lesão hepática grave ou o seu uso concomitante com álcool vou explicar porque que isso acontece o paracetamol é metabolizado no fígado tá ele é metabolizado no fígado principalmente pela reação de conjugação com ácido gluc glucurônico né formando um conjugado eh polar ou seja hidrofílico e eliminado no sistema renal tudo bem o problema é que essa reação ela é limitante ela tem uma velocidade de acontecimento limitada dependendo da dose E aí está relacionado a dose do paracetamol dependendo da dose se o paciente ingeri uma dose muito elevada de acetaminofen essa reação que é limitante o paracetamol
passa a ser oxidado via citocromo p450 com auxílio do NAD PH e o oxigênio formando esse composto aqui ó o n acetil para benzoquinone que é tóxico pra célula rapidamente a glutationa converte esse composto tóxico em um composto não tóxico e elimina o que acontece é que em altas concentrações em altas doses o estoque de glutationa é rapidamente depletado então prevalece a função tóxica e pode lesar o hepatócito tá na verdade lesa o hepatócito Por que que o álcool ajuda esse processo de toxicidade porque o álcool também sofre essa mesma reação E usa glutationa como
oxidante então ajuda a depletar os estoques de glutationa isso acaba agravando a lesão então a dose elevada do paracetamol leva a formação de um de um composto tóxico Qual é o antídoto então suplementar fornecer a esse paciente ntil cisteína que é um aminoácido constituinte da glutationa ó tá vendo a glutationa oxidada formado por três aminoácidos o ácido glutâmico a acetilcisteína e a glicina a acetilcisteína é um aminoácido essencial a gente precisa adquirir na alimentação portanto para formar a gluta ela precisa Obrigatoriamente do fornecimento desse aminoácido então em pacientes com overdose de paracetamol ou com risco
de intoxicação de parac etamol o antídoto é a n acetilcisteína até 2 g de uma vez o paciente recompõe rapidamente o seu estoque de glutationa e passa a eliminar esse compulso tóxico fornecido pelo paracetamol
