Pocas veces somos conscientes de la cantidad de cosas que pasan a cada instante en nuestro cuerpo, y de lo increíble que es que todo se mantenga en orden. Cada segundo que pasas viendo este vídeo, millones de células de tu organismo se multiplican, regenerando tus tejidos en unas condiciones de equilibrio entre células que mueren y nuevas células que se dividen. Por desgracia, esta maquinaria es imperfecta: en ocasiones, ese equilibro se rompe, y una célula comienza a dividirse sin freno, sin control, arrasando todo a su paso y dando lugar a una de las enfermedades más conocidas a nivel mundial: el cáncer.
Todos sabemos de alguna forma qué es el cáncer, pero ¿entendemos por qué se produce? ¿Qué hace que una célula normal se convierta en cancerosa? Y ¿por qué decimos que son las células cancerosas son “inmortales”?
Hoy en la Hiperactina hablamos de 3 claves para entender el cáncer. Para empezar, es necesario aclarar que el cáncer no es una enfermedad, sino un conjunto de enfermedades: existen más de 100 tipos distintos. Si lo piensas, tiene sentido: nuestro cuerpo está formado por muchísimos tipos de células, con lo que cada cáncer será distinto en función del tejido en el que se origina.
Por eso, no se comportará igual un cáncer de mama, que un cáncer de piel que un cáncer de hueso. Ni crecen igual, ni se propagan igual, ni se tratan igual. ¿Entonces, si son enfermedades distintas, por qué las llamamos “cáncer”?
Pues porque todas ellas, sean del tipo que sean, comparten un nexo común: se producen por un crecimiento descontrolado de las células, lo que nos lleva a la primera clave para entender el cáncer: "Las células del cáncer se dividen sin control". Las células se dividen constantemente para renovar los tejidos de nuestro cuerpo. En condiciones normales, esto ocurre siguiendo un equilibrio entre células que se multiplican y células que se mueren para dejarles espacio.
Para entender qué es lo que ocurre en el cáncer, tenemos que saber que todos estos procesos de división y muerte de las células están orquestados por nuestros genes. El problema es que, en el cáncer, los genes que regulan la proliferación sufren mutaciones, se alteran, y en consecuencia, las células pierden el control sobre sí mismas y comienzan a dividirse sin parar. Aunque no vamos a entrar en las causas del cáncer, nuestros genes mutan por diferentes motivos: por ejemplo, por errores que ocurren de forma natural al copiar nuestro ADN, por factores externos como el humo del tabaco o los rayos UV del sol, o porque los heredamos así de nuestros padres.
Concretamente, hay dos tipos de genes que regulan la división celular y que están alterados en el cáncer: los proto-oncogenes, que estimulan la división, y los genes supresores de tumores, que frenan la división. Vamos a verlos. Imagina que estás dentro de nuestro cuerpo: en condiciones normales, una célula no se divide cuando le da la gana, sino que necesita recibir señales externas que le digan: “oye, toca dividirse”.
Por ejemplo, los factores de crecimiento son sustancias que secreta nuestro cuerpo para estimular el crecimiento de nuestras células. Cuando un factor de crecimiento se une a su superficie, la célula recibe la orden de dividirse. Los proto-oncogenes son genes normales que todos tenemos y que activan la división cuando las células reciben estas señales.
Sin embargo, en el cáncer, los proto-oncogenes mutan y se convierten en oncogenes, una versión alterada y siempre activa que estimulará la división de la célula a toda costa, incluso cuando no hay señales de crecimiento presentes. Para que me entiendas, los proto-oncogenes serían el acelerador de un coche, y los oncogenes serían una versión del acelerador atascado, que sigue acelerando incluso cuando no tiene ningún pie encima. Pero por supuesto, los oncogenes por sí solos no explican el cáncer: el segundo tipo de genes implicados en el cáncer son los genes supresores de tumores, que a diferencia de los oncogenes, se encargan de detener la proliferación celular.
En lugar del acelerador, serían los frenos. De todos los genes supresores de tumores, sin duda el más conocido es p53, también conocido como “el guardián del genoma”, un nombre muy merecido. p53 actúa como un sensor de peligro en la célula: cuando esta sufre un daño, por ejemplo una mutación en su ADN, p53 detiene la división celular, dice: “¡todo el mundo quieto!
” dando tiempo para que se repare ese daño. Si el daño es irreparable, p53 inducirá la muerte de la célula para evitar que el error se propague y tenga consecuencias más graves. ¿Qué ocurre en el cáncer?
Pues que los genes supresores de tumores sufren mutaciones y dejan de funcionar correctamente, haciendo que la célula cancerosa se divida a sus anchas por muchos daños que acumule. Por ejemplo, p53 se encuentra mutado en el 50% de los tumores humanos, por eso se investiga tanto su papel en el cáncer. En resumen, sea por la activación de los oncogenes o por la inactivación de los genes supresores de tumores, el resultado es el mismo: la célula cancerosa se divide sin parar.
Sin embargo, el cáncer es mucho más que una “proliferación descontrolada”: para una célula cancerosa, dividirse es tan importante como evitar la muerte, lo que nos lleva a la segunda clave para entender el cáncer: "Las células del cáncer son inmortales". Imagina que tienes un coche viejo y oxidado que ya no funciona, y que encima lo tienes en un párking, ocupando una plaza que pagas cada mes. ¿Qué harías con él?
¿Lo dejarías ahí ocupando espacio o lo llevarías al desguace para que lo reciclen? La segunda opción parece más razonable, ¿no? Pues algo parecido hacen las células de nuestro cuerpo cuando se dañan o ya no son necesarias.
En lugar de quedarse ahí, molestando y consumiendo recursos, se autodestruyen de forma limpia y ordenada. A este proceso se le llama muerte celular programada o apoptosis, y es indispensable para nuestro organismo. Por ejemplo, la apoptosis nos ayuda a formar los dedos de la mano durante el desarrollo embrionario.
Si te fijas, nuestra mano empieza siendo como una especie de aleta: para que se separen los dedos, las células que se encuentran entre ellos deben morir por apoptosis, formando los deditos. ¿Cómo funciona la apoptosis? Pues cuando una célula debe morir, activa una serie de pasos muy bien orquestados: la célula se encoge y se condensa, el ADN se rompe en pedacitos y, finalmente, la célula se descompone en unos fragmentos llamados “cuerpos apoptóticos”.
Si lo piensas, es algo así como descuartizar un cadáver y envolver los restos en paquetitos esféricos. Para asegurarse de que se trata de un proceso limpio, las células del sistema inmunitario engullirán los restos para dejarlo todo impecable. Gracias a la apoptosis, nuestro cuerpo se mantiene en equilibrio, eliminando las células que sobran o que pueden ser peligrosas.
Ahora bien, ¿Qué pasaría si una célula, por muchas mutaciones y daños que acumulase, perdiese la capacidad de morirse por el bien del resto? Pues efectivamente, que se convertiría en una célula cancerosa. Para sorpresa de nadie, las células cancerosas también tienen mutaciones en los genes que regulan la apoptosis.
Un ejemplo que ya conoces es p53, que cuando detecta un daño irreparable en la célula, activa la muerte por apoptosis. Pero si p53 está mutado, no hay muerte que valga. Este es el motivo por el que decimos que las células del cáncer son “inmortales”: no solo se dividen sin control, a expensas de las señales que haya en su entorno, sino que son inmunes a las señales que les obligan a morirse.
Y por si te parece poco todo este fregao’, las células cancerosas tienen otra característica más que les permite lograr esa “inmortalidad”: la activación de la proteína telomerasa. Si recordáis del vídeo sobre el envejecimiento, vimos que los extremos de nuestro ADN están cubiertos por los telómeros, unas secuencias especiales de ADN que se acortan con cada división de la célula, como una mecha que se extingue con el fuego. La longitud de estos telómeros marca el número de veces que una célula puede replicarse: cuando se vuelven muy cortos, la célula toma una decisión: o deja de dividirse para siempre, o bien se suicida.
Pero para una célula cancerosa, jubilarse o suicidarse no es una opción: gracias a la proteína telomerasa, consiguen alargar los telómeros con cada división celular, haciendo que puedan dividirse indefinidamente, y en otras palabras, se vuelvan “inmortales”. En resumen, tanto la resistencia a la apoptosis como la activación de la telomerasa confieren a las células cancerosas su poder inmortal. Pero ojo, un inciso importante: esto no significa que las células cancerosas nunca mueran: de hecho, las células dentro de un tumor se mueren bastante, pensad que al final es una masa con muchísimas células dentro y poco oxígeno y nutrientes para todas.
Cuando decimos que son inmortales es porque son inmunes a las señales que les hacen morirse antes de llegar a ese punto. Ya por último, más allá de esta “inmortalidad” y de su capacidad infinita de replicación, queda por contar una de las características más peligrosas y a la vez menos comprendidas del cáncer: "Las células cancerosas invaden otros tejidos". Para entender esto, hay que aclarar la diferencia entre un tumor benigno y un tumor maligno.
Un tumor benigno es un crecimiento anormal de células que crecen de forma localizada, es decir, que no se extiende a otras zonas del cuerpo. Es cierto que si crecen mucho, pueden presionar los tejidos y vasos que los rodean, pero en ese caso siempre pueden extirparse. Y ojo, esto muy es importante: un tumor benigno no es cáncer; cuando hablamos de cáncer, nos referimos a un tumor maligno, es decir, un tumor que tiene la capacidad de escaparse del tejido donde se formó e invadir otros tejidos, o lo que es lo mismo, que tiene la capacidad de hacer metástasis.
La metástasis es un proceso muy complejo y que todavía no se comprende muy bien, pero te lo voy a explicar de forma sencilla. Para hacer metástasis, la célula cancerosa necesita hacer tres cosas. Primero, la célula debe separarse de sus vecinas.
Normalmente, nuestras células están unidas entre sí y con su entorno, pero las células cancerosas sufren mutaciones que les permiten romper ese vínculo. Por ejemplo, muchas células cancerosas tienen mutada la E-cadherina, una proteína que actúa como un pegamento entre las células. Al mutar su E-cadherina, la célula cancerosa logra despegarse del resto e ir a su bola.
Ahora la célula es libre de ir donde quiera, pero necesita un transporte, y qué mejor que meterse en la mayor red de autopistas de nuestro cuerpo: la circulación sanguínea y linfática. En otras palabras, el segundo paso de la metástasis es atravesar la pared de los vasos sanguíneos o vasos linfáticos para acceder a la circulación. Si lo consigue, la célula cancerosa podrá viajar hacia prácticamente cualquier rincón de nuestro cuerpo.
La última etapa de la metástasis será salir de la circulación, instalarse en un nuevo tejido y formar allí un nuevo tumor. En este punto, podremos decir que el cáncer ha hecho metástasis. Cuanto más se haya extendido un cáncer, más difícil será erradicarlo mediante cirugía o radiación localizada.
Por eso las metástasis son tan peligrosas: causan el 90% de las muertes por cáncer. A pesar de estos datos, lo cierto es que la metástasis no es tan fácil como parece: se calcula que tan solo una entre miles o incluso millones de células consigue entrar en la circulación sanguínea, y tan solo una de cada mil células malignas que entran en la circulación, se instala en un nuevo tejido y origina un tumor secundario detectable. Sea como sea, la metástasis causa la mayoría de las muertes por cáncer, con lo que llegar a este punto no es una buena señal; de ahí que sea tan importante detectar un cáncer lo antes posible.
En resumen, hemos visto a lo largo de este vídeo cómo una célula normal de nuestro cuerpo comienza a transformarse progresivamente, acumulando cada vez más y más mutaciones me he dejado muchísimas cosas en el tintero, no os las podéis imaginar, o sea he recortado este guion por todos lados, pero estoy contenta porque sé que podré usar esa información para futuros vídeos. Recordad que si os gusta este contenido, estoy subiendo vídeos cortos en muchas plataformas, como las que veis por aquí. Nada más, muchísimas gracias por estar ahí una vez más, y nos vemos a la próxima.
