en este vídeo vamos a hablar de la relación huésped parásito donde el parásito son las bacterias las bacterias han adquirido características genéticas que les permiten invadir adherirse y colonizar un tejido y lograr acceso a fuentes nutrientes a través de enzimas degrada tibás evitando la respuesta inmune del huésped porque algunas poseen por ejemplo cápsula muchos de los mecanismos de las bacterias utilizan para su nicho y los productos derivados del crecimiento bacteriano producen daño en el huésped los factores de virulencia bacteriana aumentan su capacidad de producir enfermedad ya sea por destruir directamente a los tejidos por liberar
toxinas o por estimular una respuesta inmune comencemos con una de las características la adherencia para establecer una colonización estable muchas bacterias se adhieren por pili o fibras como es el ejemplo del bono coco algunos de ellos tienen directamente a vecinas como sucede con el txakoli que por ejemplo afecta el tracto urinario estas moléculas de adhesión se adhieren a la proteína de las grupos proteínas de las células urotelial es y de esa manera genera o facilitan la infección algunos microorganismos tienen flag el flagelos por los cuales se adhieren pero también usan para locomoción como es el
caso del vibrio cholera que en el extremo de sus flagelos tiene a vecinas el streptococo pyógenes tiene el ácido lipoico que sirve para su adherencia y algunos microorganismos bacterianos generan bio feels los biofilms son como una membrana viscosa de polisacáridos con numerosas bacterias y los vemos por ejemplo en la placa dental o en los catéteres en cuanto a la invasión y la evasión de la inmunidad por parte de las bacterias está resulta de la confrontación directa entre las defensas del huésped y la bacteria ya vimos cómo responde el huésped a la infección la supervivencia de
las bacterias y su crecimiento depende de la efectividad por un lado de la defensa del huésped y de la capacidad por otro lado de la bacteria de resistir esas defensas y obtener nutrientes y multiplicarse los patógenos eficientes producen una variedad de moléculas tóxicas que pueden matar a las células destruir el tejido o protegerse contra la inflamación por un lado tenemos las toxinas éstas pueden estar preformadas ellas solas generan el daño como sucede con el estafilococo aureus el post herido botulinum las podemos clasificar en exo toxinas y endotoxinas las ex o toxinas se observan en microorganismos
tanto gran positivos como gran negativos y son proteínas que se liberan durante el ciclo de crecimiento bacteriano en general tienen una función enzimática y tienen un efecto específico por ejemplo pueden ser enzimas políticas o cito toxinas como ocurre con la de plos trillo para feeling ens pueden ser hemos piscinas estreptomicina se van a denominar además según el sitio de acción algunas de ellas son neurotoxinas entero toxinas o citó toxinas pueden dañar membranas celulares activar segundos mensajeros o inhibir la síntesis proteica por ejemplo en el caso de la neisseria meningitidis el meningococo tiene una toxina que
debilita la adhesión intercelular de las células epiteliales permitiendo que penetre en el tejido por otro lado están las endotoxinas que son lipopolisacáridos que se hallan en las paredes de los de las bacterias gram-negativas y son liberadas con la lisis de la bacteria la parte más interna del lipopolisacárido es el lípido a que es el responsable de los efectos tóxicos de esta sustancia a estas bacterias se las denomina muchas veces piro génicas porque estimulan la liberación de mediadores en inflamación que generan fiebre y otros efectos las ciento toxinas también pueden liberarse durante el crecimiento bacteriano o
cuando hay un tratamiento con antibióticos dentro de las endotoxinas están los fans las moléculas asociadas a microorganismos que generan la respuesta inmune los pueblos glück 'nos ácido kójico y el tipo teyco y con todos ellos generan una respuesta de tipo piro génica o sea aumentan la fiebre los lipopolisacáridos los lp es que activan una respuesta inflamatoria algunos son mitógenos de los linfocitos b y otros activan las vías del complemento por la vía alterna y otros activan la coagulación otra de las características que tienen las bacterias para lograr la invasión y elevación es la supervivencia intracelular
de esta manera las bacterias pueden esconderse de la respuesta inmune y reproducirse un ejemplo es el vibrio cholera en el tracto gastrointestinal y la salmonella typhi en el intestino y en el tracto biliar los pacientes pueden presentarse en forma asintomática y estar eliminando microorganismos por heces y orina creando lo que llamamos un estado de portador o sea no tiene la enfermedad pero si está contagiando muchas de las especies que crecen en forma intracelular lo hacen dentro de macrófagos por ejemplo el toxoplasma gondii el microorganismo de la toxoplasmosis la lepra la tuberculosis evitan su destrucción al
impedir que se unan el fago soma con el lisosoma y de esa manera sobre vienen sobreviven dentro de las células algunas especies de bacterias lo que hacen es bloquear el mecanismo de destrucción dependiente del oxígeno como por ejemplo el cono coco la bruselas abortos y el staff y lo autos por ejemplo secretan catalanas y superóxido dismutasa la xix el as secret alicina que le permite escapar del pago soma hacia el citoplasma donde se multiplican en cuanto a la protección contra la fagocitosis para evitar ser fagocitada algunas bacterias bacterias generan toxinas o enzimas extras celulares caso
de la pseudomona aeruginosa y las exo toxinas estreptococo que libera estreptomicina eso hace que se unan a la membrana plasmática del fagocitó e inicia la libera la destrucción impidiendo que las enzimas lisosomales se liberen otros tienen cápsulas anti fagocítica el neumococo el meningococo son algunos de ellos que tienen en su cápsula polisacáridos que inhiben la activación del complemento o las robos y ptosis también las bacterias tienen variación antigénica por mutación por recombinación encendido de genes esto les permite escapar de la respuesta inmune ya que no pueden ser reconocidas también hay respuesta de neutralización y evasión
de la inmunidad algunos microorganismos como el meningococo generan una protesta contra la inmunoglobulina se acuerdan que es de 1 globulina que se encuentra en las en las mucosas en las barreras de defensa también puede ser activada la plasmina fragmentando el coágulo y degradando el inmunoglobulina g y el c3 ve como hace el estafilococo algunas bacterias liberan sustancias que se unen a los anticuerpos como las endotoxinas del neumococo y el meningococo neutralizando los hay bacterias que se cubren de proteínas del huésped como es el treponema pallidum que se cubre de fibronectina de 'escherichia coli' se cubre
de ácido siálico el estreptococo del grupo y se cubre de ácido hialurónico de esa manera la inmunidad no puede localizarlos en cuanto al daño tisular que generen generan pueden realizarlo en forma directa o en forma indirecta mediante la inflamación de forma directa como vimos la liberación de las toxinas muchas de ellas con efectos de proteasas lipasas hialurónico molinas otras toxinas generan efectos sistémicos por ejemplo la toxina de histérica que causa inhibición de la traslación del rn a mensajero y genera distintos efectos generales disminución de la presión arterial necrosis en el tejido cardíaco y en el
hígado degeneración de la mielina algunas entero toxinas como la del cólera la salmonella shigella o la escherichia colli aumentan la permeabilidad intestinal por citó su toxicidad directa generando el proceso de diarrea por otro lado dijimos que podían ser en forma indirecta activando de alguna manera el proceso de inflamación en algunos casos las toxinas se adhieren a proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad de tipo 2 en las células presentadoras de antígeno eso hace que hay una excesiva activación de los hitos t a esto nos llamamos super antígenos y esa excesiva activación de la inflamación puede producir
un shock tóxico otras veces hay toxinas que son litros génicas como en el caso de la escarlatina hay infecciones que son persistentes y pueden generar inflamaciones de tipo granulomatosa que generan gran destrucción tisular
