste momento nós vamos relembrar o que é o sistema nervoso periférico para que você recorde Quais são as ações do sistema nervoso simpático eo sistema Nervoso parassimpático vamos ao quadro no quadro nós temos o sistema nervoso e as duas grandes divisões de sistema tá então esse sistema nervoso ele é dividido em sistema nervoso central e sistema nervoso periférico o sistema nervoso central ele é o comando do nosso corpo então ele vai coordenar todas as funções do nosso corpo e ele

é dividido em encéfalo e medula espinhal e sistema nervoso central ele inclui o encéfalo e a medula espinhal E também o cérebro e o Cerebelo gel sistema nervoso periférico é aquele sistema que vai englobar todos os nervos aferentes que são os nervos sensoriais o e os nervos eferentes que são os nervos motores e sistema nervoso periférico ele vai ligar o sistema nervoso central aos demais órgãos e tecidos ateu e sistema nervoso central ele é quem coordena as ações do nosso corpo então ele vai coordenar ele vai interpretar e vai responder aos estímulos que são recebidos

pelo sistema Nervoso periférico e sistema nervoso periférico ele contemplou o sistema nervoso somático sistema nervoso autônomo o sistema nervoso somático ele é um sistema que possui ação voluntária tá o que quer dizer isso Ele vai ali é controlar as suas ações de forma voluntária Que tipo de ações são essas por exemplo movimento a inspiração EA postura e sistema nervoso somático ele conduz os impulsos do sistema nervoso central para os músculos o gel sistema Nervoso autônomo ele é involuntário quer dizer o que que a grande maioria das suas ações elas não são controladas de forma voluntária

tá por isso que ele é involuntário que quer dizer e sistema nervoso autônomo ele conduziu o imposto os impulsos do sistema nervoso central para os músculos cardíacos lisos e glândulas que que ele faz ele vai coordenar as ações de forma involuntária para os órgãos viscerais por exemplo ele Vai regular a nossa função do sistema cardiovascular E essas ações sistema nervoso autônomo Visa manter as condições do ambiente interno estáveis o que que ele tem como Qual é o objetivo do sistema nervoso autônomo é manter a homeostasia e e sistema nervoso autônomo ele é dividido ainda entre

simpático e parassimpático O Simpático que possuia as ações de luta e fuga e o parassimpático que possuem as ações de repouso e e ele também ainda por cima Terceira categoria que é o sistema nervoso entérico e sistema nervoso entérico ao contrário do simpático e do parassimpático ele funciona sem o sistema nervoso central e vai integrar o trato gastro intestinal Aqui nós temos como que é feita essa divisão do sistema nervoso autônomo e sistema nervoso autônomo ele vai ser dividido em sistema nervoso simpático e parassimpático o sistema nervoso simpático ele é o tóraco-lombar por quê Porque

ele tem a Origem na coluna nas regiões torácicas e lombares a e o parassimpático nossos temos que ele é crânio sacral porque ele tem origem no tronco encefálico e também na coluna intermédio lateral ali da região sacral tá nesse sistema nervoso autônomo a integração do sistema nervoso central e o órgão alvo é por meio de dois neurônios e esses neurônios eles estão em série como se fosse um neurônio bineuronal tá em duas séries então quê que dá nós temos aqui Nós temos um neurônio pré-ganglionar esse neurônio pré-ganglionar ele vai ter origem no tronco encefálico ou

na medula e o neurônio pós-ganglionar e esse neurônio pós-ganglionar Qual que é a função dele é enervar o órgão alvo então é deste neurônio pós-ganglionar que é liberado o neuro transmissor e aí ele vai se conectar ao receptor no tecido alvo tá é a origem do neurônio pré-ganglionar ela é diferente no sistema nervoso simpático e Parassimpático Tá certo tem um sistema nervoso simpático a origem é onde é no tronco encefálico tá E ali no nosso sistema nervoso parassimpático nós temos o que a origem no tronco encefálico e na e ali lateral do sacro bom e

sistema nervoso autônomo dividido em parassimpático e simpático ele vai coordenar as ações do nosso organismo e eles vão manter a homeostasia ou seja o equilíbrio dinâmico entre as duas funções desses Dois sistemas tão que a gente observa aqui a gente observa na imagem uma gangorra tá então nós temos aqui alterações de subida e de descida que que mostra essa subida e essa descida mostra o aumento ou a diminuição da atividade tanto do sistema nervoso simpático quanto do parassimpático tá tem o que acontece essas duas divisões eles cooperam para manter a sintonia dos diversos processos fisiológicos

então por exemplo quando nós temos aqui uma Situação de descanso quando você tá descansando após uma refeição por exemplo quem tá no comando é o parassimpático o parassimpático e vai assumir aí o controle dessas atividades rotineiras como por exemplo a digestão a tão parassimpático ele vai predominar nas situações de descanso e de digestão só que por exemplo se a gente tem uma situação ameaçadora como aqui no exemplo no caso da cobra Toda vez que você tem Uma situação estressante quem vai predominar é o sistema nervoso parassimpático e aí então ele vai vai ter a sensação

de luta ou fuga por exemplo para você conseguir fugir aqui dessa cobra o que acontece ali com a sua frequência cardíaca sua frequência cardíaca aumenta e também começa a quebrar Aliás o glicogênio no fígado para liberar a glicose para fornecer energia para essa contração tá Então veja que sistema nervoso autônomo ele Vai fazer o que ele vai controlar a nossa homeostasia ele vai me as nossas condições internas estáveis e atua como se fosse mesmo na gangorra com subidas e descidas que significa essa subidas essas descidas é o aumento ou a diminuição do estímulo dessa divisão

simpática ou parassimpática agora nós temos imagens que vai mostrar a ação do simpático e do parassimpático então quê que nós temos aqui nós temos as ações simpáticas e parassimpaticas e Na maioria das vezes essas duas divisões Elas têm funções antagônicas Elas têm ações antagônicas tá então elas vão atuar no tecido alvo de forma antagônica mas às vezes elas atuam ali é de maneira cooperativa em diferentes tecidos para atingir um objetivo específico como por exemplo aumentar o fluxo sanguíneo que é necessário para eles são peniana Quem faz isso é o controle do parassimpático Mas quem faz

a contração da musculatura a população do sêmen é a divisão Simpática tá E assim existem órgãos com elevação única e existem órgãos com elevação dupla mais como ações não antagônicas como eu caso aqui de nós falamos da ejaculação tá um exemplo de nervação única seria o que seria por exemplo as glândulas sudoripas que tem apenas a inervação do sistema nervoso simpático mas de maneira geral eles possuem ações antagônicas por exemplo sistema nervoso simpático ele é responsável por aumentar a frequência Cardíaca e aumentar a força de contração do coração já o sistema nervoso parassimpático diminui a

força de contração ele diminui a frequência cardíaca tem um veja que aqui essa inervação simpática ela tá aumentando a frequência cardíaca já estimulação parassimpática está diminuindo dessa forma a frequência cardíaca ela vai ser regulada e alterando as ações que tema nervoso simpático e parassimpático para que você compreenda a ação dos fármacos Que vão atuar no sistema nervoso simpático e parassimpático é importante que você saiba Quais são as ações de sistemas tá então por exemplo lembre-se que no coração sistema nervoso simpático ele vai aumentar a força de contração do coração e também vai aumentar a frequência

cardíaca já o parassimpático ele vai diminuir a frequência cardíaca e vai diminuir a força de contração do coração e isso influencia diretamente na pressão arterial Os neurotransmissores do sistema nervoso autônomo neste momento nós veremos Quais são os neurotransmissores que estão envolvidos no sistema nervoso autônomo e você vai compreender como é que dá a transmissão desses neurotransmissores que são acetilcolina EA noradrenalina vamos ao quadro aqui no quadro nós temos uma imagem que vai mostrar Quais são esses neurotransmissores do sistema nervoso autônomo tá então nós temos aí dois tipos de neurônios a Então veja Aqui essas divisões

tanto a simpática quanto a parassimpática elas podem ser diferenciadas neuroquímica mente pelos neurotransmissores e pelos seus receptores Então vamos nessa primeira figura aqui que nós temos tanto os neurônios pré-ganglionares simpático quanto os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos eles liberam o que eles libera o professor assistir Colina e esta seu tio Colina ela vai atuar sobre os receptores colinérgicos do tipo Nicotínico onde nos neurónios pós-ganglionares tá a maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos que que ele secreta eles secreta a noradrenalina Aqui nós temos esse esse neurônio pós-ganglionar e ele tá secretando o que a noradrenalina essa noradrenalina ela vai

atuar no receptor adrenérgico lá na célula-alvo lá no tecido alvo que que eu quero que você entenda aqui tinha noradrenalina é um neurotransmissor que atua em qual tipo De receptor receptor adrenérgico tá e a maioria dos neurônios pós-ganglionares parassimpáticos o que que eles secretam eles secretam o neurotransmissor acetilcolina e essa assistiu Colina ela vai os receptores colinérgicos e Aqui nós temos o caso do receptor muscarínico por quê porque existem dois tipos de receptores colinérgicos os muscarínicos e os nicotínicos A então o que que acontece a comunicação entre os neurônios e os órgãos efetores ou seja

As células-alvo acontece por meio do que acontece por meio da emissão de sinais químicos específicos e esses sinais químicos específicos são os neurotransmissores pelos terminais nervosos estão aqui nós temos dois tipos de neurotransmissores a acetilcolina Ea noradrenalina a acetilcolina ela vai atuar em receptores colinérgicos tá a noradrenalina ela vai atuar em receptores adrenérgicos é muito importante que você entenda isso para Que você possa entender como é que os fármacos atuam nesses receptores Tá certo voltando ao quadro nós temos a imagem que vai mostrar como que eu é a síntese EA liberação EA degradação da acetilcolina

tem o que que acontece aqui para sintetizar a acetilcolina a colina ela é transportada do líquido extra-celular para o citoplasma do neurônio e Aqui nós temos um neurônio de qual tipo neurônio colinérgico tá esse passo do transporte da Colina ele é um Passo limitante da síntese de acetilcolina E aí a em cima assistiu colinesterase é colina-acetiltransferase perdão ela vai catalisar essa reação e vai produzir a acetilcolina é falar sítio Colina ela vai ficar no citosol E aí ela vai ser empacotada em vesículas e assim ela vai ser armazenada tá E aí o que acontece como

que é fazer Tio Colina ela é liberada dessa vesícula sináptica Por que ocorre Alô especial de ação que vai Ser propagado pelos canais de sódio esses canais de sódio eles são voltagem-dependente E aí ele vai fazer com que ocorra a abertura dos canais de cálcio quando abre abertura desses canais de cálcio o cálcio ele entra na célula então a concentração de cálcio intracelular aumenta e esse nível de cálcio aumentado faz com que tem uma fusão entre a vesícula sináptica e aqui a membrana tá para que para liberar esse neurotransmissor dessa forma o Neurotransmissor ele é

liberado na Fenda sináptica a partir do momento que o neurotransmissores está na Fenda sináptica ele pode se ligar ao receptor que no caso do neurotransmissor acetilcolina aqui nós teremos os receptores colinérgicos e esses receptores eles estão onde eles estão nas células alvo eles são os órgãos Ah tá ou seja eles estão aonde eles são receptores pós-sinápticos Como que essa Acetilcolinas ela terminar sua ação ela precisa terminar a situação ela vai terminar a sua ação quando quando ela for hidrolisada por uma enzima e essa enzima é uma em cima muito importante que é acetilcolinesterase a acetilcolinesterase

ela vai degradar a acetilcolina Na Fenda sináptica e termina com ação da acetilcolina e assim nós temos o que nós temos a reciclagem da acetilcolina por quê Porque essa Colina vai ser utilizada novamente para sintetizar uma nova molécula de acetilcolina inicia-se o ciclo novamente então existem aí colinesterases que vão degradar acetilcolina a principal é acetilcolinesterase e nós temos um outro tipo que é butirilcolinesterase porém ela não desempenha uma função significativa na terminação do efeito das oi e ela é chamada de pseudo colinesterase nessa outra imagem que nós Temos aqui nós temos a síntese a liberação

EA degradação mas da noradrenalina que é um outro neurotransmissores Essa noradrenalina ela faz parte de um grupo de moléculas que é chamada de catecolaminas eles são derivados do aminoácido tirosina tá então nós temos aí várias moléculas que fazem parte das catecolaminas como a dopamina aí pênis aí neblina e também a adrenalina como que acontece essa síntese então Aqui nós temos a síntese De noradrenalina quando a tirosina que é um aminoácido vai ser transportado para dentro do neurônio e Aqui nós temos um neurônio e qual tipo Aqui nós temos um neurônio adrenérgico aqui essa tirosina é

hidroxilado e ela vai formar a tropa tá E aí então a Copa é descarboxilado a pela enzima descarboxilase E vai formar a dopamina nesse neurônio pré-sináptico essa dopamina é transportada para dentro das vesículas sinápticas Então essa Dopamina também fica armazenada nas vesículas sinápticas tá E aí o que acontece quando ocorre a transmissão de um potencial de ação para esse neurônio ele também faz a abertura dos canais de cálcio e quando aumenta o nível de cálcio e intracelular acontece a fusão dessa vesícula sináptica com a membrana do neurônio e vai liberar a nora drenalina também chamada

de nora Benê fina tá então essa noradrenalina ela é liberada nas vesículas sinápticas aqui é Das vesículas sinápticas nascer ainda sináptica e vai se ligar ao receptor no órgão alvo para ele ser eficaz E no caso esse de quem é esse receptor é o receptor adrenérgico tá essa noradrenalina ela pode ser metabolizada por duas enzimas pela conte que a catecol é o methyltransferase e pela mal a monoamino-oxidase ou também ela pode se difundir para fora do espaço sináptico e atinge a circulação Sistêmica tem um veja que aqui nós temos os dois tipos de neurotransmissores que

vão atuar no sistema nervoso autônomo que é acetilcolina e noradrenalina lembre-se que a noradrenalina é um neurotransmissor que é transmitida pelos neurônios adrenérgicos e atua nos receptores adrenérgicos a assistiu Colina ela é transmitida pelos neurônios colinérgicos ela vai atuar nos receptores colinérgicos voltando ao quadro nós temos um esquema Geral de Como que acontece essa sinapse química tem o que acontece aqui quando um com a injeção ele chega no terminal axônico pré-sináptico ocorre o que ocorre a abertura dos canais de cálcio dependente o aumento de cálcio intracelular faz com que essas vesículas ela é circulam a

membrana desse neurônio pré-sináptico tá E aí quando ocorre aí a união o que acontece esse neurotransmissor ele é liberado na Fenda sináptica que nós temos a tenda Sináptica E aí ele vai se ligar ao seu receptor na célula-alvo então nós temos aqui os neurônios pré-ganglionares que liberam os neurotransmissores os neurônios pós-ganglionares que vão liberar esses neurotransmissores E aí então eles vão atingir o órgão-alvo ou através da união com seu receptor a noradrenalina o seu receptor é o receptor adrenérgico para assistir o seu receptor é o receptor colinérgico E aí A neurotransmissão colinérgica neste momento você

vai entender como que ocorre essa neurotransmissão colinérgica Quais são os fármacos que atuam no neurotransmissor a acetilcolina que eu nós temos fármacos que vão mimetizar ação da acetilcolina eles são chamados de agonistas e temos fármacos que vão bloquear a ação da acetilcolina e eles são chamados de antagonistas Então nesse momento é importante que você retome os Seus conhecimentos sobre fármacos agonistas e fármacos antagonistas vamos ao quatro nós temos aqui os dois tipos de receptores colinérgicos os receptores colinérgicos eles fazem parte de duas famílias que são os muscarínicos e os nicotínicos os receptores muscarínicos eles fazem

parte de uma classe de receptores que estão acoplados à proteína G então eles são receptores do tipo metabotrópicos tá que é esse exemplo Aqui então nós temos aqui essa tio Colina tá chegando a esse receptor que está acoplado a proteína G que acontece esses receptores muscarínicos eles se ligam A Sítio Colina ele se conhecem alguns carena e possui um baixo afinidade pela nicotina fica e nicotina e nós temos cinco subclasses desses receptores muscarínicos porém somente três aí são as mais importantes tá de maneira geral esses receptores muscarínicos eles localizam-se em campo O sistema nervoso periférico

em órgãos efetores autônomos Onde nós encontramos esse tipo de receptor muscarínico por exemplo no coração nos músculos lisos no cérebro e nas glândulas exócrinas usa receptores do tipo M1 eles são encontrados nas células parietais gástricas já o tipo m2 são encontrados nas células cardíacas e nos músculos lisos e o m3sew encontrados na bexiga nas glândulas ah e também no músculo liso ou nicotínicos Eles são diferentes Dos muscarínicos ele já não são receptores acoplados a proteína G eles são receptores do tipo canal e o único que são regulados por ligantes e geralmente esse canal iônico ele

possui 5 subunidades e quais são essas habilidades ele tem pelo menos duas habilidades Alpha uma subunidade beta uma gama e uma Ômega e dependendo do lugar onde eles são encontrados vai acontecer um tipo de ligação tá então quê que acontece quando nós temos aqui ó Por exemplo a ligação de duas moléculas de acetilcolina nesta subunidade Alfa Ela Vai resultar no que numa alteração da conformação do receptor e ele vai gerar o que ele vai gerar a abertura desse receptor para internalizar o neurotransmissores tá onde estão os né as flores os receptores perdão nicotínicos são aqueles

que estão localizados no sistema nervoso central na Supra Renal nos gânglios autônomos e na junção neuromuscular dos músculos Esqueléticos então Aqui nós temos os receptores nicotínicos muito sendo utilizados aonde no processo de contração muscular Então vamos ao primeiro aos primeiros fármacos que são os agonistas colinérgicos quando nós falamos em fármacos agonistas colinérgicos o que que é um fármaco agonista é aquele que vai mimetizar o efeito do neurotransmissor ou seja vai fazer a mesma função tá tem uns agonistas colinérgicos de ação indireta Eles mimetizam os efeitos da acetilcolina e vão se ligar diretamente aos receptores colinérgicos

tanto muscarínicos quanto o nicotínicos quando eles atuam especificamente em algum em algum receptor de sistema O Simpático eles são chamados de parassimpatomiméticos o que que é um fármaco parassimpatomimético mimético é mimetizar então são fármacos que vão mimetizar a ação da acetilcolina nessas Receptores colinérgicos e vão estimular a ação do parassimpático então neste caso são fármacos que estimulam a ação do parassimpático e vai ter uma diminuição da ação do simpático voltando ao quadro Quais são esses fármacos que são chamados de fármacos muscarínicos eles são fármacos que são muito utilizados no diagnóstico e no tratamento da asma

por quê Porque na asma nós precisamos dar broncodilatação e a então nós temos só não consegui vão Atuar nessa broncodilatação E também como bióticos que são fármacos que fazem a meiose o que que essa meiose a meiose é a constrição da pupila e é muito utilizado no tratamento do e quais são os efeitos observados quando os fármacos são agonistas colinérgicos eles vão fazer a mesma ação da acetilcolina então eles causam bradycardia eles reduzem a pressão arterial e também a pressão intraocular eles aumentam a atividade peristáltica No trato gastrintestinal e estimulam as glândulas exócrinas então por

exemplo nós temos um fármaco bastante utilizado o que é o betanecol esse metalom betanecol que que ele faz ele aumenta a motilidade e o tônus intestinal E aí ele vai ser muito utilizado no tratamento da bexiga atônica e também na retenção urinária tanto no pós-parto quanto no pós-operatório aí nós temos um outro exemplo aqui da pilocarpina a pilocarpina ela tem uma ação local que Ela vai ser aplicada no olho e vai causar a meiose que é a constrição da pupila muito utilizado nos e do glaucoma Então veja que aqui nós temos ações dos fármacos no

olho esse é o olho normal sem tratamento um fármaco que é tratado com agonista colinérgico que a pilocarpina ela provoca a meiose que a constrição aqui da pupila e nós temos aqui um fármaco antagonista colinérgico que a atropina que ela provoca a amebíase da pupila que a dilatação da Pupila Aqui nós temos os fármacos que são agonistas colinérgicos porém de ação indireta que que significa um forma congestão indireta é aquele que não atua diretamente no receptor então ele é chamado de anticolinesterasico por quê Porque ele inibe a degradação da acetilcolina como nós temos um fármaco

inibidor da acetilcolinesterase lembre-se acetilcolinesterase ela é uma enzima que degrada acetilcolina então se Nós temos um fármaco que está e ninguém dessa tio colinesterase não vai ter a enzima para degradar sítio Colina E você vai fazer o que ele vai promover o acúmulo de assistir Colina na Fenda sináptica e vai também e matizar as ações da acetilcolina mas de forma indireta porque a gente forma indireta porque ele não está atuando no receptor ele está atuando Aonde ele está atuando na enzima degradando em cima inibindo em cima e assim aumentando a Sítio Colina Na frente da

cinética quais são os tipos de fármacos bom então nós temos aqui esses fármacos eles são classificados de ação curta ou intermediária e eles são utilizados para que para aumentar a transmissão na junção neuromuscular utilizados no tratamento da miastenia grave também ele vai atuar no tônus parassimpático diminuindo a pressão intraocular e na atividade colinérgica Central como por Exemplo na doença de alzheimer Então veja aqui que nós temos os fármacos que são aí é agonistas colinérgicos e indiretos que vamos fazer o que eles vão degradar assistir o colinesterase e vão fazer com que aconteça ali o aumento

da acetilcolina nessa fenda sináptica então nós temos o exemplo do edrofônio que tem uma ação curta geralmente de 10 a 20 minutos e é muito utilizado para tratar a minha astenia grave essa menina esse tenia grave ela é uma doença auto-imune Então no corpo do indivíduo ele Produza Decor é contra os receptores nicotínicos na junção neuromuscular e isso vai a causar o que uma degradação desses receptores e uma diminuição do número de receptores geralmente ele vai ser administrado por via intravenosa para que para promover um aumento rápido da força muscular E aí nós temos a

fisostigmina que tem uma ação intermediária que aumenta a motilidade do intestino e da bexiga e Ela vai ser utilizada justamente no tratamento de fármacos anticolinérgicos ou seja antagonistas como a atropina O que são os antagonistas colinérgicos usando agonistas colinérgicos eles vão se ligar aos Colinas receptores e vamos fazer o que eles vão inibe a ação da acetilcolina tá então nós temos aí bloqueadores seletivos de receptores muscarínicos e são chamados de parassimpatoliticos Ou seja vão inibe a ação da acetilcolina porque eles são Anta o competitivo da acetilcolina se eles vão antagonizar a ação da acetilcolina eles

fazem o efeito contrário desta Colina que que eles causam taquicardia midríase inibição da motilidade do trato gastrintestinal e os efeitos excitatórios sistema nervoso central e aí nós temos exemplo aqui da atropina que vai causar midríase a escopolamina que é muito utilizada na cinetose e nas náuseas e nas M tênis e o patroa porque é muito utilizado no Tratamento da asma como um bronco dilatador existem aqui os antagonistas de receptores nicotínicos que estão antagonistas competitivos da acetilcolina em receptores nicotínicos ou seja ele vai bloquear a transmissão colinérgica entre o terminal nervoso motor e o receptor nicotínico

no músculo esquelético Eles são muito utilizados durante cirurgias para que para facilitar a intubação e para promover o relaxamento muscular com o Utilizando anestésico em doses baixas então eles podem promover um bloqueio neuromuscular não-despolarizante causando a paralisia ou seja eles vão bloquear competitivamente ação da acetilcolina e vão impedir a despolarização da membrana da célula muscular tá E aí eles tem os efeitos adversos que estão relacionados ao bloqueio da ação da acetilcolina que a taquicardia a midríase e a retenção urinária então nós temos um fármaco que É bastante utilizado que é o pão coronio o pancurônio

ele vai ser utilizado o que ele vai ser utilizado para promover o relaxamento muscular E aí que tem um para facilitar o processo de incubação e também durante os procedimentos cirúrgicos E aí a intoxicação por organofosforado agora nós temos uma situação-problema para que você aplique os seus conhecimentos sobre os agonistas e antagonistas colinérgicos Vamos conhecer a situação nós temos o caso de um agrônomo que trabalha em uma fazenda e ele estava visitando a plantação quando ele passou mal e foi encaminhado ao hospital e ele apresentava um movimento de braços e pernas comprometido ele tinha uma

dificuldade em falar em engolir a sua visão estava comprometida e os olhos estavam lacrimejando antes o colega que acompanhava Pedro falou que na plantação Havia sido pulverizado é um produto que lembrava a cheiro de enxofre e que Pedro procurou esse colega relatando um aperto no peito que dificultava a respiração Tem o quê que pode ter acontecido com Pedro que vai explicar esses sintomas então nós temos o caso de uma intoxicação por um organofosforado um organofosforado ele é o que ele é um inibidor da colinesterase e organofosforados eles são muito Utilizados nas plantações para controle de

pragas e também como inseticidas e herbicidas um problema desse organofosforado é que ele é altamente lipossolúvel lembre-se que o fármaco lipossolúvel ele é trás dessa as membranas celulares de forma facilitada né então através de uma difusão passiva eles podem penetrar através de várias vias como por exemplo a dérmica que pode ter acontecido com esse paciente e aí como ele faz a inibição da colinesterase O que que vai acontecer não vai ter mais a degradação de acetilcolina e isso vai promover o aumento da acetilcolina Na Fenda sináptica e vai promover a estimulação colinérgica então todos esses

sintomas que ele está sentindo é de vida é uma estimulação dos receptores colinérgicos então Aqui nós temos o exemplo do ecotiofato esse ecotiofato ele é um organofosforado que vai se ligar o aplicativo da acetilcolinesterase e ele Nativa Permanentemente essa acetilcolinesterase por quê Porque ele se liga aos ativo através de ligações covalentes e ele vai inibir totalmente ação desta enzima tá então para reativar essa enzima que que precisa precisar liberar esse sítio ativo Então tem que ele faz ele faz um fenômeno é chamado de envelhecimento que através do grupo da perda do grupo out lá é

assim cima ela vai perdendo a sua ação e aí nós temos alguns fármacos que são usados no tratamento dessa Intoxicação que é por exemplo a pralidoxima Então quais são os sintomas de uma intoxicação por organofosforado ele vai ter broncoconstrição porque tá ativando os receptores muscarínicos aumento da secreção brônquica bradicardia hipotensão diarreia e meiose e quando ativa os receptores nicotínicos ele pode levar até mesmo a insuficiência cardíaca o relatório como que se dá o tratamento dessa intoxicação Utilizando atropina via intravenosa até que os sinais muscarínicos diminuam por quê Porque ela é um antagonista dos receptores muscarínicos

ela neutraliza a ação da acetilcolina EA Praia do sistema que vai reativar a enzima acetilcolinesterase na sua forma ativa Então veja aqui o tratamento da intoxicação por organofosforado se dá através do que dá através de antagonistas dos receptores colinérgicos para bloquear a ação da acetilcolina E aí E Agora Nós temos um aumento de perguntas para que você possa enviar as suas dúvidas os seus questionamentos em estantes nós Voltaremos Tá bom então que nós temos que entender quando nós falamos em fármacos agonistas eles vão mimetizar a ação do neurotransmissor tá um fármaco antagonista ele vai bloquear

a ação daquele neuro transmissor por quê Porque Ele vai bloquear o receptor tá então os agonistas colinérgicos eles são fármacos que vão atuar em qual tipo de receptor receptores colinérgicos que vão mimetizar a ação da acetilcolina forma que são antagonistas colinérgicos eles vão bloquear esses receptores colinérgicos e assim vão impedir a ação da acetilcolina por isso que eles fazem efeitos contrários à ação da acetilcolina como caso da atropina ela vai fazer o que ela vai fazer midríase Vai fazer a dilatação da pupila porque a ação dela é contrária à ação da acetilcolina é E aí

a neurotransmissão adrenérgica neste momento nosso focaremos nosso estudo nos fármacos que atuam nos receptores adrenérgicos então aqui nós estamos falando do neurotransmissor noradrenalina e adrenalina vamos conhecer Quais são os receptores adrenérgicos Existem duas classes de receptores adrenérgicos e eles são divididos em alfa-adrenérgicos e beta adrenérgicos a habilidade deles pelo tipo de neurotransmissor é diferente os receptores alfa-adrenérgicos eles têm uma afinidade maior pela pela noradrenalina os receptores beta-adrenérgicos eles têm uma afinidade maior pela adrenalina Onde são encontrados esses receptores alfa-adrenérgicos Primeiramente eles são divididos em duas subclasses os receptores alfa-1 e os receptores alfa-2 esses receptores

e eles são encontrados principalmente no sistema cardiovascular na musculatura Lisa do trato gastrointestinal e urinário eles vão fazer o quê quando são este muladas eles vão causar a contração muscular e o relaxamento da musculatura Lisa do intestino já os receptores alfa-2 eles são encontrados tanto em Neurônios pré quanto e neurônios pós-sinápticos e na membrana pré-sináptica eles estão envolvidos no processo de retroalimentação negativo ou seja estão envolvidos no mecanismo de feedback negativo o que que eles fazem eles vão fazer a diminuição aí eles são ativos perdão na diminuição de nora Adrenalina e eles também atuam no

sistema nervoso central nas células pancreáticas inibindo a liberação de insulina e nas plaquetas inibindo a Agregação plaquetária e a outra classe de receptores adrenérgicos são os receptores Beta que estão subdivididos em três classes que são os Beta um os Beta um eles são encontrados prêmio É predominantemente principalmente no coração e nos rins o que que eles fazem eles aumentam a força de contração aumentam a frequência cardíaca e liberam a menina tá aumentar a força de contração do coração aumentar a Frequência cardíaca e liberar de nina vai fazer com que isso aumente a pressão arterial já

os receptores beta-2 eles vão atuar ou onde eles vão atuar no músculo liso no fígado e no músculo esquelético fazendo o relaxamento da musculatura tá eles também estão responsáveis pela glicogenólise Ou seja vão quebrar o glicogênio para produzir glicose na gliconeogênese é a síntese de glicose a partir de fontes não lhe se dicas e a captação de potássio veja que Esses receptores beta-2 eles estão envolvidos nos mecanismos de vaso dilatação de broncodilatação e de gliconeogênese se você tem um paciente com asma que que legal é legal tratar esse paciente com agonista beta-2 por quê Porque

ele vai fazer a broncodilatação ele vai fazer a dilatação das vias aéreas o terceiro tipo de receptor Beta ele está presente no tecido adiposo e quando estimulado ele aumenta a lipólise que a quebra de Lipídios porém não temos fármacos ainda de uso terapêutico atuando nestes receptores beta-3 E aí esses esses receptores eles são ativados em diferentes concentrações de adrenalina baixas concentrações de adrenalina eles vão se ligar predominantemente nos receptores beta-1 beta-2 enquanto que os efeitos aos a um vão e como aumento de adrenalina já a noradrenalina ela tem pouco efeito sobre os receptores beta-2 mas

tem efeitos preferenciais em Receptores alfa-1 e beta um Então veja aqui esse ceptores adrenérgicos eles são divididos em duas classes alfa e beta e ainda estão divididos em outra subclasses e cada um está presente e um tipo de órgão Tem o quê que é importante você se lembrar que por exemplo beta-1 tá presente no coração e o que que ele faz ele aumenta a frequência cardíaca e aumenta a força de contração do coração g o bertadores ele está presente nas células musculares lisas por exemplo dos Vasos sanguíneos fazendo a vasodilatação e também das células musculares

lisas da via aérea dos Fogões fazendo a bronco dilatação voltando ao quadro nós temos os fármacos que são utilizados que vão atuar nessa transmissão adrenérgica tenho nós temos os fármacos que são chamados de catecolaminas tá E essas catecolaminas essas catecolaminas elas são aminas simpaticomiméticas que que é simpático médica que vai mimetizar a ação da Noradrenalina quais são os as principais catecolaminas é por exemplo Honório epinefrina também chamada de noradrenalina a epinefrina e o riso protezon tá bom nós temos alguns fármacos que vão atuar nessa transmissão adrenérgica como por exemplo os inibidores da síntese das catecolaminas

porém esses fármacos tem o seu uso Clínico limitado por quê Porque os seus efeitos eles não são tão específicos tá como por exemplo a Alpha metil-3 o Zina Que que essa Alpha metiltirosina ela é um análogo da tirosina que vai inibir a tirosina hidroxilase ou seja ela vai inibir a síntese dar catecolaminas nós temos fármacos que inibem o armazenamento da KT colônia como que eles fazem isso eles bloqueia o transportador ver mate esse transportador ver mate ele é responsável pelo armazenamento de noradrenalina e também de outras aminas nas vesículas sinápticas quando inibe a esse Transportador

que que vai fazer vai fazer um acúmulo do neurotransmissor no citoplasma tá E aí é lá no citoplasma é essa mina vai ser degradada por quem pela monoaminoxidase pela mal tá então a longo prazo o que que vai acontecer vai acontecer uma diminuição da noradrenalina alitis nascem da sináptica então a transmissão simpática vai ser afetado e nós teremos um efeito simpaticolitico tá como por exemplo a Reserpina e a pão cetamina nós temos forma que são inibidores da recaptação de catecolaminas um forma que o time Vidor da recaptação de catecolaminas ele vai inibir essa recaptação tá

co o inibiu transportador net últimas portador net ele é responsável pela recaptação de catecolaminas tem um se ele inibe essa recaptação de catecolaminas ele faz um efeito simpaticomimético vai mimetizar a ação do sistema nervoso simpático tá fazendo O aumento do neurotransmissor Na Fenda sináptica existem alguns fármacos que não são seletivos para noradrenalina e eles podem afetar a recaptação de outros neurotransmissores e também bloquear outros receptores E aí ele vai gerar efeitos adversos como uma hipotensão Postural e também a taquicardia forma a concepção inibidores da recaptação de catecolaminas são os antidepressivos tricíclicos Romanos tripti Lina a

Duloxetina e a cocaína e temos também os fármacos que vão e inibir o metabolismo das o que que eles fazem se nível metabolismo eles vão ali inibir a mal o quê que é mau a mal é a monoaminoxidase é em cima que vai degradar a não era a penicilina então quando tem ali um inibidor da Mao o que que acontece tem um acúmulo de catecolaminas nas vesículas sinápticas E aí ele vai trazer o aumento da nora penicilina temos também os inibidores Não seletivos tá os líderes não seletivos é a neuzina e os eletivos que a

si legge Lina o que acontece quando o paciente ele usa um fármaco inibidor da Mao ele tem que ter uma dieta pobre em tiramina Essa tiramina é muito encontrada em bebidas e alimentos fermentados que vai ser um precursor das catecolaminas e Aqui nós temos os fármacos agonistas de a dreno receptores o que que não forma com agonista de adrenoceptor um forma é bonita é aquele Que vai estimular o receptor então ele vai deixar o receptor na sua conformação mais ativa uma vez que se forma com se ligar nesse receptor ele vai mimetizar a ação da

noradrenalina vamos conhecer estes fármacos então quando a gente fala em fármaco agonista de adrenoceptor ele vai ter um efeito simpaticomimético ele vai mimetizar as ações sistema nervoso simpático Então vai ter aqui uma sobre excelência das ações do simpático tá E aí eles podem Ser agonistas de receptores alfa-adrenérgicos ou agonistas de receptores beta-adrenérgicos quando nós temos fármacos agonistas Alfa um eles são fármacos que vão fazer o que eles vão aumentar a resistência vascular periférica e dessa forma eles causam um aumento da pressão arterial ele tem um formas que são usados para alívio da congestão nasal como

por exemplo e a leptina é como você vê a fenilefrina Principalmente nos fármacos utilizados para os processos grupais para os processos de resfriado o alfa alfa 2 ele vai ser utilizado para o tratamento da Hipertensão como por exemplo a clonidina o guanabenzo EA alfa-metildopa E aí nós temos agonistas de receptores beta quando ele atuar em Beta um lembre-se que esse receptor Beta um ele vai aumentar a frequência cardíaca e vai aumentar a força de contração do coração como por exemplo a dobutamina e temos os Fármacos que vão atuar em receptores beta-2 quando os fármacos atuam

em receptores beta-2 o que que eles promovem eles promovem o relaxamento da musculatura Lisa vascular eles também promovem a broncodilatação e vai promover também o relaxamento da mucosa ali do trato gastrintestinal E aí nós temos alguns fármacos que são utilizados é de doenças respiratórias como por exemplo salbutamol e salmeterol o que estão os antagonistas de Adrenorreceptores esses antagonistas eles vão bloquear a ligação das catecolaminas aos receptores tá E aí se eles bloquearem a ligação aos receptores alfa ele vai causar uma vasodilatação e uma redução da pressão arterial esses antagonistas eles são utilizados no tratamento da

Hipertensão quando atua em alfa um é por exemplo para a sozinho o doxazosin e até a sozinhos e quando ele atua em Alpha 2 é por exemplo a ioimbina tá E aí nós temos Os fármacos não seletivos com acento lâmina que vai ser que vai causar a uma hipotensão Postural e vai ser utilizada para vai ser utilizada para reverter a ação da epinefrina nós temos antagonistas de receptores beta-adrenérgicos que podem atuar em Beta um quando eles atuam em Betão seleção inibe a ação desse receptor Beta ele então diminui a força de contração do coração e

também a frequência Cardíaca e isso gera uma diminuição da pressão arterial então eles são utilizados como anti-hipertensivos Existem os antagonistas seletivos com metoprolol e eu Atenolol e existimos não seletivos como o propranolol e aí existem aos antagonistas Libertadores que não são utilizados na terapia Então veja que que nós temos o Propranolol que é um fármaco beta-bloqueador como ele não é seletivo Ele bloqueia tanto o receptor Beta um quanto o receptor beta2 Quando ligou o teu receptor Beta um ok nós temos um efeito desejável porque ele é utilizado no tratamento da Hipertensão mas quando ele bloqueia

aberta dois nós temos um efeito indesejável porque ele vai fazer broncoconstrição então quando nós temos pacientes que são hipertensos o que tem as e é contra-indicado o uso do Propranolol por quê Porque ele vai fazer a broncoconstrição e no tratamento da asma Qual é o objetivo é fazer broncodilatação é dilatar as vias aéreas Então no tratamento da asma nós temos que usaram fármaco agonista de beta 2 os anestésicos neste momento você vai conhecer Quais são os anestésicos e quais são os mecanismos de ação desses anestésicos os anestésicos eles são divididos em duas grandes classes os

anestésicos gerais e os anestésicos locais vamos conhecer esses fármacos bom então Aqui nós temos anestésicos Gerais tá é quando a gente fala em uma Anestesia geral para que um paciente ele entre o estado de anestesia geral ele tem que ter um estado neurofisiológico que vai ser caracterizado por sem Prefeito os principais então pra gente considerar um paciente como anestesiado ele precisa ter perda da consciência amnésia analgesia inibição dos reflexos autonômicos e relaxamento da musculatura esquelética tá então o que acontece atualmente nós não temos nenhum fármaco disponível que vai ser utilizado de Forma isolada e vai

promover os 5 efeitos tá então o que que é muito utilizado o que que é muito comum a combinação tanto de forma com injetável como fármaco inalatório vai utilizar das vantagens de cada um dos fármacos para promover anestesia O que é chamado de anestesia balanceada o mecanismo de ação Ele ainda não foi completamente elucidado mas acredita-se que eles atuam em diversos alvos moleculares e inespecíficos do sistema nervoso central Tá E aí também nós temos a a ausência de antagonistas para uma cologico dos anestésicos Gerais que é um problema quando nós temos uma anestesia de forma

inadequada bom Como que acredita-se que eles agem tá então acredita-se que esses anestésicos Gerais eles vão interagir com canais iônicos que estão regulados por ligantes e vão atuar nos receptores nicotínicos da acetilcolina tá é esses receptores nicotínicos da acetilcolina eles estão um efeito excitatório então o Que que eles fazem nesses receptores nicotínicos o Vini bem usa receptores nicotínicos e eles também vão atuar no receptor gabaérgico tá esse receptor gabaérgico ele tem uma ação inibitória tem que ter eles fazem conhecer sectores gabaérgico eles potencializam a ação desses receptores gabaérgicos veja para a gente ter o efeito

da anestesia nós temos que ter ações que diminuam ou os neurotransmissores excitatórios e ações que potencializem os neurotransmissores Inibitórios nós temos o gaba o gaba ele é um neurotransmissor gabaérgico que tem o efeito inibitório que que você não é isso geral faz ele vai potencializar a ação do gaba já é o receptor nicotínico ele tem um efeito excitatório nosso corpo tem o quê que recém-nascido geral tem que fazer ele tem que promover o que tem promover a n missão desse receptor nicotínico a voltando ao quadro nós temos aqui os quatro e se da anestesia Quais

são esses Quatro estágios é a analgesia a excitação tão nessa fase o paciente tem uma respiração rápida ele tem um aumento da pressão arterial e um aumento da frequência cardíaca o estágio da anestesia cirúrgica nesse estágio o paciente ele tem uma inconsciência ele tem uma respiração regular e tem a redução do movimento ocular se acontecer a depressão bulbar aí o que que vai ter paciente ele vai apresentar uma parada cardiorrespiratória e uma ausência dos Movimentos oculares esses fármacos anestésicos Gerais eles são divididos em fármacos anestésicos intravenosos e fármacos anestésicos inalatórios esses fármacos anestésicos intravenosos eles

são aqueles que promovem eles induzem uma anestesia muito rápida em questão de segundos já tá induzida a anestesia eles também são muito a manutenção da anestesia tá eles exigem um cuidado maior durante a administração por quê Porque os fármacos os anestésicos eles Não podem ser removidos facilmente do nosso organismo e não existem antagonistas que vão ali promover uma ação antagônica a esses anestésicos o término da ação do anestésico só vai acontecer quando quando ele foi retribuído pelos tecidos tanto muscular quanto adiposo eles são fármacos lipofílicos lembre-se que os fármacos lipofílicos eles conseguem atravessar a membrana

plasmática as membranas celulares que muita facilidade através Do mecanismo de difusão tá porque porque com a Bruna plasmática é hidrofóbica eles difundem pela membrana plasmática tem um forma com lipofílico ele tem mais facilidade ainda de alcançar essas células esse distribuir pelos tecidos fazendo a situação por isso que os anestésicos utilizados por forma intravenosa eles têm uma e rápido porque eles são administrados são altamente 100% distribuídos E aí eles têm ação rápida porque conseguem difunde Facilmente pela membrana plasmática e os anestésicos inalatórios os anestésicos inalatórios eles têm o seu local de ação no sistema nervoso central

como que acontece a ação desse anestésico inalatório eles são absorvidos pelos alvéolos pulmonares e Acontece uma difusão pelo epitélio e assim eles são distribuídos pela a circulação esses forma com os anestésicos inalatórios eles podem ser classificados como anestésicos limitados Pela ventilação como éter dietílico em Fulano o isoflurano e o halotano e aqueles de perfusão aqueles que são limitados pela perfusão como óxido nitroso tá tem um fator que vai limitar a taxa de absorção desse composto o presidente de partição sangue e gás tá E aí esses fármacos eles vão ter ali uma menor absorção Principalmente quando

estamos falando dos anestésicos limitados pela perfusão E aí nós temos um problema porque porque quanto menos Solúvel fármaco for no sangue mais rápido é a indução da anestesia porque mais rápido ele chega ao seu local de ação e aí nós temos anestésicos locais esses anestésicos locais o que que eles fazem Diferentemente dos Gerais eles são usados para inibir a percepção das Sensações periféricas motoras autônomas e prevenir o movimento que acontece esses forma cuz eles são administrados diretamente no órgão ou no tecido alvo através de onde uma aplicação tópica ou De uma ingestão próximo as terminações

nervosas periféricas ou também no caso de uma injeção peridural ou em isso a subir aracnóides eles são utilizados em tratamento de queimaduras de cortes pequenos e também dos procedimentos obstétricos Quais são os mecanismos de ação a situação vai acontecer pelo bloqueio não seletivo dos canais de sódio que estão regulados por voltagem no lado citoplasmático da célula e assim ele vai prevenir a propagação do Potencial de ação pelos nossos receptores aferentes que são classificados fibra A B e C sendo que as fibras a são as de primeira a dor e as sobrancelhas são a de segunda

dor e assim subsequentemente é transmissão ao sistema nervoso central eles são divididos em duas classes de acordo com o que de acordo com a sua estrutura química aqueles que possuem uma ligação Éster como por exemplo a procaína e aqueles que possuem uma ligação amida Como por exemplo a lidocaína e eles possuem ali as propriedades que são semelhantes e três domínios estruturais comuns que é o grupo aromático amina terciária e essa ligação Éster ou essa ligação amida como é que ele leva à perda da função tão uso dos anestésicos locais levam à perda da função na

seguinte ordem primeiro a dor segundo a dor eles alteram temperatura alteram a pressão a posição o estiramento o tônus da musculatura esquelética e também um Bloqueio funcional da atenção voluntária e eles vão inibe carão de sódio e quando eles irem canal de sódio eles podem inibir e essa inibição é chamada de tônica tônica quando o tempo de potencial de ação é maior do que aquele que é necessário para dissociar o fármaco no canal de sódio e do tipo fáscia que vai ser o tempo necessário para estabelecer o equilíbrio entre seus potenciais de ação há porém

se ligar com menor afinidade aos canais de potássio De cálcio receptores nicotínicos e muscarínicos esses fármacos anestésicos o que que ele tem que fazer eles têm que potencializar a ação do gaba que é inibitório e tem que inibir a ação dos receptores nicotínicos que são excitatórios E aí e relaxantes musculares neste momento nós vamos conhecer Quais são os relaxantes musculares e como que eles atuam no Bloqueio da junção neuromuscular para que tem a promoção do relaxamento muscular precisa bloquear a junção neuromuscular que está fazer um bloqueio nessa junção neuromuscular E para isso primeiro vamos relembrar

como que acontece o mecanismo da contração muscular Aqui nós temos uma imagem da junção neuromuscular E como que isso vai influenciar na contração muscular essas fibras musculares esqueléticas ela só Vão se contrair no comando do sistema nervoso que acontece eles são inervados por moto neurônios então Aqui nós temos um nosso neurônio que está enervando as fibras musculares Tá bom quando chega um potencial de ação o que que ele causa ele vai causar um fluxo de cálcio e Esse aumento de cá o intracelular faz com que ocorra a liberação de acetilcolina na Fenda sináptica por quê

Porque essa vesícula sináptica ela se funde na membrana do neurônio e libera esse Neurotransmissor que é acetilcolina a difusão desse neurotransmissor pela fenda sináptica vai fazer a ativação dos receptores nicotínicos e ativação desses receptores nicotínicos da placa motora Vai resultar uma contração da fibra muscular tenho a contração da fibra muscular através do que através do deslizamento dos filamentos de actina e miosina que formam as miofibrilas Então veja que a partir da liberação de acetilcolina Quando ela se liga aos receptores nicotínicos nós temos a litis o estímulo para a contração muscular eles relaxantes musculares eles são

divididos em dois grupos de fármacos já os bloqueadores neuromusculares esses ele esses bloqueadores neuromusculares eles são usados principalmente durante os procedimentos cirúrgicos que utilizam anestesia geral e também em UTI para produzir a paralisia muscular e nós temos aí os Políticos que vão reduzir a espasticidade do músculo ele vai ser utilizado em condições dolorosas variáveis desde uma dor crônica nas costas até uma fibromialgia vamos entender como que esses bloqueadores neuromusculares eles agem Então veja aqui para que tenha um bloqueio da função da placa motora nós temos que de alguma forma antagonizar a ação da acetilcolina aos

receptores Nicotínicos então o que que esses forma para os fazem eles vão ser antagonistas da acetilcolina nos receptores nicotínicos o exemplo de forma que e a tubocurarina o vecurônio o atracúrio o que que eles fazem eles vão prevenir a despolarização que é promovida pelo neuro transmissor tá com isso eles fazem uma abelha um bloqueio da abertura dos canais de sódio e isso é um bloqueio não despolarizante por quê Porque não vai ter ali a despolarização da célula Tá Essa despolarização persistente de sensibiliza a placa motora E aí nós temos o efeito da succinilcolina a succinilcolina

ela vai ocupar o receptor da acetilcolina e vai bloquear o canal fazendo um bloqueio despolarizante a maioria desses compostos eles são polares estão inativos por via oral por isso que precisam ser administrados pela Via parenteral então aqui nessa figura aqui que nós temos nós a imagem mostrando o bloqueio não despolarizante E o bloqueio desses polarizante tem um veja que quando nós temos um antagonista do receptor ele vai se ligar ao receptor nicotínico e vai impedir que a acetilcolina se ligue tá então qual é a sessão da toxina Colina hoje a maioria dos fármacos são utilizados

eles são classificados como não despolarizantes porque porque como eles vão bloquear o canal de sódio eles não vão fazer uma despolarização por isso que eles são chamados de não Despolarizantes tá então eles são o que eles são antagonistas competitivos da acetilcolina mas como eles são antagonistas competitivos esses fármacos eles conseguem ser deslocados do receptor porque porque se usar por exemplo um inibidor da colinesterase dessa xô colinesterase ela vai como aumentar assistir o Colina aqui na Fenda sináptica e quando nós estamos falando de antagonista competitivo o aumento do agonista ele desloca o Antagonista e ele volta

a ter a sua ação tá no caso da toxina Colina o uso dos inibidores da se nesses inibidores vai fazer o que vai fazer o aumento dessa despolarização então a ação da succinilcolina é dividido em duas fases a fase de despolarização e a fase de de sensibilização Então tem que seria essa fase de despolarização ela é devida a ligação do fármaco aos receptores nicotínicos que vai despolarizar a placa motora e vai liberar em uns cálcio Quando libera uns cálcio promove a contração muscular tá em condições normais a acetilcolina ela vai se dissocia do receptor após

a despolarização e vai ser hidrolisada para assistir pela acetilcolinesterase e vai deixar célula muscular livre só que a succinilcolina ela tem um efeito mais prolongado que assistiu Colina então ela não é hidrolisada pela acetilcolinesterase certo e ela vai fazer o que ela vai Deixar celular e responsiva por quê Porque certas o que o senhor Colina continua ligada ao receptor nicotínico ele não vai responder mais isso vai gerar um aparelho Via clássica porque vai deixar aquela célula e responsiva a segunda fase de ação gato que o senhor Colina é a de sensibilização por quê Porque a

área exposição prolongada da succinilcolina vai fazer com que a membrana se repolariza mas ela não pode ser desse polarizada ou seja ela está de Sensibilizada e essa despolarização que é promovida por esse fármaco vai deixar aí é essa essa célula com os canais o resultado fechado prolongado então o canal ele fica fechado de forma prolongada e nesse momento a possibilidade de reverter esse efeito e utilizando aí os inibidores da acetilcolinesterase os espasmolíticos eles são utilizados ali para espasticidade o que que essa espasticidade é o aumento dos reflexos De estiramento Tonico nos espasmos musculares e da

fraqueza muscular pra quê que é utilizada a terapia farmacológica ela é utilizada para aliviar alguns sintomas da espasticidade a nível de excitação ou inibição na synapsis ou modificar a musculatura esquelética então Aqui nós temos fármacos que vão facilitar a ação do gaba Ou seja vão mimetizar a ação do gaba e vão potencializar esse efeito e na Vitória Como por exemplo o Diazepam Tá então o o seu principal neurotransmissor inibitório sistema nervoso central e vai regular a excitabilidade neuronal não tá mas nós temos outros fármacos como por exemplo dantroleno que vai interferir diretamente na fibra muscular

e vai acertar o acoplamento de excitação e contração da fibra muscular e assim o músculo não vai realizar a contração muscular e outros fármacos como carisoprodol e a ciclobenzaprina que são Muito presentes na farmácia eles são utilizados apenas para aliviar os espasmos musculares Agudos que são causadas por trauma ou no tecido ou nas distensões musculares Isso quer dizer o que isso quer dizer que eles não vão ser utilizados é quando essa paralisia causada por uma paralisia cerebral ou um trauma na medula espinhal tão os espasmolíticos eles vão produzir a espasticidade ali ele a diminuir essa

contração muscular E aí quando nós temos O caso da ciclobenzaprina que é muito utilizado como relaxante muscular ela não vai atuar a nível de sistema nervoso ela apenas vai inibir o processo ali de contração muscular o antagonista de receptores beta-adrenérgicos agora nós teremos uma situação para que você aplique os seus conhecimentos sobre os beta-bloqueadores vamos conhecer a situação nós temos o caso de um farmacêutico de uma Estagiária que tem uma realizando atendimento de uma funcionária da universidade e ela tinha uma prescrição de um broncodilatador porque ela estava sentindo falta de ar e aí durante a

consulta farmacêutica a paciente relatou relatou ter crises de bronquite e quando ela era mais nova há muitos anos porém ela não tinha mais falta de ar a estagiária perguntou se a paciente estava fazendo o uso de algum medicamento e ela respondeu está fazendo Uso de Propranolol Então veja que esse caso é um caso muito comum na farmácia e você precisa prestar atenção para que você possa oferecer o melhor atendimento para esse paciente tem o quê que pode ter acontecido com esse paciente você vai me responder o quê que acontece uma Propranolol ele é um beta

É mas ele é um betabloqueador não seletivo significa que ele vai inibir tanto os receptores beta-1 quanto os receptores beta-2 Mas vamos Relembrar os receptores Beta-1 eles estão presentes no coração e qual é a ação dele no coração eles vão aumentar a frequência cardíaca vão aumentar a força de contração do coração Ou seja vão aumentar a pressão arterial uma das receptores beta-2 estão presentes na musculatura Lisa dos vasos sanguíneos e causam a vaso dilatação estão presentes na musculatura Lisa dos brônquios e causam a broncodilatação estão presentes no fígado e fazem agrícola Neo Gênesis tem um

vejo aqui Que o Propranolol vai inibe tanto Beta um quanto o beta 2 quando ele inibe um é um efeito bom porque porque ele vai diminuir a pressão arterial mas quando ele me Libertadores ele vai fazer o que ele vai fazer broncoconstrição e isso não paciente asmático não é o restante porque porque quando ele bloqueia os receptores Beca ele bloqueia setores tanto Beta um quanto beta-2 por quê Porque ele é um bloqueador não seletivo e nesse caso ele é contra indicado ao Paciente porque ele é asmático por quê Porque ele vai fazer bloqueio da broncodilatação

que é mediada pelo receptor beta2 o Propranolol ele é muito indicado para o tratamento de arritmia leves porém paciente que tem histórico de doença respiratória ele pode estar sendo é a causa de uma reação adversa a medicamento porque ele tá bloqueando os receptores beta-2 então nessa consulta farmacêutica qual seria a intervenção do farmacêutico é sugerir para o prescritor Uma substituição por um betabloqueador mais seletivo que atuasse especificamente receptores beta-1 como metoprolol ou a substituição desse fármaco por outra classe terá bom então esse tipo de caso essa situação é uma situação muito comum que nós encontramos

na farmácia e não temos que lembrar que como farmacêutico nós nós podemos prestar o serviço de atenção farmacêutica Então veja se você tiver um caso de uma paciente que tem asma e que Tá tomando Propranolol você pode desconfiar que essa essa broncoconstrição tá sendo causada pelo propranolol e isso está intensificando os sintomas respiratórios dessa paciente por isso que durante a atenção farmacêutica durante a consulta farmacêutica é importante Se atentar a todos os detalhes porque nesse caso o uso do Propranolol ele tem que ser suspendidos então o medicamento ele tem que ser trocado por um outro

fármaco que Ou ele seja ativa somente em Beta um que é o caso do Atenolol que tem uma ação seletiva e receptores beta-1 ou que troque por outros farão com os que vão controlar a hipertensão e também arritmia e agora Nossa eles não são muitas perguntas para que você possa enviar as suas dúvidas os seus questionamentos eu peço que você possa enviar as suas dúvidas se você não entendeu algum mecanismo que a gente explica que a Gente é que pesa para gente explicar de novo por quê Porque essa é muito importante você sempre vai se

deparar com esses tipos de fármacos tenho você precisa conhecer o mecanismo de ação desses barcos Tá bom então Nesta aula Qual foi o foco Qual foi o objetivo é estudar os fármacos que vão atuar no sistema nervoso periférico a esse tema nervoso periférico ele possui a divisão do sistema nervoso autônomo que é dividido Em sistema nervoso simpático e parassimpático certo então cada divisão ela tem um tipo de receptor tem um tipo de neurotransmissor é um tipo de neurônio e elas vão causar efeitos na maioria das vezes antagónicos nosso organismo então por exemplo quando a gente

fala no coração o sistema nervoso simpático ele aumenta a força de contração do coração ele aumenta a frequência cardíaca e ele vai aumentar a pressão arterial como nós falamos Sistema nervoso parassimpático ele tem uma ação contrária ele diminui a força de contração do coração e diminui a frequência cardíaca logo ele Diminui a pressão arterial Então como nós temos fármacos atuando em alguns desses dessas vias algum desses temas nós temos ação de um sobre o outro então por exemplo Se nós formos um fármaco que é simpaticomimético ele tá assim ele tá mimetizando a ação de um

neurotransmissor que é simpatia um Médico que no caso é a noradrenalina se nós temos um Farma porque é simpaticolitico ele tá inibindo A ação dessa adrenalina vamos recapitular os conteúdos a nossa aula de hoje nessa aula de hoje você estudou que a sistema nervoso periférico e conheceu Quais são as divisões do sistema nervoso periférico que é dividido em sistema nervoso autônomo e sistema nervoso somático os neurotransmissores envolvidos no sistema Nervoso autônomo é acetilcolina EA noradrenalina e você compreendeu como esses neurotransmissores eles vão atuar tanto na neurotransmissão colinérgica quanto na neurotransmissão adrenérgica E você também conheceu

Quais são os fármacos que são utilizados como anestésicos Gerais Oi e o seu mecanismo de ação e também os relaxantes musculares bom eu chamo a sua atenção para essa aula de hoje eu peço que você estude novamente nós temos um Livro na biblioteca virtual que ele é muito bom que chama farmacologia ilustrada ele é um livro que tem bastante imagem bastante figura e é um livro bem simples com uma linguagem bem simples sabe muito fácil de entender se você tiver alguma dificuldade com mecanismo de ação desses fármacos eu peço que você busque é é aprofundar

os seus conhecimentos e se você tiver alguma dúvida que você nos envie para solucionar tá porque porque Novamente é essa aula ela vai te mostrar como que os fármacos outro sistema nervoso periférico e nós temos fármacos que vão ser utilizados para tratar por exemplo a hipertensão então quando nós temos fármacos anti-hipertensivos são fármacos que são da rotina do farmacêutico todo dia na farmácia você vai lidar com forma o que é o intensivo eu vamos pensar nessa situação se você tem um paciente que asmáticos e tá utilizando o Propranolol É contra-indicado o uso do Propranolol nesse

tipo de paciente então você precisa se atentar esses detalhes para que você possa prestar o melhor serviço de atenção farmacêutica finalizo aqui a nossa segunda tela é aula da disciplina de farmacologia de sistemas até o nosso próximo encontro E aí [Música] E aí [Música]