e como acontece o tempestade de citocinas mediada pelos aros cob 2q um evento extremamente crítico e que em algumas circunstâncias leva o indivíduo a óbito pela resposta inflamatória intensa causada por essa circunstância para responder essa pergunta eu vou usar esse artigo publicado na nature os monólogos em junho de 2020 se você quiser acessar esse artigo basta clicar aqui no descritivo desse vídeo que tal mim para você encontrar ele isso é tipo basicamente fala da imunidade da inflamação e intervenção que se faz para o tratamento da corrida 19 eu vou utilizar basicamente quatro figuras deste artigo
para explicar esse fenômeno começando pela infecção viral então vir lá entrar em contato com as vias aéreas e vai parar lá nas células epiteliais do pulmão nesta célula ouvir vai sendo citado pela ligação com duas proteínas transmembrana icas a enzima conversora dj ensina os dois irmãos proteases de serina chamada de tmprss2 quando ele se liga no sítio dessas duas proteínas ele vai ser em do citado todo o sistema de endocitose da ser ativada então betaistina latrina bom doce tá esse vírus mas se liberar o material genético do vírus no citoplasma ele vai replicar o seu
material produzir suas proteínas e aumentar o título viral na circulação quando esse fenômeno acontece as células desencadeiam uma série de processos de sinalização para promover uma pupitose específica chamada de pyroptosis ateromatose por sua vez está assim mas parágrafos para fazer com que haja a secreção de interleucina-1 a camada endotelial nesta brincadeira essa célula quando morre essa sinalização parácrina faz com que as células adjacentes passem a secretar também uma série de citou a proinflammatory como por exemplo a interleucina-6 mip-1 alpha mcp-1 me um beta ep10 todas as citocinas são sinalizar para células do sistema imune principalmente
células t monócitos e macrófagos que vão fazer um loop finalizando com interferon gama para fazer com que essas células passem a produzir uma as dessas citocinas então feedback positivo principalmente mediado pelo interferão gama quando esse processo acontece podemos evoluir para duas circunstâncias a primeira circunstância é que esse look causou uma inflamação mínima pequeno dando pulmão porém o vírus foi muito bem combatido por conta de uma boa resposta imune então os linfócitos t cd4 foram capazes de reconhecer o vírus que tá na circulação as células dendríticas fagocitam a processar o seu autismo externalizar um via mhc
de classe 2 ou linfócito t cd4 t help reconheceu isso ativou células fagocitárias ativo linfócito b para produzir de corpo e o vírus na circulação foi combatido de quebra as células infectadas também processaram antígeno do vírus externalizar não via mhc de classe um as células t citotóxicas reconheceram e promoveram a morte dessa célula uma resposta imune bem concatenada e aí não divido ele sara muito rapidamente nessa circunstância porém se essa resposta foi exacerbada demais aquele lu de produção de citocinas continuar nós entraremos então na tempestade de citocinas que inundam a região alveolar com interleucina-6 e
pedestres interferon-gama l2 el10 g-csf mio alpha e tbm a todos os mediadores um simples lavatórios timão casal uma visão muito poderosa essa lesão por sua vez vai ter uma resposta excessiva infiltração de monócitos macrófagos e células t quadros de edema e nessa condição diadema há também um comprometimento na captação de oxigênio indivíduo não consegue mais fazer a troca gasosa e aí a saturação dele cai drasticamente além disso essa resposta e tempestade de citocinas pode também se alastrar para outros órgãos e causar também problemas cardíacos e outros problemas por conta dessa inflamação que é extremamente lesivo
então se o lucro não for controlado adequadamente pelo sistema imune vai ocorrer tudo esses processos e esse monte de citocinas não causar também lesões teciduais muito importante
