Seminario clínica médica - 4to año

Las tienen fondo de mango. La mayoría chico de capaz que salga de ahí la Buenas, ¿qué tal? Buen día a todos. Qué gusto ver la sala llena de los teóricos, chicos. Buenísimo. Creo que el cambio curricular de este año cuarto está muy bueno, muy aprovechable y me encanta que estén acá con esta onda y con esta disposición. Me toca dar los dos Teóricos hoy. Vamos a tratar de hacerlos lo más dinámico posible. Podemos parar, podemos conversar, podemos hacer un impaz. No se asusten, no son 111 diapositivas, quédense tranquilos. Eh, para los que no me conocen,

yo soy Florencia Díaz, soy clínica médica, soy responsable académico de la UDA Pro en cuarto año, hago diabetología también, por lo tanto me van a tener que sufrir la semana que viene, donde vamos a hablar Todo lo que es abordaje de terapéutico de la diabetes tipo 2, insulinización también y vamos a conversar de algunas cositas lindas que vamos a proyectar para el mes de la diabetes con una actividad de extensión donde van a estar todos, absolutamente todos invitados y hoy vamos a hablar de obesidad y el rol de la obesidad en lo que se denomina

el síndrome cardioren metabólico. Sí, hoy hay nuevas definiciones de lo que quedó antes, que era el síndrome metabólico, El síndrome X, el resistencia. Hoy se habla de un continuo donde todas las enfermedades crónicas no transmisibles, vamos a ver cómo están concatenadas y se van restimulando y recreando unas con otras. Por eso generalmente no vienen nunca casualitas y siempre vienen acompañadas. Entonces, el tema de hoy es obesidad y tenemos que hablar de una enfermedad donde lamentablemente no hay una especialidad que la trate. Los pacientes Son pacientes que además de todos se sienten culpables, se sienten mal,

vienen con una historia de un derrotero de aumentar bajar de peso, aumentar bajar de peso, estigmatizados socialmente porque siempre está el que hace el comentario voz a gordo porque no vao porque tenés que aprobar con los postres, etcétera. muy malos comentarios que estigmatizan una patología y una enfermedad crónica, porque esto se trata de una enfermedad, ¿sí? No hay muchas Opciones de tratamiento, las opciones que hay tienen mucha dificultad para su acceso. Sí. Y a los médicos en general no nos enseñan cómo tratarlas desde estos estadios de pregrado. Generalmente tenemos que recurrir a especialidades después de

terminada la carrera. Bueno, a la prevalencia, fíjense de lo que se trata la pandemia, estamos hablando de que hay un billón de personas a nivel mundial con obesidad año 2020, estamos en el 2025, o sea, que La cifra es mayor. Esto representaría que una de cada siete personas a lo largo y a lo ancho del mundo viven con obesidad. Fíjense que en el mapa deas no se vea bien por los colores. Hay lugares donde hay mucha más prevalencia que otros y nuestro país uno de los lugares donde más prevalencia tiene. Lo peor es lo que

se viene, porque se supone que de acá a las proyecciones que se hacen, como en todos Los estadísticas para el 2035, se espera que esto sea peor, que en vez de ser una cada siete personas sea una cada cuatro personas porque tengo obesidad y que la mitad de la población mundial en el año 2035 cuando ustedes estén ejerciendo las diferentes especialidades que elijan, la mitad de la población va a tener sobrepeso obesca y vamos a ver qué eficancia tiene eso en la morbimortalidad de nuestra población, además de que esto representa Un incremento de un 60%.

O sea, la idea es dimensionar las cifras de pandemia que esto implica. La obesidad, como les dije, no viene sola. La obesidad viene acompañada de un montón de cosas y a lo largo de la clase vamos a ir discurriendo cuáles son las compañías más frecuentes, pero fíjense que el riesgo de insuficiencia cardíaca por cada punto que aumenta elas iníx en pacientes que aumenta el riesgo en mujeres de un 7% y en varones un 5% De suficiencia cardíaca. Vamos a ver después por qué. Y el riesgo de enfermedad renal crónica terminal también incrementa los pacientes que

tienen obesidad. Sí. aún aparejado por todo el riesgo ajustado, digamos, por ejemplo, tú puedes decir, bueno, la gente que es más grande, la gente que fuma tiene más riesgo, pero si vos ajustas las variables de riesgo, vas a tener un aumento por cada desvío estándar que aumente de un 26% en Varones y hasta un 50% en mujeres. Hola. Por casa, ¿cómo andamos? Estamos mal porque desde el 2018 no tenemos encuesta nacional de factores de riesgo. Sí, pero la encuesta nacional de factores de riesgo sabe que es una encuesta que en esta en este periodo del

año vamos a hablarla, vamos a repetirlo un montón porque es una encuesta autorreferencial eh de nuestro país por autorreport que nos dice más o menos la situación de salud, enfermedad de Nuestra gente. Sí, 2005, 2009, 2013, 2018 se paró todo. Pero fíjense como el exceso de peso, contamos sobrepeso y obesidad llega a más del 60% de toda la población argentina. Sí, ya existe. Cada 10 individuos de más de 18 años tienen sobrepeso su obesidad. Ah, si mencionamos lo que esto significa, abrimos la puerta del consultorio, la mayoría de nuestros pacientes va a tener este problema.

y la Obesidad vuelve al tapete y es reconocida desde diferentes sociedades científicas como una enfermedad, como una enfermedad crónica, una enfermedad progresiva, una enfermedad que aumenta el riesgo de por inmortalidad por otras enfermedades. Fíjense que la las sociedades de obesidad a nivel mundial, de Canadá, de las europeas, las americanas, todos más o menos están diciendo lo mismo. Estamos diciendo que obesidad no es una consión, obesidad es Una enfermedad crónica. Posición argentina, tenemos una posición intersocietaria en nuestro país, sociar argentina de medicina, sociina de diabetes, de nutrición, de cardiología, de hipertensión arterial. ¿Qué dice? La obesidad

es una enfermedad crónica pandémica, multifactorial, caracterizada por procesos fisiopatológicos que resultan de un aumento del tejido adico, disfuncional que se asocia a múltiples Comorbilidades con aumento de la mortalidad y además tiene la característica de lo que decíamos antes, socialmente estigmatizado. De las personas que viven con obesidad, 40% tienen su diagnóstico, muchas veces pasan por mucho dentro de accesorios y nadie repara en el tema peso. Se trata todas las cosas que derraman del peso, pero no se trata el tema peso. De estas, solamente un 20% recibe un abordaje vinculado de la Obesidad y aún y de

estas un porcentaje aún muchísimo menor recibe un tratamiento deido en este caso farmacológico. Porque, a ver, si estamos hablando de una enfermedad crónica no transmisible que condiciona patologías crónicas asociadas, claramente, ¿por qué no lo tratamos cuando la hipertensión arterial? ¿Sí? Entonces, bien, vamos a ir viendo cuáles son las las medidas que podemos tomar en esta patología y cuál es la eficacia de esta medida. Sí, les hablé al principio en la primer diapositiva del síndrome cardiorreno metabólico y esto es bastante peor todavía. 1 millones de personas a nivel del mundo tienen síndrome cardiorreno metabólico y fíjense

los niveles de asociación que hay entre una patología y la otra. Lascientes contienen diabetes diabetes tipo 2. Vamos a estar hablando generalmente de diabetes tipo 2 y no vamos a diabetes tipo 1 es otra fisioterología totalmente Diferente. El 86% de los comediates tipo 2 tiene sobrepeso y obesidad. Fíjense que en el centro está el riñón, el páncreas y el corazón. El 37% de pacientes adultos con diabetes tienen algún tipo de enfermedad renal crónica y la semana que viene cuando vemos enfermedad renal crónica, el diabetes vamos a ver la cantidad de pacientes que no están diagnosticados

y que tienen enfermedad renal crónica y cómo cómo hacer un diagnóstico precozo. Diabetes y hiprosensión causa principal de enfermedad renal crónica terminal. La sala de diálisis está llena de pacientes conetes. Sí, un tercio de los pacientes cones tienen enfermedad cardiovascular. La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte de en los pacientes con diabetes y representa también más del 50% de las mueres en los pacientes con enfermedad renal. Fíjense como se cierra el círculo donde todas estas patologías están concatenadas unas Con otras. Las enfermedades son consecuencias de procesos complejos que se interrelacionan. Tenes aumento de

peso, la viscosidad, la inflamación son condiciones que generan un deterioro. Sí. Cada pensión va aumentando célula eh aumenta el riesgo de la otra. Entonces, la adosida y la resistencia de la insulina promueven hipertensión. Se aumentan al riesgo de infipia de diabetes, así como de inflamación. Y Este concepto lo vamos a hablar y lo vamos a retomar varias veces en el transcurso de la mañana. obesidad, adiposidad, adiposopatía, inflamación, inflamación y todo lo que viene de proceso de teromatosis acelerada, ribo de diabetes, canal y los factores dañan órganos blancos y la asociación de diabetes y obesidad con

enfermedades cardiorrenometabólicas están muy documentadas, ¿sí? Los pacientes tienen Más riesgo de cardiovascular que renal y de hígado graso que se le llama ahora. Antes era de hígado graso no alcohólico, ahora es el hígado graso metabólico, como los casos de de nuestros pacientes que están en la aguda. Este grafito que lo presentó la sociedad eh la AFA, ¿sí?, La Panamerican Association de cardiología eh nos va mostrando cómo eh la enfermedad cardiorrenal es un continuo de etapas donde uno pasa en una etapa cero donde tenemos un paciente Saludable que no tiene factores de riesgo, que hace física,

que come de manera saludable, a un paciente donde hay un exceso de testido adifoso disfuncional y entra en la etapa uno, que es una etapa donde ya se pone el color amarillo y empieza el riesgo y pasa la etapa dos donde ya empiezan a Haber enfermedades vinculadas a esto, diabetes, hipertensión, enfermedades renales, síndrome metabólico, a un estadío tres donde está la enfermedad Aterumatosa subclínica, ¿sí? ateromatosis carotía, teromatosis femoral, subclínica paciente inciente, enfermedad cardiovascular, subclínica, insuficiencia cardíaca, subclínica al estadio cuatro, que es la enfermedad clínica del dono blanco hecho y derecho, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, falla

renal, ACB, enfermedad os rural periférica. Bien, fíjense que viendo lo que es el gráfico como nos muestra como el tejido Difoso disfuncional, la etapa uno, el amarillito, ¿sí? Como la obesidad aumenta el tejido adiposo blanco. Este tejido adiposo es un tejido adiposo que es metabólicamente activo, libera factor de necrositoral, espinas, adulquinas próinflamatorias que generan inflamación. No tengo puntero, pero me van siguiendo a la izquierda. resistencia a insulina, riesgo de diabetes, difusión endotterial, deformación de ateromas, de trombosis. A Su vez, este tejido hipertrófico a la apostosis por este tamaño, esta inflamación que adquieren libera ácidos grasos

libres que generan hipotoxicidad y generan más insulinorresistencia. Sí. Y también aumenta el riesgo de diabetes y todo puede ser mediterativa todo esto, pero quiero que vaya quedando. Sí. Y la inflamación es el factor clave en la progresión de los estadillos del cero al cuatro. Inflamación Sistémica, activación sostenida del sistema inmunológico. Ustedes van a ver que hay un montón de trabajos, un montón de PEPES que hablan de cuando hacemos detección de enfermedad cardiovascular o síndrome de cardio renometabólico, se dos parámetros de inflamación, por ejemplo, PCR, ultrasensible. Son pacientes que están inflamados, que tienen obesidad y tienen

inflamación. O sea, sus arterias, su sistema en general está en riesgo porque está inflamado. H Todo lo que está inflamado está en riesgo. Factor de progresión para teromatosas, enfermatosa. Si vos tenés una arteria que esté inflamado, un sistema de té inflamado, el endotelio ya no es el mismo. El endotelio va a estar predispuesto a el depósito de lipios, de macrópagos, a la desdiferenciación de las células musculares y a la formación de placa. ¿Sí? Entonces siempre llegamos tarde porque cuando vengo por un exterde, estamos hablando de todo este Proceso que empieza muchísimo tiempo antes. Y el

paradigma sigue siendo la obesidad como raíz de toda la patología. Fíjense que nosotros estamos atrasados en diabetes decimos que llegamos 8 años al diagnóstico, obesidad llegamos seis y a veces un poco más, aunque sea algo visible muchas veces no es hablado ni aborrado. Fíjense que la como raíz enfermedad cardiovascular, artrosis, diabetes, hipertensión, hígado, graso, cota, ovario Porquiscoa. Hm. se asocia a múltiples complicaciones. Si nosotros nos fijamos, hay reportes de 230 enfermedades vinculadas a la obesidad con mayor o con menor grado de asociación. La asociación cuando está clarita es débil, cuando está subfuerte es muy fuerte.

Fíjense que obesidad está muy fuertemente relacionada con hipertensión, con varios tipos de tumores, ¿sí? con cáncer coloral, cáncer de mama, Cáncerometrio, por todo este proceso inflamatorio, esta disfunción del sistema inmunológico, hm, con reflujo, con gota, con hígado graso y demás. Entonces, ¿cómo podemos tener una aproximación diagnóstica a la estrategia que tienen los ¿Cómo evaluar? ¿Cómo nos enseñaron siempre, índice de masa corporal? Sí, es una medida fácil, práctica, conveniente para hacer un screening, pero en realidad no es una medida que nos hable Mucho del tipo de obesidad que tiene nuestro paciente. No es una medida que

nos pueda describir con gran profundidad, con gran especificidad qué tipo de paciente tenemos adelante, pero es lo más fácil. La relación cintura cadera, el perímetro de cintura son parámetros por ahí también bastante asequibles, nos permiten evaluar los del riesgo. Fíjense que de esta manera nosotros clasificamos a los todos saben cómo sacrificemos la corporal. Bien, Entre 25 y 30 sobre peso 30 35 gr 1 35 40 gr 2 más de 40 grado o decía clase de tres o mórbida, como ustedes quieran. Y segundo el perímetro de cintura varones menos o más de 102. mujeres menos o

más de 88. Fíjense que el riesgo, si vos lo comparás sobre todo en sobrepeso y clase uno, cuando tienen la cintura más ancha, el riesgo cardiovascular es más alto al mismo peso. Dos pacientes con mismo peso, mismo índice de masa. Si uno tiene más obesidad abdominal, tiene más riesgo Que el que tiene menos. Sí. Y bueno, la idea es ir un poquito más allá de masa corporal. Sí. ¿Alguien ha leído algo respecto de cómo evaluar a los pacientes más allá del índice de masa corporal y del perímetro de cintura para catalogar, clasificar la obesidad? ¿Leyeron

algo? ¿Vieron algo? ¿Alguna vez les referenciaron algunas guías? ¿Alguna forma de clasificar, de catalogar? Bien. Índice de masa. Bueno para el crimen, bueno para población general, no Es bueno para individualizado, no es bueno para caracterizar. Hay una escala que se llama la escala de Edmonton. Sí, la escala de Edmonton nos pone a la obesidad en en una visión un poquito más clínica, ¿sí? Y lo divide los pacientes en diferentes estadios, pero se toman en cuenta tres precisiones, el estado médico, el mental y el funcional. O sea, es una escala que por primera vez va a

tener en cuenta las enfermedades vinculadas a la obesidad que tiene el Paciente. ¿Sí? Entonces, no es lo mismo un paciente que además de tener sobrepeso y obesidad tiene diabetes, tiene insuficiencia cardíaca, que si no lo tiene, no es lo mismo si ese paciente tiene un desorden eh anímico tal vinculado a la obesidad que si no la tiene, ni tampoco es lo mismo si tiene impercia funcional vinculada a la enfermedad que si no la tiene. Entonces, hay un montón de reportes, yo puse varios en la bibliografía y tienen que Estar, si no están, me avisan y

lo podemos poner, donde eh está mucho mejor vinculada la escala deon con la mortalidad de los pacientes que el índice de masa corporal por si ustedes ven este gráfico tomando la población de nanes a la derecha, a la izquierda, perdón, de la pantalla, lo van a ver según el estadio de Monton. la mortalidad y a la derecha lo van a ver por índice de masa corporal. Fíjense que el índice de masa corporal no fue capaz De discernir demasiado bien cuáles agentes tenían más riesgos de morir que y cuáles no. Pero fíjense cómo se separan las

curvas del estadio eh tres y cuatro de Edmontón a la izquierda, donde francamente se ve un incremento en la mortalidad y un llamado la acción para que nosotros tengamos un poquito más de evidencia para actuar y de evidencia para poder pedir recursos también. Sí, el recurso saben que es finito, pero lo tenemos que saber usar bien. Sí. O sea, No podemos pedir que le pongan un semestido a una persona que quiere bajar 5 kg, pero probablemente en el caso tres, quizás tengamos alguna otra eh evidencia para pedirlo. Y volviendo a la grasa metabólica y a

la grasa extópica, sabemos que cuando la grasa subcultánea rebalsa, empieza a depositarse por otros lugares. Sí. El tejido adiposo visceral, a nivel hepático, a nivelático, a nivel musicular. a nivel de los vasos Anguíneos y podemos seguir. Hay grasa hay grasa que se impone en las semillas renales que genera alteraciones hemodinámicas a nivel del renal. Eso ustedes van a ver un montón de pacientes que no tienen ni diabetes ni tienen hipertensión, tienen obesidad y tienen microaluminas. Sí, hay disturbios a nivel del riñón en pacientes sin enfermedades de las clásicas. Sí. Simplemente, simple y complejamente con obesidad.

Sí. Entonces sabemos que este La obesidad que es la expansión del tejido adivoso debido a la inesta, al aumento de la inquiesta calórica, al bajo gasto energético, genera toda una serie de conflictos a nivel de todos los sistemas. Hay másfenos circulantes, se estimula la aromatasa, ¿sí? El pasaje de andrógenfenos estrógenos, los ácidos grasos libres, la síntesis de lipoproteínas aumenta epidemia, resistencia a la insulina, alteración de las radipoquinas, depósitos de grasa en Todos los órganos que dijimos que no deberían estar y de ahí vienen todas las enfermedades vinculadas. Entonces sabemos que este aumento de interlautina seis

factor de neutros tumoral, toda una serie de interlautinas inflamatorias generadas por estos radipositos funcionantes queionan del macrófago de los malos, estamos hablando de grasa blanca, no grasa. eh generan inflamación y a nivel de los vasos sanguíneos aumenta la Permeabilidad, hay desarrollo de placa, aumento de la teromatosis, alteraciones en el metabolismo del colesterol, de la producción de glucosa y la resistencia a la insulina. A nivel muscular, la famosa insumor resistencia baja la captación de glucosa a nivel muscular, a nivel central, a nivel hepático y baja la sección de insulina porque todo este estado de hipotoxicidad genera

que el pánas se inflame también y no responda de la misma manera. Vamos a ver después Hacia el final de la charla qué pasa con la prediabetes y qué pasa con este páncreas que está totalmente exigido en eh en la insulinorresistencia. Entonces, la abdominal aumenta la mortalidad, aumenta el riesgo de insistencia cardíaca, aumenta el riesgo de tromatosis, la enfermedad táctica, las infraspresión, el riesgo periometabólico, la diabetes, acá no está, pero también aumenta el riesgo de un montón de tores. Hm. Reitero, me parece, pero bueno, me avisan más rápido. La obesidad, el riesgo depende de la

lipotsía. Dijimos que esta grasa inflamatoria es mala, que a nivel hepático que genera. Vamos a ver órgano por órgano lo que genera. Fíjense, grasa hepática, resistencia a la insulina, baja el crímen de insulina, aumenta la producción hepática de glucosa, aumenta la producción de BDL, hígado graso y el hígado graso, si tuvieron la clase de Hígado graso, están familiarizados con el uso de la de la de la calculadora con el riesgo. Ya, esto es la gasa deadas. Eh, grasa pancreática, aumenta la resistencia a la insulina, aumenta la poctosis celular, aumenta el riesgo de diabetes, aumenta la

alteración de la secreción de insulina y vamos a ver cómo se alteran los picos y las gas. La grasa visceral también aumenta la resistencia a la insulina, la lipólis, el aumento de Los macrófagos baja la liponestina que es la buena. La grasa intramielular a nivel de la de la grasa muscular también baja el consumo de oxígeno muscular, aumenta la resistencia de la insulina, altera la función mitocondrial. A nivel cardíaco hay disfunción miocárica, hay disfunción diastólica. El el miocardio se altera y es más rígido. Sí, la disfunción diastólica tiene que ver con la obesidad. El aumento

de la grasa Epicárdica también genera disfunción diastólica a nivel eh de la grasa perivascular también todas las lesiones endoteliales de las que hablamos. Entonces acá la prevalencia de las complicaciones en los pacientes con obesidad las podemos ver enumeradas acá. El paciente con tiene un 3% más de riso de ACB que el paciente que no lo tiene, de insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, un 8% más de depresión y eso No es un dato menor. Paciente que tiene casi un 20% más riesgo de tener un proceso de depresión mayor que no tiene obesidad 20% más riesgo de diabetes,

de artrosis, de hipertensión arterial, de amnesia obstructiva del sueño y este también es un punto muy importante. Perímetro de cuello es algo fácil de añadir. con perloyo aumentado y obesidad central tienen riesgo de acne obstructiva del sueño y la acnea obstructiva del sueño retroalimenta todo El proceso. Más obesidad, más hipertensión, más riesgo cardiovascular, más inflamación, más repluo gastroesofágico, más riesgo de adorazo, más riesgo de infarto de miocar. Pero bueno, no todas son malas porque de todas estas patologías en la medida que nosotros logramos que el paciente vaya bajando de peso, también podemos bajar las complicaciones.

Fíjense, si nosotros logramos que nuestro paciente baje entre el 0 y el 5%, vamos a poder tener el Peso total del paciente. Sí, vamos a poder tener impacto en hipertensión e hipergusemia. Si vamos un poquito más, 5 al 10% vamos a lograr prevenir desarrollo de diabetes en un paciente que tieneemia, en un paciente que tiene insulino, resistencia glicemia. Vamos a mejorar el hígado graso y vamos a mejorar la polipitistosis ovárica para que un fármaco lo aprueben como efectivo para el tratamiento obesidad necesita Por lo menos un descenso de 5%. Estamos ahí. Si vos seguís subiendo

y decís, "Bueno, vamos a un 10, a un 15% de censo de ahí ya tenemos prevención en enfermedad cardiovascular, en suia, enas del sueño, en hígado graso, en artrosis. Y si vamos un poco más más del 15% es donde verdaderamente encontramos el efecto modificador de enfermedad. Sí, retroceder diagnósticos, ¿sí? Remisión de diabetes, impacto en insuficiencia Cardíaca concción de inyección preservada y mortalidad cardiovascular. Todo eso lo van a ver cuando vemos insuficiencia cardíaca más adelante, pero s s super importante. Todos estos defectos siguen mejorando en la medida que nuestros pacientes van logrando enorme peso. También de

calor y de un montón avisan, no se desmayen y se duerman. ¿Se acuerdan la paciente que tenemos en la esta semana? Susana. Susana tiene 53 años y es una Paciente de todos. Ah, pero vamos a ver un poquito cómo está Susana con sus 97 kg 1660. Su perímetro de cintura es la misma que tenemos todos, ¿no? Su perímetro de cintura de 112, tu índice de masa corporal de 37. No es real inteligencia artificial. remodern acáosis nígras y un laboratorio que tenemos una blusón plasmática de 108 tiene diabetes. ¿Están Seguros? Eh, bien. Tiene una alteración de

la glucosa por qué por una alteración de la glucosa ¿Cuál es el rango normal? Det bien están muy actualizado. Espectacular. Excelente el comentario. Para el que no lo escuchó. Glucemia. Todo el laboratorio siempre te dicen glucemia normal de 70 a 110. La realidad es que cuando tenés 100 o más de 100 Hasta 125, bueno, che, ahí hay una glusión alterada. Siempre hay que repetirla. Siempre hay que repetirla. y una glucemia de 108 en una paciente que tiene este background, que tiene sobrepeso abdominal cartosis nígran curva de tolerancia regal glucosas porque hay muchos pacientes que alteran

bueno la mayoría altera primero el pico de secreción de insulina antes que la glucemia de ayuno sí entonces hay muchos diagnósticos de Diabetes que con glucemia de ayuda. ¿Qué me dicen de ese hepatograma? TGO 36, TGP57, gama GP 70. ¿Es normal o no es normal? Está subrayado. Tiene que decir que no. ¿Qué nos hace pensar este patograma tranquilito ahí en una paciente de las características de Susana? Hígado brazo. Seguro que hígado brazo eh es tu primera hipótesis diagnóstica. ¿Por qué? Yo creo que es bien orientado, pero no Le podemos poner, no le vamos a hacer

una biopsia hepática por eh vamos a ver, digamos, que hay otras alternativas de alteraciones asintomáticas. ¿Quieren meter el aire? Hay otras alternativas de alteraciones asintomáticas del hepatograma. Sí, puede tener una hepatitis de una hepatitis crónica, puede tener una hepatitis autoinmunes, puede tener una hemfomatosis, no sé, no tenemos el el el estudio del hierro así, Pero están planteando una paciente que tiene un índice de masa de 37, un perímetro de cintura de 112. Desde que empecé a dar la charla les vengo diciendo hígado brazo, hívador brazo, brazo. Sí, probablemente tenga un hígado brazo. Sí. Y de

lidiograma, ¿qué tal? Bien. ¿Quién dijo? ¿Alguien más quiere decir algo de de ese lipidograma? Ácido úrico alto, bien, que puede estar vinculado también al Insulinor resesistencia porque es un epigenómeno. ¿Cómo? El HDL bajo. El HDL bajo es un factor de riesgo independiente. Y lo otro, el lipidograma es un lipidograma típico común y corriente. Pienso que tiene una diipemia familiar. Pienso en qué [Música] pienso el síndrome metabólico es perfil típico del síndrome metabólico. Este perfil que vos decís, "Bueno, LDL que no Es tan no es tan malo, 146 no es tan malo, pero este LDL pequeño

y denso que si ustedes se fijan, si nosotros pudiéramos dos AP, ¿vieron la clase de gusto la valle cobo que está en la A? Si ustedes quieren causar apo en ese LDL está lleno de apo o sea es un LDL pequeño y denso del chiquitito del que se pegotea del laterogénico. Sí, no es el gran disflotante. Entonces, a misma cantidad de LDL, no son todos iguales y este es malo. Entonces, pobre sus tiene Un montón de riesgo. Sí. Y parecía así como una cara de buena. Si nosotros nos vamos a la tabla de obesidad, ¿sí?

que planteamos recién para hacer el diagnóstico. Ella tiene una obesidad grado dos, ¿sí? Índice de masa entre 35 y 40 con un perímetro de cintura que da un riesgo muy alto. Entonces, claramente nuestra función es actuar. Además de que hay lesión o hay alteración, tenemos que actuar. Fíjense, en el botones dos, o Sea, todavía no seía los que te aumentan francamente la mortalidad cardiovascular. Pero si nosotros nos quedamos ahí observando pasivos, esto es un continuo, es un tren que sí, alguien hay que poner, le tiene que poner un coto. Si no le ponemos un coto,

esto sigue. Y somos, si vamos al arbolito de la obesidad, fíjense que esta señora tiene diglipemia, tiene hiperglicemia, hígado graso, dijeron por acá, Hipercicemia o gota. Sí. y quizás o no quizás tiene diabetes tipo 2 o por lo menos tiene altas chances de desarrollar diabetes tipo 2 aul si no hacemos algo ahora. Entonces, base fisiopatológica de la personita, la ingesta, el gasto energético, el infuso edónico. Si vos tenés todo el tiempo de publicidad que te dice tomar Coca-Cola, que sos feliz, cómate una hamburguesa de McDonald's o le llevas a los nenes desde jardín Infante. Ay,

o te portaste bien, te dieron el el peluchito por ahí, te compro una cajita feliz, una orás. Eso es input edónico, eso se va prendiendo y va quedando sellado. Sí. Todos esos mecanismos de como lo como los ratoncitos de pretensión, sí, dopaminérgica, generan como una vía que es muy similar dar a las vías de las adicciones, muy sin dar a las vías de las de las cocaínas, ¿sí? Donde uno va queriendo siempre un poquito más, ¿sí? Después, la inactividad, gran flagelo de nuestra vida actual, todo lo hacemos sentados, todo cada vez es más fácil. La

comida viene a domicilio, eh las clases se toman desde casa, por eso estoy recontenta que estén todos acá, pero desde la pandemia todos tomamos clases desde casa, sentados, pijama, ¿sí? O sea, ni siquiera nos cambiamos. O sea, fíjense que el gasto energético en pandemia por eso aumentó tanto la la obesidad en ese momento. Y el tejido Adifoso, el páncreas, el intestino, la genética y la medicación son las bases que influyen en estas conductas que va a tomar el paciente. ¿Por qué? Porque hay medicamentos que pueden predisponer a la obesidad, por ejemplo, corticoides, algunos antiretrovirales. Sí

hay cuestiones genéticas, sí hay cuestiones genéticas que preimponen. Hay cuestiones intestinales, microbiota, de vías de segmentización hormonal intestinal, hay cuestiones pancráticas y la gran parte Del tejido difoso que no estaba hablando. Fíjense que la obesidad de una marca que ustedes ya vieron primero, segundo, tercer año y saben que la maquinaria del cuerpo es perfecta. Es perfecta para adaptarse a todo. Se adapta a todo, pero cuando tenés esto más agua y no te tomas 8 L de agua porque si no tenés una fotomanía y va a entrar en forma. Entonces, hay un momento de esto que

se va acumiñando desde la más tierna Infancia, que va haciendo que nosotros empecemos a incorporar más energía de la que nuestro cuerpo necesita, pero porque esa energía está disponible, ¿sí? No estamos en la época donde teníamos que salir a cazar y a comer, ¿sí? Entonces, todo eso está disponible y además tiene un componente edónico adicional que son todos los factores que van sumando para el desarrollo de esta patología. Entonces se rompe el mecanismo de regulación. Está bien Estudiado que, por ejemplo, las personas con obesidad tienen una falta de inhibición en la corteza frontal que hace

que si por ejemplo comieron y pasan por delante de su postre favorito, los van a pellecar. Sí. En cambio, siente, ustedes van a ver algún amigo de ustedes que es blanco y que si como, por más que le pongas adelante el mejor postre del mundo, la mejor, no lo pone, no tiene hambre. Sí, pero el que tiene alguna predisposición o no tiene Una correcta inhibición frontal, pa y la pelle. Está bien. Hay varios que nos sentimos identificados con la falta deón. Ya. Entonces, a nivel del sistema nervioso central, comer por hambre. Es necesario, chicos, es

necesario comer por hambre. ¿Sí? Entonces, hay toda una serie de hormonas que nos van a indicar cuánto tenemos hambre y cuándo estamos saciados. Una de las cosas que pierde el paciente con obesidad es este esta Cuestión de la saciedad y la saciación. O sea, no logra recibir la información del sistema nervioso central de que ya la comida que le sirvió lo satisf está satisfecho, no lo recibe, la reci. Por eso comen la nachea, ¿sí? Porque no reciben la señal de la saciación. Y la señal de la saciedad es una señal química hormonal. Fíjense que el

P1, el pepido macreicos, todas esas hormonas. Son blancos terapéuticos. Sí. La grelina Es la hormona del hambre. Está eso por el lado es el comer homeostático. Después tenemos el comer edónico, el comer placentero. Es que ay, hoy hace frío y bueno, una textura en Netflix, un alfaborcito de chocolate y todos estos recuerdos de decir, ay no, es 29, vamos, como decía la abuela tres platoñó y bueno, comer edónico, comer por placer. Todos comemos por placer porque la palabridad es el centro de la industria alimentaria. Sí. Y está vinculada con Receptores dopaminérgicos, biopioides que también son

blancoofmacológicos. Y después está la cuestión conductual, la decisión de comer. Sí, esta decisión tiene varias aristas, tiene aristas incluso hasta proyectivas. Es decir, por ejemplo, ahora tengo que ir a la voy a cular hasta 6 de la tarde, no tengo hambre, pero por la algo para que no me agarre la hambre después. Después te agarra, te tiene que agarrar, pero todas asiste Antes por asustado. Sí, pero es ahí donde nosotros podemos hacer intervenciones cognitivo conductuales. Sí. Por eso el abordaje de la obesidad tiene que tocar todos los aspectos. Tenés que tocar el aspecto cognitivo conductual,

el aspecto hedónico, placentero, histórico. Y no es una cuestión de decir, "Bueno, che, a ver, sacá las cuatro p, sacá la papa, los postres, el pan y no sé que era la otra p." No, no, no sirve así. Hay que abordarlo en conjunto. Entonces, el comer por hambre, dijimos las hormonas GLP1, insulina, aldectina, aumentan la saciedad, ¿sí? benina amina, el comer por placer, la dopamina y los receptores opioides y caninoides y la función ejecutiva de la decisión por comer donde podemos intervenir en el comportamento. Paramos, seguimos. Estamos igualate con Bien, vamos a ir a pilares

del tratamiento manejo de la obesidad. Sí, los pilares de tratamiento, como dijimos hoy, enfermedad crónica hay que abordarla desde 1000, desde todas las aristas que tiene, porque si no vamos a quedar siempre con una pata prueba. Ah, entonces no puedes darle fármacos si no hablaste de dieta, si no hablaste de actividad física, si no hablaste de orden. Sí. Pero hay que saber que la dieta y la actividad física no demuestran efectividad a largo plazo. Sí, no logran el descenso de peso de forma sostenida por sí mismos. Son muy pocos los casos donde algunos cambios higiénicodetéticos

lo logron y hay toda una nueva generación de fármacos que está buscando estos defectos para ordenar todos estos desórdenes neuroquímicos que tienen estos pacientes. En Estados Unidos ya hay Algunos, hay otros en prueba. En Argentina llega uno ahora en la segunda mitad del año que tienen un impacto mayor al 15% en descenso de peso. O sea, es un impacto enorme, tres veces superior a lo a lo mínimo solicitado. Entonces, si nosotros vamos al manejo de la obesidad, podemos dividir según el índice de masa corporal de nuestro paciente cuáles son las alternativas que nosotros le podemos

provocar. Entonces, si tenemos un Paciente que queremos evaluar la conducta quirúrgica, estamos hablando de cirugía bariátrica, cirugía malabsiva, manga gástrica, vamos a pensar que recién lo podemos indicar o sugerir a partir de un índice de masa corporal de más de 30, pero en ese caso, si el paciente está cognitivamente preparado y el tratamiento médico no fue suficiente porque para ese paciente tenemos otras alternativas no quirúrgicas. Yo creo que de un tiempo a esta parte el tema de Pensar del tratamiento de la obesidad con que te corten la panta y te derivan el estómago es una

locura y vamos a decir pensar que en una época nosotros tratamos a la obesidad de esta manera porque realmente es una locura decirte al chico la panza te la cuenteo para que vos pases de peso. Sí, es mi opinión. Chicaros me odian igual, pero no importa. las complicaciones. Si el paciente tiene entre 35 y 39 y tiene complicaciones Relacionadas a la obesidad, se puede sugerir la y sí o sí en los pacientes que tienen unasa corporal mayor de 40 está indicada formalmente y esto son todas las vías de obesidad a nivel mundial. con respecto a

la farmacoterapias y ahora vamos a ver cuáles son las farmacoterapias disponibles en laina y en el mundo. Cuando el paciente tiene apenas un sobrepeso, si hay complicaciones vinculadas y si a partir del límite de Masa corporal de 30 está indicado en todos los estadíos la farmacoterápia. Respecto a la modificación del comportamiento, desde que el paciente tiene sobrepeso, 25 índice de masa corporal en adelante para todos los individuos y en todos los pacientes más allá del índice de masa corporal, actividad, actividad físicos que eh que harían a un paciente, a sus almas aeróbicas Cuando más más

grasos que son las Excelente. Todos estamos acostumbrados a decir, "Señora, vaya a caminar 40 minutos todos los días." La señora que pesa 100 kg, ¿sí? Te duelen un montón las rodillas. Te duelen un montón los tobillos y con cada impacto de la caminata o del trote le va a doler más. Sí, la actividad aeróbica sí es importante, es buena, sí hay que indicarla, pero no tenemos que olvidarnos de la sarcopenia. Estos Pacientes están sarcopéicos y un paciente que no tiene músculo es un paciente que está metabólicamente aplastado y un paciente que dependientemente de todo tiene

más riesgo de mortalidad. Sí. Y además tiene muchísimo más fragilidad, ¿sí? Hasta por una cuestión de independencia futuro, cuando sos grande, si no te puedes agachar y parar solo, sí te puedes caer, te puedes quebrar la cadera, te puede golpear la cabeza. La musculación hay Que indicarla desde el día cero en todos los pacientes. Sí. Y es re lo que nos decía nuestra compañera y es un dato que también otra marca que hay que decir todos los pacientes tienen que hacer o no vamos a mandarlo al gimnasio a a sucia levantar pesa como que fueron

físico culturistas pero sí por ahí puede hacer algo con algunas pesitas en casa, puede hacer pilates con cargas, sí hay toda una serie de cosas adaptadas al paciente. Bien, para hablar de obesidad, Chicos, hay que pedir permiso. Sí, siempre. como cuando hablamos de adicciones, como cuando hablamos de sexualidad. El tema del peso trae una historia atrás y muchas veces van a encontrar que es una mochila super pesada. Entonces, tienen que tener en cuenta toda la historia eh eh mental, física de nuestros pacientes. Sí, tenemos que aconsejar, tenemos que acordar un tratamiento. No te vas, no

te cerrás la puerta de tu consulta porque Le diste la mejor dieta del mundo, el mejor entrenamiento del mundo, el paciente se va, no entendió nada, no puede hacer nada. Vos le estás diciendo, "No, si tenés que comer la dieta mediterránea, omega 3, salmón, eh, e aceite de oliva. El paciente a duras apenas llega a mitad de mes, entonces no vas a tener que ver en el medio donde vos estás trabajando qué herramientas le puedes dar para que coma mejor. Sí. Para que incorpore ácidos grasos buenos, pero Probablemente no comiendo y salas porque eso es

para el de la población, ¿se entienden? asistirlo con el manejo a largo plazo y también saber de que estamos enfrentándonos a una enfermedad que es crónica, que no la vamos a parar ahora. O sea, no es que decimos, "Bueno, ahora te doy la dieta y dentro de dos meses llamó objetivo, mientras te curaste, ¿no? Una enfermedad crónica recilivante. Sí. Entonces el manejo es a largo plazo, Igual que si tuviera cualquiera otra otra de las patologías. Entonces, estrategia del tratamiento, cirugía, no voy a hablar de cirugía. Sabemos que tenemos la banda, el bypass, laía en manga,

la derivación, las intervenciones en la conducta, el consejo, la dieta, el monitoreo, el manejo del estrés, el manejo del sueño, todas esas cosas son reportantes. Si tu paciente no duerme, no va a bajar de peso. Si tu paciente tiene amniva del sueño, le va a ir mal También. Si tu paciente está estresado y come cuando está estresado, también le va a ir mal. Entonces, tenés que tener en cuenta todas las aristas, farmacoterapia a largo plazo. ¿Qué tenemos en Argentina? Probadas y autorizadas. Solamente tenemos tres drogas. Sí, tenemos el lol y el aglutide a 3 mg

yxona. Que les dije la primera diapositiva que tenemos répas de rapianza, ¿no? Temaglutide que es la Droga del momento, la droga Kardashian 2.4 no llegó aina todavía. Llega ahora para el segundo semestre. Sí, está en Europa, está en Estados Unidos, anda bárbaro, divino, pero no llegó. Y está una herramienta que está muy mal usada porque la usa para bajar 4 kg, 5 kg y eso genera todo un generó un desastre y un mundo tan grande. Voy a contar. Es una droga que la comercializa Noris es una de las empresas pioneras en insulina. A tal punto

se desbordó el Comercio y a ellos les conviene tanto más económicamente vender GLP1 que empezaron a retenuar producción deina de esa marca. Claro. Está. Entonces sacaron de Bemir, sacaron deud de concentración de uno, sacaron varias y a ellos ya no les resulta negocio incorporar nuevos pacientes con diabetes insulino tratado. Es mucho más conveniente incorporar este tipo de molécula por una cuestión económica. Sí. Además, no dan abasto de tomar los pens descartables. Con los Cual yo que hago diabetología, visitadores médicos no me traen insulina para tener heladera. Por lo tanto, si mi paciente se queda sin

insulina, un problema. Si al paciente se le traba una avirome y se queda sin estoy en un problema. Un desastre. Pero esto es economía mundial. Son drogas divinas los nuevos. Eh, no digo que son malas, pero bueno, poco bien. Bien. inhibidor de La propi inhibidor de la recaptación de la noradrenalina de dopamina y agonistaor opioide y liraglutida 3 mg droga y algunos lo conocen que se trata es socialmente bastante poco feliz Sí porque al inhibir la lipas el efecto es esteorreico, ¿sí? urgencia, dolor abdominal, diarreas, sobre todo si el paciente no adhiere a la dieta

sin líquidos. Sí. Eh, genera la vista absorción de grasas ingeridas, un déficit calórico. Tiene estos efectos de Absoritinales que no son menores, baja un 5%, ¿no? Esto tiene un super impacto. A veces nos ayuda como ayudante en el tema del de cuando tratamos las vitnias. La dosis máxima 120 mg tres veces al día, pero ojo que puede interferir con la absorción de vitaminas tipos solubles. Entonces, pacientes que lo usan y se automedican, ojo con eso, con la vitamina A, la D, la la K. Interviene también con la absorción De otros fármacos, levotiroxinas, ciclosforinas, anticonombulsivantes. Sí.

Así que es una droga que está a disposición, que es una droga que se puede usar en adolescentes también, eh, pero que eh tiene este tipo de cross. La trctona propropión también está eh se llama altreva, la única que tenemos en Argentina. Eh y está la asociación fija de dos componentes. Uno es el grupo propio, que probablemente ustedes lo hayan estudiado en en psicología y Psiquiatría. Se usa mucho para dejar de fumar. Sí. induce la saciedad a nivel del sistema nervioso central. ¿Se acuerdan esa área que les hablé en la que estaba del costado derecho

de las pantallas? Sí, de toda esa vía erónica ayuda mucho al al paciente que es un picoteador. Sí. Y al paciente más hedónico. La latrezona bloquea el efecto autoinhibidor de la venta de endorfina en los receptores opio y genera saciedad y la asociación potencia. Ahora, son Medicamentos que no están libres de efectos adversos. Sí. Náuseas, vómitos, bucales, taquicardia. Hay que hacer una articulación progresiva y no se puede usar en pacientes que tienen la presión no controlada, en pacientes que usaron opioide porque va a inhibir, entonces te puede generar un un estado de de abstinencia. Sí.

Elpropión disminuye el umbral compulsivo y esto lo vimos cuando hacíamos los bastante para el tratamiento de tabaquitis, ¿no? Entonces, los pacientes que tienen antecedentes de convulsiones pueden compulsivar. Eh, no se puede usar en en pacientes que tengan antecedentes de agusto de sustancia, en problemas convulsivos, como les dije recién, eh interaccionan en una citocromo en hepática, con lo cual hay un montón de interacciones farmacológicas. reduce el efecto del termoxifeno para los pacientes que están en control oncológico. Es cara, sí, es cara. Y Después tenemos el grupo de los GLP1. Sí, los GLP1 y el rol en

el GLP1. Me voy a extender bastante en la próxima clase porque voy a hablar las moléculas de GLP1, liragliopide, semaglutide y dulaglutide. Dulaglutide no se usa para obidad sema y virací. son moléculas que se inician en el tratamiento de la diabetes. Sí, lo que pasa es que generan una normogucemia glucosodependiente, por lo tanto no hay riesgo de hipogusemias. Hm. Y lo que se Fue viendo a partir del 2004 hub hubo una incorporación de moléculas nuevas. ¿Sí? Entonces, cuando se prueba la rosa eh para ver eficacia, muestra que el grupo de rosita estoy hablando de un

tema totalmente distinto, pero viene con esto. El grupo Rosona eh se moría más que el otro grupo. Cuando vos pruebas una droga para lanzarla al mercado, tenés que segir varios pasos. Entonces a partir de ese momento FDA dice, "Señores, ustedes a partir, señores de la industria farmacéutica, cada vez que quieran incorporar una molécula nueva para el tratamiento de la diabetes, tienen que traernos, además de un estudio de eficacia, o sea, de que te sirva para bajar la glucosa, me tienen que traer un estudio que demuestre seguridad cardiovascular. ¿Sí? A partir de ahí salen tres grandes

grupos farmacológicos en la diabetes, que son Los inhibidores de la DLP4, los análogos de FLP1 y los inhibidores del SGLP2, los cuales estos dos últimos demostraron con creces disminución del riesgo cardiovascular. Pero además se ve que en los de GLT1 bajaban de peso y bajaban de peso y bajaban mucho de peso. Entonces, ¿qué pasó? liraglutide hay dosizaciones, una para diabetes que es 1.2 1.8 y esta que es para obesidad que es 3 mg. ¿Sí me siguen? Hasta acá hay una sola en la centina por ahora de De Entonces los elpuno nativo, ustedes saben que es

una hormona que se secreta desde el intestino frente a la ingesta de alimentos. Está rápidamente es clicvada, ¿sí? por la hipertasa 4, la BF4. Está entonces la vida media de nuestro GL F1 es chiquita, pero es chiquita, pero sin embargo tiene muchos efectos. Es una hormona que va a nivel central y le dicen, "Che, ya llego, ya llego comida, calma, baja, baja la ansiedad, baja el hambre porque ya está Noviando." Ah, va arriba y avisa. va alancia y les dice, "Sí, está viniendo comida, muchachos, células beta, pónganse las pilas porque van a tener que liberar

insulina porque viene comida." Ah, entonces tiene un efecto potenciador de la secreción de insulina en respuesta al alimento. ¿Sí? Entonces, a nivel pancreático aumenta la secreción de insulina, baja la secreción de glucabol. A nivel hepático baja la producción hepática de glucosa, a nivel Del tracto gastrointestinal retarda el vaciamiento gástrico. El paciente con obesidad tiene el vasamiento gástrico super acelerado, por eso siempre tiene la tasa vacía. Esto retarda y de hecho es uno de los efectos adversos principales que se nota en las primeras semanas de tratamiento. Al retardar el vaciamiento gásico el paciente tiene la sensación

de estar satisfecho, está lleno. Entonces eso hace que coma menores volúmenes, más Despacio y menos. Y a nivel de lo que les avisaba que le avisa el intestino a la cabeza, hay comida. glutide es un análogo de GLP1 nativo, ¿sí? Es un análogo, una molécula prácticamente igual que tiene la ventaja de que no la clíba la del LP4, por lo tanto potencia un montón la vía media y potencia un montón la acción. Entonces va a tener impacto en la reducción de la ingesta calórica, en la saciedad, en el apetito y en lo en lo Que

pasa a nivel del sistema nervioso central. GP1 lo vamos a revesar la semana que viene también. Multitarget, ¿sí? Y cada vez se le van encontrando más propiedades. A nivel del cerebro sabemos que el efecto que genera baja el peso, baja la ingesta de comida, aumenta la saciedad, disminuye el basamiento gástrico retarda, no disminuye el basamiento gástrico, disminuye la producción hepática de glucosa, Disminuye la lipogénesis de nuevo, disminuye la lipotoxicidad. A nivel pancreático aumenta la función betacelular, aumenta la secreción de glucosa dependiente de insulina. Sí. Y a nivel cardiovascular baja el riesgo cardiovascular y hay muy

pocas moléculas que hoy podemos decir con total tranquilidad que realmente bajan el riesgo cardiovascular. Probablemente ustedes hayan escuchado de alguna mamá, alguna tía, alguna abuela que en la Época de antaño para bajar de peso que usaba cocaína. Sí, todo el mundo bajaba de peso así, estaba todo el mundo como loco porque son son parientes de la cocaína. Sí. y con todos los riesgos de hematía cardiovascular que eso representa una una hormona hiper una molécula hiperaderenica que aumenta muchísimo la vasoconicción que en un paciente que si vos no sabes que tiene enfermedad cardiovascular que la puede

tener por la Obesidad en sí misma le aumentas el tipo de mortalidad de una manera enorme. Bueno, eso por suerte no ha estado más aprobado. Antes era moneda corriente y hoy muchos siguen poniendo en esos preparaditos que ponen un poquito de afetamina, un poquito de P4, un poquito de diurético, un poquito de ta ta ta y te dan la pastillita esa. Ojo con eso también. Baja la inflamación, baja la presión arterial, normaliza la glucida. Entonces, con respecto al apetito, Mejora la saciedad, disminuye el hambre, actuando en el núcleo arcuato a nivel del hipotálamo, que es

el centro regulador que comanda todo el tema de las influas. un montón de estudios, como les decía, a raíz de todo este tema de ver que que lo que estamos dando nuestros pacientes sean seguros y dentro del ira glutide está la línea y la familia de los estudios de que hay uno que se hicieron con obesidad y prediabetes. Sí. Y el Objetivo era mostrar la eficacia como complemento de la dieta en pacientes con obesidad y sobrepeso sin sin diabetes establecidas. ¿Sí? Entonces, ¿qué buscas? Eficacia, que la molécula sea eficaz para normalizar el peso. Y nos

mostró que tanto en pacientes conmoglucemia como en pacientes con prediabetes bajaba 1 8% el valor, por lo tanto era efectivo. No es una gran cosa si vos pesas 120 kg bajar un 8% eh, pero bueno, a veces cuando el techo es más Alto bajas un poco más, pero esto es en promedio. Las moléculas que se vienen son muchísimo más efectivas, pero por lo menos tenemos seguridad cardiovascular y sabemos que actúa por el mecanismo fisiopatológico que queremos que actúe. Yo lo digo cuando nosotros hablamos de tratamos de hipertensión arterial y vosotros paciente que le dan arterol

sabote bajar la presa que te la bajas secundariamente ahí sí probablemente pero no es tu primeración se entiend Porque vamos a ir tratando en lo en lo que es la precisión farmacoterapéutica por la causa a la patología, ¿no? Para tirarle al voleo. Sí. Entonces tiene que ser drogas que sean un poquito más dirigidas y más específicas. Bien, también en este estudio nos mostró, esto no es menor, que los pacientes que estaban en la rama activa, generalmente estos estudios se hacen, se ponen la mitad de la gente con droga, la Otra mitad sin droga y se

compara a doble ciego. Ni el paciente sabe, ni el médico que está evaluando sabe y se comparan simplemente los resultados. Después se destapan los ciegos y se ve cómo le fue al que no tenía y al que tenía la droga. A veces el ciego lo tenés que destapar antes porque los cambios son abromadores. Sí. Y en este caso sí se mostrado muy interesante que los pacientes que estaban en rama activa tenían un 80% Menos de progresión de prediabetes a diabetes, incluso de regresión de prediabetes a norma glucéntica. Y eso también tiene un multitarget de explicación.

Puede ser por el senso de peso, sacar la hipotxicidad, sí puede ser por la acción del GLP1 directamente a nivel pantático, sí, puede ser por acción a nivel central, sí, es multitarget el efecto que tiene molécula. Sí. También hay cambio en la grasa viseral, Que es la grasa inflamatoria y en la grasa que es la grasa Lo que les decía, el estudio líder es el estudio que eh todos los estudios de cada droga tienen un nombre diferente, le van poniendo. ¿Ustedes ya vieron algo de de los estudios típicos de los estudios? Todavía no. Probablemente después

lo vayamos viendo con los tutores o vayamos viendo. Todos los estudios se hacen en seres clínicos Aleatorizados. Sí. es para demostrar y desde donde se saca la evidencia que es medicina bajada en la evidencia. Sí, tienen todas normas estas que se van siguiendo, criterios de discusión, mediciones, etcétera. En este caso, lo que se buscaba es el mes. El mes es algo que lo van a ver siempre y acá en adelante lo van a escuchar un 600 veces que es el end point de la mayoría de los estudios cardiovasculares. Estudias líquido es M, estudas hipertens arterial

Es M, estudias diabetes, ME. Mil es la muerte de origen cardiovascular por infarto, por ACV, por insuficiencia cardíaca. Y estas moléculas bajan al mes un 13% y la muerte cardiovascular un 22%, lo cual [Música] es. Entonces, ¿cómo elegir un fármaco para el marisco pacientes con obesidad? No hay que dañar, hay que considerar los beneficios adicionales a la pérdida de peso. O sea, no es el objetivo balanza Solamente el objetivo masa muscular, el objetivo neocardiovascular, el objetivo es inflamación. Sí existen necesidad de fármacos siempre junto con el estilo de vida y hay moléculas que nos van

a ayudar en eh los sitios puntuales fisiopatológicos de esta patología. La sociedad de medicina interna hizo un consenso que se los puse en una bibliografía y nos dice enfoque diagnóstico y terapéutico, diagnóstico y clasificación de riesgo con los Parámetros de corporal, porcentaje de grasa, evaluación y seguimiento de la enfermedad, siempre pesquisa de complicaciones, hipertensión, diabetes, infemia, seguimiento de las complicaciones, cambio del estilo de vida y evaluar el tratamiento farmacológico dirigido a cada una de esas patologías. Entonces ahí viene a entrar en consideración que si vos tenés un paciente que tiene obesidad y tiene diabetes, probablemente

sea muy Beneficioso para tu paciente que vos elijas una molécula que le normalice la glucemia y que además le baje de peso multitarget. Le puedo bajar, le puedo eh normalizarle la glucemia con insulina a un paciente obeso. Sí, claro, va a estar más obeso. Entonces yo puedo usar otra molécula que además me dé otro beneficio, la voy a hacer. ¿Entienden? No siempre se puede. Eh, estamos tratando de tener un razonamiento lógico. Bien, lo último, última diapositiva prediabetes, algunos conceptos. Hoy me dijeron que prediabetes 100 o más de 100, menos de 126. Miren qué lindo este

gráfico, obesidad, prediabetes y diabetes es incontinuo. Entonces, hablar de una preenfermedad, yo creo que no está bien. No hay una prediabetes. Esto es un continuado. Sí, es una es un círculo. Fíjense arriba, dos horas postancial de curva de de glucosa, glucosa en ayuna, insulino, Sensibilidad medida por hoja y eh función betacelular también medida por hoja. Ya desde el diagnóstico en fase cero, el tiempo para atrás en los años, ¿qué está pasando? En obesidad hay resistencia a la acción de la insulina a nivel muscular, a nivel adipositario, a nivel hepático. Lo único que podemos llegar a

detectar en un pequeño aumento en la posta, generalmente en la luna y la tranquilidad está más o menos. Si nosotros vamos un poquito más Hacia la prediabetes, la célula beta empieza en fase de compensación. Entonces empieza aumentar la secreción de insulina. ¿Sí? Entonces, ¿qué pasa? La función celular beta aumenta porque hay más producción de insulina. Baja la insulinosensibilidad. La glucemia en ayuna puede estar normal o un poquito elevada y la glucemia postplandial también puede ir aumentando. Y en fatos ya de diabetes, sabemos que para que se Haga el diagnóstico de diabetes, el 50% de la

célula beta ya no está más. Sí. Y no, si no hay un grado de insulino, penia, no hay diagnóstico de diabetes. Sí. Entonces, 50% no está más, hay disminución de la secreción. No quierab tipo uno, es apostoportosis betacelular. Sí. Fíjense como prácticamente hay una de crecer en la función betacelular, la insulinosensibilidad también baja y ahí aumenta la glucemia en ayuna, mucho más aún la glutenia postrandial el pico Posterior de la segunda secreción en la en la secreción básica de secreción de insulina. El riesgo de desarrollar diabetes está aumentado casi cinco veces en el paciente obeso.

¿Por qué? Por todo lo que vimos a lo largo de toda la charla. Si este paciente, además de tener si este paciente solito tiene intolerancia a la glucosa, o sea, que la glucemia después de comerse que va para arriba, tiene casi siete veces más riesgo de Desarrollar diabetes a futuro. Estamos hablando de una corte con un seguimiento del ejam, así que que es bastante si tiene las dos cosas, fíjense que en vez de sumarse se potencian porque si yo diría 7 + 7 + 5 me daría 12, pero me dan 17.5. Hm. que tiene las

dos cosas en un riesgo terriblemente aumentado y si tienen obesidad, intolerancia a la glucosa y sedentarismo, el riesgo de desarrollar diabetes a futuro es un 30 veces más. Sí. Entonces a veces vemos la hipergemia o la prediabetes o la gusem de como un epifenómeno. Quizás es la pregunta de la que nos está mostrando todo esto y tal vez nosotros podemos actuar para frenar esa cascada inflamatoria. diagnóstico diabetes que vamos a ver la clase que viene es glucemia más de 126 en ayunas en dos oportunidades. Llucemia al azar más de 200 solas si el paciente tiene

síntomas no necesito repetir. Prueba de tolerancia oral a la glucosa Con 75 g de glucosa diluidos al 20% medimo las 2 horas más de 200. También necesito repetir hemoglobina glicosada igual o más de 6.5. hemoglobina glicosilada. Veremos que hay algunas cuestiones que por ahí en algunos no están precisas, pero históricamente intolerantes alteradunas, o sea, los barcos grises eran entre 110 y 126, entre 5,7 y 4 6.4 de hemoglobina y Entre 140 y 199. Eso eran los grises. Sí. ¿Qué pasa? En la sociedad de veníamos como 20 años atrasado porque Estados Unidos, Europa ya había dicho

chicos de 100 hay que cortar. ¿Qué pasa? Y eso tiene un impacto público. Pero bueno, en nuestra sociedad, Dr. Roadator es el líder del comité de predetes y realmente nos ha llenado de evidencia para mostrar que sí, que hay verdaderos problemas y que sí se Justifica. a partir del año 2023, por si aco te decía que está supera a esfuerzado porque no es de toda la vida 2023 en Argentina más de 100 prediabetes. guía americana de diabetes que ya lo tienen hace un millón de años en Pero a todo esto se agrega una nueva posición

y esta también es más nueva que agregó el año pasado, todavía no la bajamos nosotros porque esto es IDF. IDF que [Música] dice con la hiperglucemia inmediate acá. Y es lógico lo que dice, porque nosotros estamos comiendo y estamos yendo a buscarle a las 2 horas, pero el área bajo la curva de las 2 horas por ahí nos puede estar mostrando algunas otras cosas. Hicieron un estudio superinesante y llegaron a la conclusión que si el paciente a la hora de la curva con los 75 g de glucosa tiene más de 155, eso es Dislucenia. Es

como tener 103 en la ayuna, h es como tener una prueba de tolerancia con 170 a las 2 horas. Sí, es un factor más. No está normalizado acá en Argentina, pero es un punto super interesante tener en cuenta y también nos dice que si a la hora tiene más de 209 es un punto para favor para tener así que ojo con todo esto porque son conceptos nuevos que hay que tener en cuenta y que nos está mostrando que el sistema no está funcionando. Es Quedan las tres, cuatro últimas diapositivas. La alteración de la secreción de

la adesulina pierde pico a partir de los 90 mg por dcilro de la zona. O sea, los pacientes que tienen 90 más son pacientes que ya tienen alguna secreción alterada de de la insulina y es franca después de 100, o sea, más de 100 por eso se hace el corte. Se dice que el riesgo de desarrollar diabetes aumenta un 6% por cada miligramo por dilitro por Encima de 85. Es un montón, pero es así. ¿Y qué? ¿Para qué nos interesa bajar tanto los valores? Que aparecen las complicaciones microvasculares. Nosotros siempre decimos que llegamos tarde al

diagnóstico, probablemente porque el paciente ya lo tenía y nosotros no nos dimos cuenta, pero en estos desafíos de prediabetes hay lesión microvascular. En todos no sabemos quién tiene más predisposición que otra. Sí, todavía todo eso de farmacogenética y de las Cuestiones puntuales del de de la prefección de cada uno no lo sabe. O sea, que hay gente que tiene todos los números para presionar y lesiona, pero hay gente que tiene prediabetes y tiene retiropatía. Hay gente que tiene prediabetes y tiene microaluminia, hay gente que tiene prediabetes y hay neuropatía picética. Por suerte no somos más,

pero son. Y hay mucha gente que tiene tiene lesión macrovascular que viene en el conflicto de la dignité de La hipertensión. Entonces, la prediabetes no es una preenfermedad. Primer paso, cambio en estilo de vida. Actividad física aeróbica y de fuerza, adaptada características del paciente. Dieta con evidencia, fíquense dieta dash, dieta mediterránea, busquen al internet, dieta, estas dietas nuevas, las que no tienen evidencia en mortalidad. Eh, hay que hacer una dieta socialmente eh viable y además que no Aumenta el riesgo porque las dietas keto estas aumentan montón los lípidos. que tener cuidado con eso. Lo mismo

que estos ayunos largos que se son todas modas, ustedes son chiquitos, pero van a ver que después viene otra moda, otra moda. Ahora todo el mundo toma magnesio, ayuna, bueno y monitorear siempre todos los pacientes con prediabetes tienen que ser monitoreados anualmente para ver que no progresen a diabetes. Sí. Los cambios del estilo de vida si nosotros agarramos A la población con prediabetes son los que más impactan y más se sostienen a largo tiempo para prevenir el desarrollo aún más que meformía. Por eso dicen a todos los que yo tengo una resistencia tomomeformina. Si vos

haces cambio el estilo de actividad física, te va mejor que tomasformina. Sí, pero por el desarrollo de todas estas nuevas moléculas hemos visto queona, que es una droga viejita, es mejor que meformina. Los inhibidores del SGRT2, que también se dan en pacientes sin diabetes, no para bajar de peso, sino para otras cuestiones que veremos más adelante, bajan hasta un 30% la progresión. Y los análogos LP1, como les anteriormente, son los que llevan la delantera. Sí. Eh, de todas formas, no es una indicación formal para la farmacolización sistemática de los pacientes que tienen prediabetes. Sí, esto

era lo que les decía antes y con esto Terminamos. Preguntas, dudas. es un análogo1 los análogos que vienen son análogos análogo y el recutride también tiene efectosag es semaglutide la forma de comercialización que hay en Argentina esos máxima 1 mg que es la que está aprobada para el diabetes lo pueden dar en obesidad, aunque muchos de nosotros lo usamos en el tratamiento De obesidad, porque el que se usa para obesidad es el de 2.4, ¿sí? Que es el que va a venir en la segunda mitad del año. Tiene los efectos exactamente iguales que los otros

PLP1 de riesgo cardiovascular. Es más efectivo tenso, baja el líquido, baja presión arterial y normalizar.