Junção neuromuscular – Fisiologia Humana

e para que a contração muscular possa ocorrer é necessário a comunicação entre o sistema nervoso EA célula muscular essa comunicação é a junção neuromuscular que nada mais é do que uma sinapse Química mediada pelo neurotransmissor acetilcolina vamos entender melhor a junção neuromuscular e fisiologia humana II E aí os músculos precisam de inervação para contraírem até mesmo para manter o seu tônus basal Isto fica claramente evidenciado em condições em que a inervação muscular está ausente ou suprimida como exemplos podemos citar os traumas raquimedulares que afetam a medula espinhal e doenças como a poliomielite que causa a

morte de neurônios motores para que todos os processos envolvendo a junção neuromuscular ocorra é necessário que o impulso nervoso originado no neurônio percorrer toda a extensão do axónio até chegar em seus terminais para entender melhor o potencial de ação clica nesse vídeo aqui cada nervo é constituída por um grande quantidade de prolongamento de axônios estes axônios dirigem-se a célula muscular onde irão formar a junção neuromuscular o axônio e todo o conjunto de células musculares que ele inerva é chamado de unidade o motor é portanto uma unidade motora possui várias funções neuromusculares Esta é uma junção

neuromuscular e de cara podemos perceber algumas estruturas Gerais Ela é formada pelo terminal do axónio pela célula muscular e pelos espaços entre eles chamados de espaço ou fenda sináptica Observe que a célula muscular possui uma série de invaginações as quais aumentam a sua área de superfície o impulso nervoso chega ao terminal axonal de forma solta história através dos nódulos de ranvier que são as espaço e sem a bainha de mielina ao chegar ao terminal sináptico o impulso nervoso causa abertura de canais localizados nesta região esses canais são canais de cálcio dependente de voltagem são chamados

de dependente de voltagem pois se a Principalmente quando o impulso nervoso chega ao terminal axonal abertura destes canais causa o influxo de cálcio para dentro do axônio e este caos se ligar a receptores nas vesículas sinápticas chamados de sinaptotagmina isso mesmo sinaptotagmina isto leva a fusão das vesículas sinápticas com a membrana do axônio com a consequente liberação do neurotransmissor acetilcolina Por exocitose que fica armazenado em seu interior uma vez que a acetilcolina entra no espaço sináptico ela pode tanto ser ligar ao receptor na célula muscular ou ser degradada o receptor da acetilcolina é uma receptor

nicotínico e é e o antrópico Ou seja a ligação da acetilcolina o receptor promove a passagem de íons neste caso de sódio o que causa um grande influxo de cargas positivas para dentro da célula muscular Na verdade o receptor possui dois locais para ligação da acetilcolina e quando duas moléculas estão ligadas a ele ocorre a abertura do canal essa entrada de irmos por sua vez lê a cascata de reações que culminará com a contração muscular a acetilcolina pode também ser degradada por uma enzima chamada de acetilcolinesterase a degradação da acetilcolina é importante visto que se

assistiu Colina permanecer em excesso no espaço sináptico pode induzir a contração muscular excessiva com espasmo muscular e até mesmo a morte por asfixia em decorrência do não relaxamento do diafragma algumas doenças e toxinas atum exatamente na junção neuromuscular e seu mecanismo de ação nos ajuda a entender melhor a fisiologia desta estrutura a miastenia gravis por exemplo é uma doença autoimune onde o indivíduo produz anticorpos contra os receptores da acetilcolina os anticorpos auxiliarão os receptores e impedem que a acetilcolina se ligue Desta forma a abertura do canal promovida pelo neurotransmissor não ocorre quando os anticorpos estão

ligados tô dando a contração muscular o grau de gravidade da doença é muito variável mas manifesta-se mais frequentemente na face algumas formas de tratamento para a doença entre elas o uso de imunossupressores e de inibidores da acetilcolinesterase com massa tio colinesterase enzima que degrada a acetilcolina no espaço sináptico ao se tornar um inibidor deste enzima aumenta se a disponibilidade de acetilcolina no espaço sináptico com mais assistir o Colina no espaço sináptico aumenta-se a chance desta se ligar ao receptor melhorando os sintomas da doença um exemplo de toxina que atua na junção neuromuscular é a mais

tóxica das toxinas conhecidas a toxina botulínica sua ação está no bloqueio da liberação da acetilcolina pelo neurônio causando paralisia sua ação perdura por meses com a recuperação total da atividade neuronal por volta de seis meses a paralisia decorre do fato da e do estímulo da célula muscular uma vez cara sítio Colina não é liberada é produzida pela bactéria clostridium botulinum e a causa do botulismo doença Rara porém de alta letalidade o uso local em doses pequenas é utilizada por exemplo para fins cosméticos já que o induzir a paralisia muscular diminui as marcas de expressão faciais

alguns venenos produzidos por aranhas e serpentes também interferem na junção neuromuscular a a toxina produzida por algumas aranhas como a Giovana Negra induz a liberação de cálcio de vesículas intracelulares bem como forma poros na membrana axonal que facilita a entrada de cálcio extra-celular isso leva o aumento de fusão de vesículas é o consequente aumento da liberação da acetilcolina levando ao aumento da contração muscular e dor pode eventualmente causar a morte por contração muscular excessiva o cor ali é outra molécula que atua na junção neuromuscular o exato um competindo com a Sítio Colina pela ligação ao

receptor dificultando a ação do neurotransmissor possui alguns tipos diferentes extraídos de plantas é utilizado pelos índios em Pontas de flechas e zarabatanas para caças já que o animal atingido o desenvolve paralisia flácida e morre por asfixia o que permite a sua captura o chumbinho um raticida clandestino é outro exemplo de moléculas que atuam na junção neuromuscular atua inibindo a acetilcolinesterase causando portanto a estimulação excessiva dos músculos uma vez que aceite o Colina não é degradada e concentra-se no espaço sináptico causa dor intensa e morte por asfixia em decorrência do não relaxamento do diafragma Você gostou

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