hola muy buenos días a todos espero que se encuentren muy pero muy bien y como siempre con muchas pero muchas ganas de aprender este bonito tema de la medicina que titula fisiopatología del hipertiroidismo sin más que decir mi nombre es cristian puçol y ccoo alcohol yo seré el expositor el día de hoy este es el proyecto guillamet comenzamos bien dentro el contenido el día de hoy primeramente recordaremos cuáles son las funciones de la trh la tch de la t3 y la t4 posteriormente veremos la definición del hipertiroidismo veremos cuáles son los tipos de hipertiroidismo que
existen y cuáles son las causas que provocan el mismo en todos estos tenemos al hipertiroidismo primario al hipertiroidismo secundario la enfermedad de grace base 2 el bocio multi modular tóxico el adenoma tóxico y demás bien también veremos la fisiopatología del hipertiroidismo y finalmente veremos cuáles son las características clínicas que presentará un paciente con hipertiroidismo así que pues sin más comencemos y comencemos directamente recordando cuáles son las funciones h la t s h la t3 y la t4 el como es que se logra esta síntesis bien lo veremos a partir de esta gráfica que detallamos ya
en un vídeo anteriormente si quieres verlo a detalle te lo dejaré en la parte superior derecha para que puedas ir visitarlo y comprender esto al 100% aquí hablaremos de forma bastante general y consista bien como dijimos lo que nos interesa aquí es ver cómo es que se logra la síntesis de t3 y t4 y esto se logra a partir de la estimulación de la trh que estimulaba al ats h eso no ocurre ocurre a nivel del eje hipotálamo hipofisario bien el hipotálamo es este que estamos viendo acá y es el que se encarga de sintetizar
a la derecha y es la hormona liberadora de tirotropina esta hormona liberadora de tirotropina va y viaja hasta donde se encuentra la a de no hipófisis principalmente a esta región y que lo que va a ser la de unipúblic va a estimular y sintetizar la de sh que también se denomina la hormona estimulante de la glándula tiroides y posteriormente que es lo que va a hacer es a 13 h está ts h va a viajar justamente dónde se encuentra la glándula tiroides que básicamente es todo esto que estamos viendo acá y va a estimular a
la misma para que haya una correcta síntesis de t3 y t4 y posteriormente vayan a la sangre y cumplan con todas sus funciones metabólicas así de simple bien entonces entonces repasemos la función de cada uno bien el htc hd3 y t4 la trh la tele h como dijimos estimulan la hipófisis específicamente la add en la hipófisis para que ésta sin noticia del ats h que es la hormona estimulante de la glándula tiroides bien ésta es de mucha importancia porque va a cumplir muchas funciones dentro de todo el proceso de la síntesis de hormonas tiroideas en
este caso el primero es en este caso aumentar la actividad de la bomba yo de yoduro en este caso el importador que es este que estamos viendo aquí que es el importador de yoduro sódico este que es lo que va a ser va a permitir el paso del yodo juntamente con el sodio para que ingrese dentro de la célula y posteriormente cumpla con todas estas funciones básicamente el transporte del yodo al coloide es gracias y es posible gracias al ats h bien otra forma se cumple gracias a esta hormona de sh es en este caso
la elevación o aumento de la ior acción de la tirosina básicamente es el agrega miento del yodo en este caso a la tiroglobulina y posteriormente formación de yodo tirosinas como la mono yo yo tirosina ladillo tiro final y posteriormente la t3 y la t4 entonces básicamente el paso 4 igual que la rotación de la tirosina es posible gracias a la t s h muy importante bien otra función que también cumple ats h es en este caso la prótesis de latir o globulina y es que una vez que ya comprendemos ya tenemos hasta 4 y la
t3 y que se unen a la tiroglobulina juntamente con la t1 y la t2 y se encuentran ya acá que lo que pasa que tiene que haber un desprendimiento de la t3 y la t4 para que éstas salgan hacia el ínter hacia la sangre y en este caso eso también se logra gracias al ats hay que decir que hay un rompimiento en palabras simples de básicamente la tiroglobulina para que se deshaga y puedan salir fácilmente tanto la t3 como la t4 y así tenemos a 374 en sangre muy importante bien entonces aparte también en la
prótesis de la tiro globulina donde también participa participa también generando un aumento del tamaño y actividad de las células tiroideas y por ende también puede provocar un aumento del número de células tiroideas pero ojo esto lo hace de forma fisiológica es decir si el paciente de forma fisiológica requiere mayores cantidades de 374 pues la ts h puede estimular un aumento del tamaño y un aumento del número de células película o de células tiroideas si así lo requiere el organismo pero muy importante de forma fisiológica bien y así es como a partir de esa tch se
logra estimular a la glándula tiroides y por ende esta glándula tiroides pues logra secretar la t3 y la t4 que es estas que estamos viendo acá en sangre bien ahora porque eran tan importantes estas tres pilas y la t4 eran muy importantes porque cumplían diferentes funciones entre ellas principalmente teníamos la transcripción de una gran cantidad de genes que se logran gracias a la t3 y la t4 obviamente genes que posteriormente van a ayudar al funcionamiento correcto del organismo yo función que probablemente sea la más importante es el aumento de la actividad metabólica celular y es
que gracias a estas de 374 es posible el metabolismo de diferentes células dentro de todo el organismo y es básicamente posible diferentes rutas metabólicas como por ejemplo el ciclo de krebs la glucógeno lisis y demás y por ejemplo queráis al ciclo de krebs podemos crear energía en el paciente entonces de ahí su importancia de las t 3 y las de 4 aumentan la actividad metabólica celular entonces hasta acá ya tenemos básicamente un concepto clave de todas estas hormonas y ya vimos cuál es la importancia de cada una de ellas y a partir de ello pues
ya podemos definir qué es el hipertiroidismo bien hipertiroidismo se define en este caso como la hiper funcionalidad o un incremento de la actividad funcional hiperactividad de la glándula tiroides y por ende se un aumento de la actividad de la glándula tiroides que dijimos que secreta bate 374 pues también va a ver un aumento o incremento de la secreción de hormonas tiroideas que son en este caso la t3 y la t4 entonces donde se afecta esto básicamente acá de la glándula tiroides que lo que pasa que hay un incremento hay un hiper incremento en este caso
hiperactividad de la glándula tiroides de tal forma que se encuentra así sintetizando grandes cantidades de que de tres y t4 que son las hormonas tiroideas bien entonces básicamente está la definición del hipertiroidismo y a partir de ello pues ya podemos determinar cuáles son los tipos de hipertiroidismo que existen y cuáles son las causas que afectan cada uno de estos bien entonces tenemos dos tipos de hipertiroidismo importantes que son el hipertiroidismo primario y el hipertiroidismo secundario bien cada uno tiene una característica diferente y quiero que aquí tomen mucha atención primeramente el hipertiroidismo primario primario porque porque
afecta directamente a la glándula tiroides muy importante en el hipertiroidismo primario el órgano afectado y directamente la glándula tiroides en cambio en el hipertiroidismo secundario como dice su nombre es secundario la glándula tiroides podría decir y es que no afecta directamente a la glándula tiroides sino que afecta al precursor ual estimulador de esta glándula y quién eres estimulador late s a la derecha y donde se encuentran esos se encuentran pues en el eje hipotálamo hipofisario principalmente a nivel de la cadena hipófisis muy importante todo esto bien ahora cada uno tiene diferentes causas que lo provocan
y comenzaremos a hablar acerca del hipertiroidismo primario dentro de éste tenemos tres causas que son las más características y comenzaremos a hablar de cada una de acuerdo a la importancia comenzamos finalmente con la enfermedad de grave base que es esta que estamos bien acá cómo se define esta enfermedad ésta se define como una enfermedad autoinmune en la que se producen diferentes anticuerpos que son estos que estamos viendo acá que van a que van a estimular al receptor de tch favoreciendo la producción de t3 y t4 y por ende también pueden provocar a la larga una
hiperplasia de la glándula tiroides bien entonces que lo que pasa acá que básicamente esos anticuerpos ya que es una enfermedad autoinmune van a ir y van a estimular al receptor de tch y qué es lo que decía el ts h provocaba básicamente aumento la 77 374 imagínense que es el receptor constantemente está estimulado y constantemente está recibido en este caso a esta ts h que lo que va a pasar que va a ver un aumento y un aumento y un aumento masivo de síntesis de t3 y t4 pero también una de las funciones muy importantes
del ats h era que podía aumentar el tamaño y el número de las células foliculares de la glándula tiroides por lo tanto si en este caso hay un aumento del ats h dentro de la célula que lo que va a pasar que va a provocar mayor hiperplasia mayor hiperplasia mayor hiperplasia a tal punto de generar un aumento en el tamaño de la glándula tiroides como estamos viendo acá esto que es bastante característico de la enfermedad de grace va sido el bocio un incremento en el tamaño de la glándula tiroides a partir de una respuesta en
este caso autoinmune de esta enfermedad muy importante entonces esta es la enfermedad de crisis va a ser la principal causa del hipertiroidismo primario la principal ya que afecta principalmente esta enfermedad afecta principalmente al género femenino y es que generalmente los afecta porque por el nivel en este caso de hormonas la progress theron ahí los estrógenos en este género femenino bien pasemos a ver las siguientes causas las siguientes causas que son en este caso el bocio multi modular tóxico y en este caso el adenoma tóxico que básicamente por las imágenes ya nos podemos dar cuenta a
qué nos referimos que básicamente hay una presencia de una hiperplasia que puede ser focal como estamos viendo acá es decir solamente en un segmento o también puede ser difuso es decir que puede ser multi modular en diferentes segmentos como estamos viendo acá bien esto a qué se debe se debe también aquí hay una mutación en este caso del receptor de sh y esto que se refiere no es una mutación igual no es algo parecido a la anterior sino que hay una mutación de tal forma que el receptor de ts h puede actuar de forma independiente
al ats h a qué me refiero a que generalmente la tc h es la que viene hasta la glándula tiroides y en este caso estimula la apertura del receptor para que pueda ingresar las de sh y posteriormente estimular a la glándula tiroides en este caso que es lo que pasa con esta mutación que la mutación afecta del receptor de tal forma que éste puede abrirse puede estimular puede cerrarse de acuerdo a su gusto siempre y cuando en este caso lo haga por sí mismo es decir sin necesidad de que la tch lo estimule o haga
absolutamente nada entonces que lo que pasaría aquí que básicamente se estimularía sola y por ende provocaría diferentes hiperplasia como estamos viendo acá llegan a provocar un tumor en una región específica o en este caso a nivel multi modular como estamos viendo acá y básicamente como se ve en la imagen que tenemos acá bien estas son las tres causas más importantes y como dijimos la más pero más importante es la enfermedad del crédito a cero y la generalmente se presenta bien ahora aparte de ésta también pueden presentarse por otras causas que pueden ser en este caso
metástasis de cáncer de tiroides funcional el síndrome de mccartney al bridge el estroma ovárico y fármacos bien la metástasis de cáncer de tiroides funcional al que se refiere a que básicamente va a haber eso una metástasis una en este caso incremento o viaje se podría decir de este cáncer que va a meter metastatizar se a otros tejidos como por ejemplo los pulmones y los huesos y que lo que va a pasar en estos tejidos que van a también generarse cantidades masivas de t3 y t4 bien otro puede ser el síndrome de mccartney alberche este síndrome
de mccartney al bridge que lo que hace que también en este caso afecta no como están no de esta manera sino que afecta a diferentes órganos que pueden ser la piel el sistema hormonal huesos y demás bien en este caso el que nos interesa es el sistema normal porque puede afectar directamente al sistema endocrino provocando lesiones a nivel de la glándula tiroidea y por ende provocando un hiper tiroidismo viene muy bien importante bien el siguiente es el estroma ovárico que básicamente lo que dice su nombre y es que puede haber presencia de tejido tiroideo a
nivel del ovario en este caso y por ende ser y presencia de tejido tiroideo ftc ese tejido tiroideo lo importante es que puede ser funcional y si es funcional pues puede provocar un aumento en la cinta y 734 muy importante bien y finalmente tenemos a los fármacos que pueden provocar un exceso de yodo hay que se le conoce como el fenómeno de ellos base 2 a qué nos referimos con esto aquí va a haber incremento de yodo en el organismo de forma exógena es decir que va a venir de afuera que puede venir en alimentos
pero es lo menos característico y lo más característico es que puede deberse a la ingesta excesiva de fármacos fármacos que tengan yodo fármacos como por ejemplo la amiodarona que es muy conocida o también estudios que puede realizarse el paciente a partir de yodo radioactivo como estamos viendo aquí oa partir de yodo contrastado para ver determinar diferentes patologías como estamos bien acá esto puede provocar un incremento de yodo y por ende un incremento en las cientas y 73 y t4 muy importante bien entonces esas son las más importantes dentro del hipertiroidismo primario como dijimos la enfermedad
gris va a ser la más importante y básicamente lo más característico de todo esto es que se afecta directamente a la glándula tiroides ahora pasemos a hablar acerca del hipertiroidismo secundario en la cav como dijimos es secundario de la glándula tiroides acá está afectado en este caso el eje hipotálamo hipofisario llegando a provocar un aumento de las 110 dts h o un aumento la síntesis de síntesis de trh lo más común es encontrar esto en la cinta de vida aunque el hipertiroidismo secundario es bastante infrecuente bien cuáles pueden ser las causas que pueden provocar este
tipo de hipertiroidismo puede ser provocada por diversas que pueden ser adenomas hipofisarios secretor del ats h el síndrome de resistencia a la hormona tiroidea tumores secretarios de la gonadotropina coriónica o una tiro tóxico liz gernika dentro de esto es uno de los más importantes podría ser el adenomas hipofisarios secreto de la tc h donde ocurriría esto ocurría a este nivel a nivel del eje hipotálamo hipofisario afectando principalmente a quien a la vista bien se puede afectar a la trh nivel del hipotálamo pero es muy pero muy poco frecuente lo que dice puede afectar es aquí
a nivel de la ader no hipófisis miren tenemos un adenoma hipofisarios escritores de sh que lo que quiere decir esto que hay un tumor en esta región que va a provocar un aumento en la síntesis de csh o la hormona estimulante de tiroides y se en un aumento de tch pues va a ver un aumento la síntesis de esta misma y si hay un aumento en la síntesis de esta ts h va a ver un aumento de síntesis por parte de la glándula tiroides de t3 y t4 muy importante bien entonces así es como clasificamos
a los tipos de hipotiroidismo y así es como determinamos cuáles son las causas de cada uno bien muy importante a partir de esto entonces ya podemos determinar nosotros cuál es la fisiopatología del hipertiroidismo y para tenemos a esta gráfica que ya escribimos a detalle anteriormente donde la trh era la que se encargaba de sintetizar alarte ch o de estimular la síntesis de sh y esta tercera ya se encargaba de estimular la síntesis en este caso de la de 374 a nivel de la glándula tiroides entonces veamos la fisiopatología de cada uno primeramente del hipertiroidismo primario
y segundo del hipertiroidismo secundario de forma separada bien entonces que lo que pasa en palabras simples en el hipertiroidismo primario lo que pasa es que hay una disminución de la síntesis de 13h hay un aumento de la t3 y t4 y por ende hay un aumento del metabolismo bien esto básicamente ya lo sabíamos mira que va a ver un aumento de la t3 y t4 básicamente esto lo que dice en el concepto pero que uno que no tiene que llamar la atención acá que hay una disminución de la tc h y es que ustedes podrían
preguntar aquí pero porque el ats h porque tiene que encontrarse disminuirá podría encontrarse en este caso normal no ni elevada ni disminuirá que es lo que pasa acá que pula tch es bastante importante porque es incluso capaz de término de determinar los niveles en sangre de 374 y pues cuando éste se encuentra en niveles elevados que lo que hace la tch pues se inhibe y cuando se encuentra en niveles pues disminuidos se eleva y en este caso que lo que está pasando acá como dijimos si es un hipertiroidismo primario va haber una falla a nivel
de la glándula por lo tanto hay una falla a nivel de amd de la glándula que sintetiza t3 y t4 y siguen aumentos los entre 73 y t4 que lo que provocan disminución del ats h porque porque la ts h se encuentra normal el equipo está muy poco y serio está normal muy importante bien ahora que lo que va a pasar en el hipertiroidismo secundario básicamente va a pasar todo lo contrario vamos a tener acá al ats h totalmente elevada la t3 y t4 elevada y por ende el metabolismo también se va a encontrar elevada
y porque el sh se va a encontrar elevada porque dijimos anteriormente porque va a haber afectación del eje hipotálamo hipófisis este es un hipertiroidismo secundario donde se afecta principalmente el la adriano y povisa entonces tenemos elevación de sh y tenemos te dices elevada pues tenemos a tener t3 y t4 elevada bien y finalmente si tenemos a ambos que van a ser elevados te vamos a tener el metabolismo elevado bien ahora porque hago énfasis en esta parte del metabolismo porque hago énfasis en que el metabolismo se encontraren porque esto ocurre a partir de la t3 y
t4 y este metabolismo elevado es el que se va a encargar de dar las diferentes características clínicas que va a presentar el paciente entonces pasemos a ver la sintomatología del paciente bien primeramente el el aumento del metabolismo a nivel de todos los tejidos que lo que va a provocar va a provocar afectación a nivel de diferentes sistemas dentro de todo el organismo y uno de los más importantes que va a ser de los primeros afectados es el sistema cardiovascular llegamos a provocar en este caso taquicardia o palpitaciones que lo que pasa aquí que en este
caso al elevarse el metabolismo es que se requieren mayores cantidades de oxígeno ya requerir mayores cantidades de oxígeno que lo que es el corazón que comienza a aumentar su gasto cardíaco y por ende elevar las contracciones cardíacas y al elevar las contracciones cardíacas pues provoca una taquicardia ni palpitaciones en el paciente como estamos viendo acá porque el metabolismo ha aumentado a partir de la t3 y la t4 bien otra característica que podemos encontrar son temblores si no traes la piel caliente y húmeda piel caliente y húmeda porque porque como dijimos en este caso la t3
y la t4 estimulaban o permitirá un aumento del metabolismo a nivel celular y este metabolismo que puede ser por ejemplo como dijimos al único gen noleysis el ciclo de krebs y demás este ciclo de krebs por ejemplo que lo que provoca provoca en este caso energía cuando se termina pero no solamente provoca energía o sintetiza energía sino que también en este caso genera calor a partir de la generación de este metabolismo y al provocar un aumento de t3 y t4 y mayor metabolismo mayor síntesis mayor calor mayor calor que lo que estamos incrementando estamos incrementando
la temperatura del o la paciente muy importante bien ahora a partir y juntamente con este incremento de la temperatura el paciente también va a presentar una intolerancia masiva al calor e incluso puede presentar de afores que básicamente es la transpiración y total intolerancia al calor es decir que quiere estar puede estar en el lugar más frío pero aún así puede sentir bastante pero bastante calor bien otra característica clínica muy importa es el bocio que es el bocio es el agrandamiento de la glándula tiroides cómo estamos en una caja generalmente eso de las consultas por las
que los pacientes suelen venir al hospital para consultar esto porque esto ya llama la atención puede ser que esto todavía no les alerte mucho pero esto ya llega y alerta mucho al paciente bien otra característica clínica muy importante este en este caso la hiperactividad irritabilidad y disforia y aquí básicamente tenemos que hablar acerca de que el sistema simpático a partir de este metabolismo también se encuentra alterado y también se encuentra ha aumentado e incluso acá podemos evidenciar a un paciente que pueda pueda presentar pueda aparecer en este caso en el consultorio con una fascia bastante
ansiosa bien otra característica clínica muy importante es la pérdida de peso y muy característico con aumento del apetito al que nos referimos aquí miren tenemos a un paciente que pierden bastantes cantidades de peso pero aún así aumenta su apetito a qué nos referimos a que está comiendo grandes cantidades de alimentos pero sigue perdiendo peso por qué pasa esto porque el metabolismo gastrointestinal también ha sido afectado llegan a provocarse una hiper motilidad mala absorción y por ende diarrea que nos referimos a esto entonces me imaginemos que tenemos un paciente que no tiene en este caso y
periodismo está consumiendo grandes cantidades de alimentos grandes cantidades de alimentos pero que lo que pasa que su metabolismo está tan elevado que en este caso que va a haber un aumento en el peristaltismo y sea un aumento del peristaltismo pues va a haber una falla o una mala absorción no se van a absorber los nutrientes necesarios para que se encuentre con un peso ideal y por ende el paciente también va a tener diarrea y eliminando todo en este caso a partir de las series de por ende aunque coma y tenga polifagia y coma todo lo
que pueda comer sigue va a seguir bajando de peso muy importante bien otra característica clínica muy importante es la retracción palpebral y básicamente va a dar una respuesta para el pedral bastante lenta vamos a hablar un poco más adelante acerca de esta que es también muy característica principalmente del fin de la enfermedad de grave basel o bien también puede haber otro proyecto porque también se puede afectar el sistema en este caso osteoarticular llegando a afectar principal al hueso esponjoso a partir de los justos provocando una osteoporosis como estamos viendo acá también puede haber en el
paciente masculino que no es muy frecuente en este caso ginecomastia que básicamente es esto que estamos viendo acá y finalmente también podemos presentar y evidenciar o league o menos real y pérdida de la libido en el paciente muy importante estas son las características clínicas del hipertiroidismo bien ahora algo muy importante y es que no quiero dejarlo simplemente con esto que estamos viendo acá y es que esto lo característico de que de un hipertiroidismo de forma general y cuál era la principal causa de esto y periodismo en este caso la enfermedad de grace la sed o
así que quiero darle la triada de crisis basado para que la sepan y pues no se confunda si es que alguna vez alguien se los pregunta bien la triada de gris base todo es esta que estamos viendo acá es en este caso bocio difuso exoftalmos y mick tema básicamente aquí vamos a hablar de los ojos como les dije anteriormente bien porque hacemos énfasis en esta enfermedad de cristo' acedo porque como dijimos es la principal cabo de generalmente es el principal tipo de hipertiroidismo que vamos trabajar bien bocio ha quedado perdimos con bocio bocio que como
dijimos desde el agrandamiento de la glándula tiroides miranda que tenemos a un paciente que se ve bastante remarcado el agrandamiento de la glándula tiroides acá inclusive se puede ver y evidenciar que se le ha realizado una tirada héctor mía bien exoftalmos a qué nos referimos con exoftalmos a que va a ver una producción o proyección anormal de la mirada y de los globos oculares miren hay una producción en este caso de los mismos esto fisiopatológica mente que se va a deber se va a deber justamente a eso que vimos anteriormente la enfermedad de clase 2
aquí va a ver en este caso una estimulación del receptor de tch que va porque va a favorecer la t3 y t4 esa estimulación va a ocurrir principalmente a nivel de los fibroblastos llegan a provocar mayor cantidad de clic o sammy no aplicados y ácido hialurónico este ácido hialurónico y clínicos amino americanos van a provocar un aumento en el volumen del tejido orbitario aumentó la producción una compresión incluso del nervio óptico y es por eso que se provoca el exhortamos bien ahora no solamente va a afectar a nivel de los ojos sino que también puede
afectar a nivel de la piel provocado en este caso una berma patía infiltra tiba o lo que se conoce también como un mix edema que generalmente es pretibial que lo que estamos viendo acá que básicamente es la hinchazón cerosa o de la piel seca como estamos viendo acá y pues esta es la tríada famosa debe de grace de 'graves base 2 y pues nada ahora sí con esto llegamos al final del vídeo espero mucho mucho que les haya gustado bastante sé que muchos piden este vídeo desde hace mucho tiempo pero la verdad es que me
encontraba bastante pero bastante ocupado con otros vídeos y pues nada espero mucho que les haya gustado este vídeo si fue así ya saben lo que tienen que hacer dejar un buen me gusta en el vídeo tienen que comentar de que otras patologías les gustarían nuevos vídeos no se olviden seguimos en facebook estamos como un gamer en instagram como llamen para bajar cristian crema y pues nada si si les gustó este vídeo ya son lo que tienen que hacer también o si les gustan las presentaciones pueden buscar las presentaciones resúmenes guías audios y absolutamente todo lo
que tenemos dentro del canal en cualquier formato haciendo clic en el primer enlace descripción del vídeo que básicamente los llevará a payton y podrán utilizar las presentaciones pues como deseen y pues nada muchas pero muchas gracias por todo el apoyo en serio estamos creciendo bastante pero bastante rápido y pues nada sería posible sin ustedes muchas gracias por todo el apoyo chicos sin más que decir me despido mi nombre es christian poos el cual con este es el proyecto guía med chao
