bienvenidos al título de patología vascular en esta presentación hablaremos de la patología vascular en general haciendo hincapié en la ateroesclerosis particularmente aquella asociada a la aterosclerosis de las arterias coronarias en el sistema vascular posee especialización regional es decir la oposición y expresar de la mística lo conforman varían según el estrés hemodinámico y los requerimientos de los tejidos el flujo y la presión se controlan en mayor medida en el circuito arterial a través de los componentes elásticos y la regulación del hilo muscular en lasarte olas el circuito venoso por otra parte mayor capacitancia el recto capilar
permite el intercambio de nutrientes y gases así como la migración depositaria en las células capilares esta diferencia entre los distintos tipos de vasculatura es lo que explica las diferentes patologías que se observan entre unos y otros si bien existen diferencias importantes entre los dos tipos de células endoteliales en general responden de forma uniforme a los diversos estímulos inducen su activación una presión arterial normal el flujo laminar niveles adecuados de factores de crecimiento mantienen un estado basal o adhesivo y no promo génica el aumento de la presión arterial el flujo turbulento y quitar sus estímulos inflamatorios
de origen endógeno o exógena generan un estado de activación endotelial caracterizado por la expresión de moléculas de adhesión de un estado por otro homogenic o las células endoteliales eran su producción de citoquinas y factores de crecimiento lo cual es generar vasoconstricción o vasodilatación además las células endoteliales en expresar moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad finalmente cuando el estado 4 homogenic o hiper decidido se sostiene en este tiempo asociado a una marcada incapacidad a su hidratado ahora hablamos de disfunción endotelial un estado pm por ejemplo el desarrollo de la aterosclerosis la lesión vascular asociada con la
disfunción perdida de células endoteliales en el reclutamiento de la proliferación de células del músculo liso y la síntesis de matriz extracelular el resultado es el engrosamiento de la íntima esta respuesta se genera ante prácticamente cualquier tipo de estímulo que produzca daños sobre el vaso sanguíneo en términos de esclerosis se referencia el endurecimiento de la pared de las arterias además la prueba y generación de la intima núcleos otros mecanismos pueden generar este efecto tradicionalmente se reconoce en tres variedades diferentes de procesos la arterioesclerosis relacionada con la hipotensión la esclerosis de la media con calcificación asociada con
la edad y la esclerosis la aterosclerosis subir hacia la patogénesis de la enfermedad vascular coronaria cerebral periférica causa más morbilidad y mortalidad aproximadamente la mitad de todas las muertes en el mundo occidental y cualquier otro trastorno me indica que la enfermedad de la malaria es una manifestación importante de la enfermedad los datos epidemiológicos relacionado con la oportunidad por esclerosis realmente reflejan muerte causada por cardiopatía y vida los factores de riesgo más preponderante son una disposición familiar hereditaria de origen poligénico usualmente relacionada con la disposición a otras patologías exponentes como la hipertensión o la diabetes la
edad ya que es un proceso que toma muchos años en desarrollarse y se expresan sus consecuencias luego de los 40 años el sexo donde las mujeres premenopáusicas por ser un riesgo significativamente menor los factores de riesgos modificables lo constituyen la hipercolesterolemia principalmente el exceso de ldl y hdl finalmente son factores de riesgo modificables la hipertensión el tabaquismo y la diabetes y una plata genia de la arterioesclerosis inflamación juega un papel central es toda la presencia de un infiltrado inflamatorio mono nuclear la presencia e intento de reparación y destrucción de tejidos en formas y montañas nos
remite a un proceso inflamatorio crónico por definición la integración de los díscolos o factores biológicos en la arteroesclerosis inicia conexiones y males no ateroscleróticas y progresan la placa ateromatosa las cuales eventualmente se complican y trombos eventualmente curan antes del desarrollo de la placa de ateroma existen dos tipos de elecciones no ateroscleróticas el engrosamiento difuso abatido de la íntima el cual en el lugar desde la adolescencia representarse en sitios de flujo tuculet si bien se considera una respuesta fisiológica al estrés que sufre la arteria en las mismas regiones se originan posteriormente las lesiones ateroscleróticas no creas
el santo tomás de la íntima o estría gracias a la acumulación de macrófagos espumosos se observa en el adultos jóvenes o adolescentes estas lesiones pueden regresar y no se las considera elecciones necesariamente de curso horas de las placas ateroma cosas en esta imagen se observa a la izquierda del engrosamiento de la íntima a partir de la proliferación de las células musculares lisas y en la derecha otra imagen donde se observa la infiltración con macrófagos espumosos es decir cargados de indicios en sus bólidos o más de la imagen de la extrema derecha se los ve marcados
con puntas de flecha el engrosamiento patológico de la íntima de la elección progresiva más para la que se conoce consiste en restos de células musculares lisas dentro de una matriz extracelular compuesta de proteoglicanos colágeno de tipo test con una cantidad de líquidos forman lagunas la matriz extracelular consiste principalmente en ácido hialurónico proteoglicanos de corina shivers y cal los cuales se encuentran mezclados con limpios neutros y colesterol libre los reds apoptóticos de las células musculares ni ellas pueden visualizarse junto a las membranas basales engrosadas por ejemplo en una función periódica que ha sido decir se cree
que las células oculares lisas favorecen el crecimiento continuo de esta íntima y el rozamiento patológico de la íntima se caracteriza por la acumulación de lípidos formando estas lagunas identificadas en las imágenes o las letras el efecto la combinación de los lípidos se origina en la retención subiendo tenían de las ldl es mediada por la interacción con distintos componentes de la matriz extracelular por ejemplo debido a la interacción de las cargas negativas de los grupos también glicanos o las cargas positivas de las proteínas v también se usa la acumulación de colesterol no nunca en exceso de
posturas del colesterol proviene de las ldl o de las membranas plasmáticas de las células musculares lisas muertas estable que la matriz está celular también intervenga favoreciendo el infiltrado de los macrófagos la presencia de bercy kan por ejemplo favorece la retención de los monocitos los cuales se diferencian las macrófagos se activan liberando factores proinflamatorios y mueren en los largos de lípidos olvidarnos con la evolución de las placas las placas fibras pero más cosas son la expresión morfológica más característica de la enfermedad aterosclerótica progresiva se caracterizan por poseer un centro necrótico generado por edificador macrófagos en los
largos de los libros la presencia de micro proteínas y grasas y otras enzimas contribuyen a la degradación de la matriz extracelular la presencia de macrófagos acumulados dentro de los lagos de lípidos coincide con un aumento apreciable en el colesterol nivel y la descomposición de la matriz extracelular esto define el núcleo necrótico temprano marcado con las letras en el c en las figuras los fibras de ramas tardíos tienen capaces losas gruesas compuestas de colágeno de tipo 1 y 3 y proteoglicanos intercalados con células musculares lisas pero sã es el principal elemento estructural responsable de albergar los
contenidos hemorrágicos ante los marcos del núcleo necrótico es vulnerable al adelgazamiento y la ruptura a medida que pasa el tiempo se va remodelando la placa las placas fibra pero más cosas de capa fina con menos de 65 micras de espesor se transforman en placas vulnerables con tendencia a romperse a pacientes con un alto nivel de colesterol total en suero y una alta proporción de colesterol al versus hdl individuos fuman mujeres de más de 50 años y sientes con niveles elevados de proteínas de reactiva medida por el ensayo de alta sensibilidad tienen un mayor riesgo de
presentar este adelgazamiento de la capa fibrosa de la placa y obviamente las complicaciones diferencia en la placa de capa fina no complicada de una que ya está rota el mejor parámetro morfológico que la separa del grosor de la cubierta fibrosa generalmente mide de 55 84 micras para las no complicadas y menos de 55 para aquellas que ya están rotas la extensión de la infiltración de macrófagos también es útil para discriminar entre placas no complicadas y rotas aunque no como el grosor de la cubierta fibrosa
