fisiología de la sangre primera clase de hemostasia tercera parte la tercera parte de esta clase finalizará con los temas del sistema planetario y se tratarán los mecanismos de adhesión activación y agregación plaquetaria y la participación de las plaquetas en la coagulación además se hará un resumen sobre cómo actúa la hemostasia frente a un daño vascular que conduce a sangrado para continuar con el sistema planetario vamos a describir ahora las cinco proteínas planetarias más relevantes para la hemostasia estas son la glicoproteína una uve alfa que forma parte del complejo público proteico un ave 59 y la
glicoproteína 2 de 3 a la glicoproteína 1b alfa se expresa en la membrana de plaquetas no activadas que intervienen en la adhesión plaquetaria a la matriz sub endotelial a través de su unión con el factor font bille brahm la adhesión plaquetaria induce activación de las plaquetas por su parte la glicoproteína 2b 3a se expresa en la membrana de las plaquetas pero se activa es decir se vuelve funcional cuando las plaquetas son activadas esto se debe a un cambio con formación al en la glicoproteína 2 b 3 a que la vuelve adhesiva la glicoproteína 2b trizas
interviene en el proceso de agregación plaquetaria a través de su unión con el fibrinógeno al describir las lipoproteínas planetarias mencionamos que la glicoproteína 1b alfa se une a una proteína denominada factor font mile brand esta proteína es una proteína multi mérica que es sintetizada en las células endoteliales y almacenada en estas células y también en los gránulos alfa de las plaquetas cuando las células endoteliales o las plaquetas reciben un estímulo pueden liberar el factor fondo y lebron esta proteína cumple dos funciones principales media la adhesión plaquetaria a través de su unión a la glicoproteína 1b
alfa y a proteínas de la matriz sub endotelial como el colágeno y además transporta al factor 8 de la coagulación actúa como una chaperona para proteger al factor 8 de la gradación causada por las proteasas plasmáticas en la primera parte de esta clase de hemostasia se mencionó que las plaquetas no pueden unirse al endotelio en reposo o que no ha sido activado o dañado sin embargo cuando se produce una injuria vascular el endotelio puede activarse o dañarse y en esa situación las plaquetas se pueden unir rápidamente a las proteínas de la matriz sub endotelial que
se exponen por el daño como por ejemplo el colágeno las plaquetas entonces se unen a través de su único proteína 1b alfa al factor familia brand que es liberado por las células endoteliales y también por las plaquetas y a su vez el factor font vilagrán se une al colágeno sub endotelial en el sitio de la injuria vascular a este mecanismo se lo denomina adhesión planetaria como consecuencia de la versión plaquetaria a la matriz sub endotelial estas plaquetas se van a activar a través de esta activación se produce un cambio de morfología planetaria de discoide a
irregular además estas plaquetas emiten ahora pseudo poros para poder aumentar la superficie de contacto sobre la pared vascular dañada también la glicoproteína 2 b 3 a de su membrana se vuelve funcional por un cambio conformación al es decir se activa además estas plaquetas pueden sintetizar y liberar trombos sano y también liberan el contenido de sus gránulos de los cuales se pueden liberar moléculas como el atp la serotonina entre otras y aquí se pueden observar unas imágenes de microscopía electrónica en ellas podemos ver a las plaquetas en reposo que circulan en sangre con su morfología discoide
mientras que cuando las plaquetas se activan pierden esta morfología discoide adoptan una morfología irregular donde se pueden observar pseudo poros y prolongaciones que facilitan la interacción con otras plaquetas y con células circulantes las plaquetas presentan en su citoplasma dos tipos de gránulos los gránulos densos y los gránulos alfa en los cuales se almacenan distintas moléculas la liberación del contenido de estos gránulos es estimulada por la acción de agentes agregan tests como por ejemplo la trombina y el trombo csa no a dos y es inhibida por el efecto de la próstata ciclina y del óxido nítrico
como vamos a ver más adelante las plaquetas activadas van tanto sintetizan y liberan trombo csa no a 2 también liberan moléculas que se encuentran dentro de sus gránulos y que actúan como agentes agregan tests como el atp y la serotonina estas moléculas pueden ser reconocidas por receptores de plaquetas que se encuentran circulando pero que aún no se han activado luego de ese reconocimiento estas plaquetas se van a activar la glicoproteína 2 b 3 sea de su membrana se vuelve funcional debido a un cambio conformación al y a continuación estas plaquetas se unen a las plaquetas
inicialmente adheridas a la pared vascular a este fenómeno se lo conoce como agregación plaquetaria y se establece por la unión plaqueta plaqueta a través de la glicoproteína 2 b 3 sádica la plaqueta con el fibrinógeno es decir que se establece en puentes de fibrinógeno entre las plaquetas lo que permite la formación de un tapón planetario la próstata ciclina y el óxido nítrico son vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios ambos son producidos por el endotelio vascular cuando las células endoteliales son activadas por citoquinas o por trombina se libera calcio intracelular que activa a las enzimas fosfolipasa a 2
y fosfolipasa c estas enzimas actúan sobre los fosfolípidos de membrana para liberar el ácido araquidónico el cual se convierte por acción de las ciclooxigenasa 1 y delas ciclooxigenasa 2 en los precursores inestables de prostaglandina g 2 finalmente estos precursores son convertidos en próstata ciclina por acción de la cinta shade prost a zilina por otro lado en las plaquetas activadas también se generan estos precursores inestables de prostaglandina a partir del ácido araquidónico pero estos precursores son convertidos en trombo csa no a dos por acción de la trombos ano sintasa como ya mencionamos la acción del trombo
csa no es la de actuar como un vasoconstrictor y un prueba gre gante plaquetario por lo tanto la acción del trombo csa no a dos se opone a la acción de la próstata ciclina el óxido nítrico es producido también por el endotelio vascular por acción de la óxido nítrico sintetasa esta enzima es también activada por la movilización de calcio intracelular la óxido nítrico sintetasa transforma la l-arginina en l citrulina y eso lleva a la liberación del óxido nítrico que difunde al músculo liso vascular y activa a la guanilato ciclasa aumentan los niveles de gmp cíclico
lo que finalmente provoca la relajación del tejido muscular para finalizar con esta primera clase de hemostasia veamos cómo actúan los mecanismos de la hemostasia frente a un daño vascular que conduce a la pérdida de sangre el sistema vascular va a actuar a través de la vasoconstricción en el vaso dañado para disminuir la salida de sangre por el sitio de la lesión y disminuir el flujo sanguíneo a nivel local la vasoconstricción y la exposición de proteínas de la matriz sub endotelial como colágeno van a promover la adhesión plaquetaria que consiste en la unión de la brico
proteína 1b alfa plaquetaria al factor fondo y lebron y a su vez el factor family brand se unirá al colágeno sub endotelial que se expone en el sitio de la lesión [Música] además por el daño vascular se expresa el factor tisular en el endotelio que participa en la activación de la coagulación este tema se verá en la segunda clase de mons hacia la adhesión plaquetaria induce la activación plaquetaria esto genera cambios morfológicos en las plaquetas el aumento del tamaño la emisión de pseudo poros el cambio de estado de la glicoproteína 2 de 3 a a
su estado funcional la síntesis y liberación de chromebook sano a 2 y la liberación del contenido de los gránulos plaquetarios de esa manera se liberan agentes vasoconstrictores y pro a greg antes que estimularán aún más la vasoconstricción y a su vez al activar nuevas plaquetas contribuirán a la agregación plaquetaria la agregación plaquetaria es la unión plaqueta plaqueta a través de la glicoproteína 2b 3a de cada plaqueta y el fibrinógeno que actúa como un puente de esta manera se forma un tapón planetario a su vez a través de la activación de la cascada de coagulación se
forma la trombina que convierte al fibrinógeno en fibrina finalmente se forma entonces un tapón hemostático en el sitio de la lesión este tapón hemostático puede estar constituido por plaquetas por fibrina o por plaquetas y fibrina y cumple con la función de evitar la pérdida de sangre en el vaso dañado hasta que ese vaso sea reparado
