Revisão rápida de Biologia Molecular #2: Mecanismo de resistência à insulina

vamos lá então pessoal para mais uma revisão rápida aqui de biologia molecular e nesse vídeo eu vou mostrar rapidamente para vocês os mecanismos moleculares para a geração da Resistência à insulina quando nós falamos de resistência à insulina nós estamos falando de uma perda progressiva da atividade do receptor de insulina e essa resposta ela pode acontecer de duas formas importantes a primeira é a remoção dos grupamentos fosfatos ligados em tirosina da face intracelular do receptor de insulina ou o bloqueio do substrato do receptor de insulina como é que esse processo vai acontecer primeiro de tudo nós

temos que entender o seguinte a resistência insulina ela não é algo comum se acontecer ela vai acontecer quando processos pró-inflamatórios estiverem ocorrendo mas não é qualquer processo pró-inflamatório é um processo pró-inflamatório de baixo grau então basicamente esse processo ele vai ser desencade AD quando há um aumento exponencial e progressivo da massa do tecido adiposo então indivíduos sobrepeso ou obesos vão começar a produzir fatores lá no tecido adiposo para desencadear uma resposta inflamatória de baixo grau para impedir o surgimento de mais tecido de Poso essa resposta por sua vez tem um componente importante que é o

fator de necrose tumoral Alfa essa toxina pró-inflamatória que vai desencadear a maior parte dos processos de resistência a insulina quando a gente desencadeia esse processo de resistência a insulina no tecido de Poso nós paramos de captar gordura pelo tecido de Poso Porém isso pode cair na circulação e causar um bloqueio também no receptor de insulina no fígado e aí nós vamos ter uma resposta de surgimento da diabetes mic do tipo do mas basicamente por vias moleculares como o tnf alfa vai causar essa resistência a insulina então ele vai se ligar lá no tecido de Poo

e no fígado em um receptor chamado de receptor de fator necrose tumoral alfa quando ele se liga nesse receptor ele vai desencadear uma série de efeitos porém dois efeitos vão ser importantes para causar resistência insulina o primeiro efeito vai ser via o fator nuclear KB ou nfkb que vai iniciar a transcrição de duas proteínas importantes uma é a fosfatase de tirosina que vai se ligar ao receptor de insulina e vai remover os grupamentos fosfato da tirosina do receptor de insulina com isso você vai diminuindo a ativação deste receptor e um segundo ponto é que o

nfkb vai fazer com que há um aumento da transcrição de um fator de inativação mediado por citocinas o soc S3 esse fator ele vai bloquear aqui o substrato do receptor de insulina então bloqueando esse substrato também há uma diminuição progressiva da atividade do receptor de insulina isso via nfkb mas também há uma ativação direta de uma quinase chamada de cejum a cejum vai fazer com que o substrato do receptor de insulina seja fosforilado em serina quando há a fosforilação de serina deste substrato ele também vai perdendo a sua atividade e consequentemente o receptor de insulina

Vai Ficando menos ativo com esta circunstância então só lembrando que nós temos uma resposta também mediada por palmitato que pode se ligar no receptor do tipo to e desencadear também uma resposta via nfkb ou cejum kinase para bloquear todas as respostas aqui mediadas pelo receptor de insulina e isso obviamente é muito observado em indivíduos diabéticos beleza turminha